输液反应和过敏性休克PPT课件.ppt

,输液反应与过敏性休克,患者对药物过敏医生需要承担责任吗案例【1】2003年7月31日，(原告)刘某因发热两天、头晕、咳嗽到广州市某医院(被告)就诊，经查体温为38.2，医生经血常规、X线检查后，对刘某拟诊为支气管炎。刘某自诉其对青霉素、先锋过敏，接诊医生遂在原告病历的药物过敏一栏填写：抗生素过敏(青霉素、先锋)。针对刘某的情况，接诊医生给予刘某复方氨基匹林2ml肌注退热，并给予磷霉素钠静滴消炎。静滴后5分钟之内，刘某出现呼吸困难、面色青紫、神志不清、血压下降至9060mmHg，医生即行对原告实行了呼吸机、地塞米松、速尿等对症治疗。经抢救刘某的病情得以控制，又经住院治疗，病情稳定。但右眼出现视朦，经被告治疗，效果不佳。刘某于2003年8月13日出院。出院诊断为药物过敏，急性喉头水肿，急性肺水肿。原告要求被告赔偿十万元。,解析原告因为发热去被告处治疗，被告的接诊医生在了解原告对青霉素、先锋霉素类药物具有过敏史的情况下，选择了磷霉素钠对原告的病情进行对症治疗，虽然原告在使用了磷霉素钠后产生了过敏反应，但这并非是被告的接诊医生所能预料的，被告的治疗行为并未违反医疗护理规范和诊疗规范。经广州市医学会进行技术鉴定认为被告对原告的治疗行为符合医学相关规定，故被告不存在过错。至于原告认为其使用的药品可能不是磷霉素钠或其使用的磷霉素钠存在质量问题，但原告对此并未提供证据予以证实。故原告要求被告赔偿理由不成立，应予驳回。,案例【2】患者因细菌性痢疾入院治疗,口服鲁米那、痢特灵,当天即出现全身皮诊,停药。主管医师和住院医师均认为系药物过敏性皮炎。但未在病历上作记录，也未注明是何种药物过敏，改用其它药物治疗，过敏性皮疹消失。后因患者睡眠不好，夜班值班大夫给患者服用鲁米那60mg,当日再度发生全身性皮疹，渗出严重。次日上午主管医师上班后，听取了夜班医师的汇报，又指示护士给患者肌肉注身鲁米那100mg，以后病人皮疹加剧，大量炎性渗出物，体温39，病情危重，主管医师和住院医师均未引起重视，也未追溯患者过敏根源。直到家属看到病人不好，急找大夫诊视，虽立即采取抢救措施，但为时已晚，终因药物过敏性休克严重而死亡。,一、输液反应二、过敏性休克三、案例分析,静脉输液给药见效快，对需急救而不能口服用药的病人是一种极好的治疗手段。但我们医护人员应高度意识到输液本身也存在着一定的风险，这种风险首先就是输液反应。输液反应多发生于开始输液后2030分钟内，所以给病人输液时要密切观察，尤其是输液后30分钟内。,指临床采用输液疗法时出现的各种非治疗效应，是输液过程中理化因素对机体造成刺激导致机体（或强烈）应答的一种反应。局部常为皮疹或沿脉管的炎症反应，全身性常为荨麻疹、畏寒发热，甚至休克心跳呼吸停止等严重并发症。,1.发热反应2.循环负荷过重（肺水肿）3.静脉炎4.空气栓塞,输液反应,概念,常见输液反应,1.热原反应2.热原样反应3.过敏反应4.细胞污染引起,输液反应分类,免疫学之父爱德华詹纳,输液反应救治程序,输液过程中，一旦发现患者有胸闷心慌、脸色苍白、皮疹、皮炎以及恶心呕吐等异常反应，就要考虑到输液反应的可能，一定要及时处理，必要时争分夺秒。,（1）立即停止输液，保留静脉通道，暂时予以生理盐水替换，并观察生命体征等。,（2）高热者给予物理降温，并按医嘱使用抗过敏药物，保留剩余溶液及输液瓶等做细菌培养。,（3）如输液过快患者发生急性肺水肿，应立即停止输液，使其端坐，两腿下垂，给予高流量吸氧、镇静剂、强心药等处理。,免疫学之父爱德华詹纳,输液反应救治程序,（4）引发静脉炎患者应抬高患肢，局部热敷或理疗，如合并感染应根据医嘱用抗生素。空气栓塞者应立即使病人取左侧卧位和头低足高位。,（5）血压下降，有休克表现时应按抗休克抢救，迅速采取输液、扩容及应用血管活性药等措施。过敏性休克治疗持续相当长时间，患者生命体征有所恢复，不意味着一切问题都解决了，还需对患者进行严密观察，注意病情反复。,（6）心跳呼吸停止者应立即予以CRP,常用药物,激素：地塞米松5-10mgivst！或甲强龙40-120mgivst！等抗组胺类：如异丙嗪25mgimst！等肾上腺素：0.5-3mg不等ivst！多巴胺：20-200mg微泵iv10-20ug/min西地兰：0.2-0.4mgivst！非甾体类抗炎药退热处理,休克,休克是临床常见的一种急危重综合征，是一种全身性严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系。休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的休克病人都要死亡。因此，掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要。,休克概念,休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循环灌注急剧减少导致的急性循环功能衰竭综合症。休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害，如不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭。,休克病因分类,1.低血容量性休克2.心源性休克3.高动力性休克:分布性休克（感染性、过敏性、神经源性）广泛的血管扩张-循环血管床-血液滞留于血循环中a.感染性休克b.过敏性休克c.神经源性休克,过敏性休克,因人体对某种药物或物质过敏引起，90%以上的药物是抗生素（青霉素)、抗毒血清(破伤风抗毒素)、中药（双黄连）、进食异种蛋白(海鲜）等。可造成瞬间死亡。,过敏性休克:发病机理,过敏性休克属于型变态反应机理：抗原抗体复合物刺激机体组织细胞释放出组织胺等活性物质。,过敏性休克:发病机理,组织胺等活性物质的作用：1.使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张和毛细血管通透性增高,因而外周阻力显著降低,毛细血管大量开放,血管内液体外渗增多。2.组织胺还可使一些器官的微静脉和小静脉收缩,导致微循环严重淤血,血管容量扩大,大量血液淤积在微循环内。静脉回心血量和心输出量急剧减少,动脉血压急剧下降。,过敏性休克时的临床表现,呼吸系统症状胸闷、气促、哮喘与呼吸困难循环系统症状面色苍白、冷汗、发绀、脉搏细弱，血压下降中枢神经系统症状烦躁不安、头晕、面及四肢麻木、意识丧失，抽搐或大小便失禁其他过敏反应表现荨麻疹，恶心、呕吐、腹痛,过敏性休克具有以下特征,1.患者有过敏史，和（或）有药物、毒液、花粉等过敏原的接触史2.往往缺乏导致休克的其他原因3.休克发生迅速，50%的发生在接触抗原5分钟内，90%的发生在接触抗原30分钟以内。,过敏性休克具有以下特征,4.往往出现皮肤红斑、瘙痒，呈现大片状、高出皮肤的荨麻疹5.可出现呼吸急促、喉头水肿、喉痉挛、哮喘，严重时呼吸停止6.血压下降、脉搏细速，甚至心脏骤停,过敏性休克的诊断,1.首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起2.病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应3.既往有类似过敏史，有哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史4.有过敏性休克的临床表现,鉴别诊断,1.感染性休克2.心源性休克3.低血容量性休克4.神经源性休克5.血管迷走性晕厥,过敏性休克的治疗,一、一般治疗二、特殊药物治疗三、其它对症治疗,抢救的关键措施,立即阻断组织胺释放,恢复血管张力。多年理论研究和临床实践表明：1.大剂量应用糖皮质激素。糖皮质激素具有抗过敏、抗炎、解除痉挛、增加心输出量等功能，影响免疫过程的多个环节，从而减轻变态反应的继续发生，阻止休克病人病情的继续发展，起到主要的治疗作用。2.肾上腺素疗效迅速而肯定。而肾上腺皮质激素进一步加强了肾上腺素的效果。,一般治疗,立即停用或清除过敏原静脉通路吸氧保温监护注意生命体征,特殊药物治疗,1.立即注射肾上腺素注射液。成人0.51mg,儿童0.020.025mg/kg,一般给肌肉或皮下注射,严重病例则静脉注射,必要时35min重复1次，同时观察心律、心率及血压变化。如心跳呼吸骤停则迅速进行心肺脑复苏抢救。,特殊药物治疗,2.地塞米松注射液1020mg静脉注射,继之以1020mg维持静滴。3.应用抗组织胺药物异丙嗪针2550mg肌注,并常规用10%葡萄糖酸钙针10ml静脉注射。,特殊药物治疗,4.上述效果不佳时则快速扩容,并配合血管活性药物(多巴胺加间羟胺)治疗。,扩容疗效标准,血压90mmHg以上脉压20mmHg以上中心静脉压612cmH2O舒张压40mmHg以上心率100次/分以下尿量每小时30ml以上呼吸正常意识清楚,其它措施,其它措施包括保持呼吸道通畅、吸氧、心电监护及维持水电解质、酸碱平衡等。,其它对症治疗,喉梗阻严重者，应作气管切开合并肺水肿及脑水肿处理,过敏性休克最好的防治手段,1.周密预防2.预见性诊断3.及时正确处理,案例分析,案例1,患者，男，37岁，因饮白酒200ml后头晕伴恶心、呕吐3小时来院就诊，急诊给予维生素静滴后收入我科，入我科后仍有频繁剧烈恶心、呕吐，呕吐咖啡色胃液。立即给予洛赛克静滴，静滴洛赛克后病人迅速出现面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊，头晕、头痛加剧，并有心慌、胸闷，继而意识不清。查体时有血压90/56mmHg、心率加速（达120次/min）.,案例1,此病人考虑双硫仑样反应，病情重，立即给予吸氧、心电监护，静推地塞米松10mg，快速补液、扩容，抗休克处理，应用纳洛酮静点，半小时后，症状缓解。,双硫仑样反应,又称戒酒硫样反应、乙醛蓄积综合征。1948年哥本哈根的Jacobsen等人发现，作为橡胶的硫化催化剂双硫仑被人体微量吸收后，能引起面部潮红、头痛、腹痛、出汗、心悸、呼吸困难等症状，尤其是在饮酒后症状会更加明显。人们把种在接触双硫仑后饮酒出现的症状称为双硫仑样反应。,双硫仑样反应,乙醛是毒性物质，当体内乙醛浓度升高时，可与体内一些蛋白质、磷脂、核酸等呈共价键结合，破坏这些物质失活，从而引起机体的多种不适，表现出双硫仑样反应的症状。用药期间饮酒（或接触酒精），表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、四肢乏力、面部潮红、多汗、失眠、头痛、恶心、呕吐、眼花、嗜睡、幻觉、恍惚、甚至发生过敏性休克，血压下降至6070/3040mmHg，并伴有意识丧失。容易误诊为急性冠脉综合征、心力衰竭等。,双硫仑样反应,注意：应用头孢类和咪唑衍生物做治疗时、且停药7日内，医护人员应提醒病人及其家属，禁止饮酒（以及含有酒精的饮品）。虽然洛赛克引起双硫仑样反应少有文献报道，但该病人不太像过敏反应，无论原因是前者还是后者，治疗原则都和过敏性休克处理类似，故不影响治疗。,引起双硫仑样反应的药物,引起双硫仑样反应的药物有头孢类和咪唑衍生物。头孢菌素类药物中的头孢哌酮、头孢哌酮舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林（先锋号）、头孢拉啶（先锋号）、头孢美唑、头孢氨苄（先锋号）、头孢克洛等，其中以头孢哌酮致双硫仑样反应的报告最多、最敏感，如有患者在使用后吃酒心巧克力、服用藿香正气水，甚至仅用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。另外甲硝唑、替硝唑、酮康唑、呋喃唑酮、氯霉素、格列本脲等均可引起双硫仑样反应。,案例2,患者郭某，男，45岁，因带状疱疹于2009年5月3日在一诊所阿昔洛韦针1.0溶于5%InjG-S500ml静滴。用药5小时后出现上腹部及腰背部疼痛，为阵发性烧灼痛，并伴有频繁剧烈恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。停用药物，局部外用阿昔洛韦软膏治疗，5月4日中午有发热（自测37.2）、畏寒、头昏，就近医院检查，尿常规示尿蛋白（PRO）+、白细胞+，腹部B超提示“双肾弥漫性病变”，肾功能提示血肌酐（CRE）384mol/L、血尿素氮（BUN）11.1mmol/L，考虑为输液所致急性肾损伤。,案例2,立即停用以上药物，体检：神情，血压130/90mmHg，口唇无紫绀，颈软、颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，眼睑及双下肢无明显浮肿，腹软，肝脾肋下未及，上腹部压痛（+），双肾区扣击痛（+），其他未见异常。根据病情给予对症支持治疗，同时给予补液、抗感染等相关治疗，避免应用肾毒性药物，5月10日查肾功能示：CRE105mol/L、BUN4.6mmol/L，恢复情况良好。,案例分析,阿昔洛韦肾损伤多考虑有药物结晶引起肾小管阻塞所致。临床报道静滴阿昔洛韦引起肾损伤多为用量较大、静滴浓度较高或滴速过快所致。,李红宾.静滴阿昔洛韦致肾损伤原因分析及预防R.现代中西医结合杂志.2006,08-1076-01,案例3,患者，女，33岁，以“上腹痛5天”就诊，于2009年9月某日在一诊所简单问诊，未行体格检查，应用考虑奥美拉唑针40mg溶于5%InjG-S100ml静滴。用药约15min后突发剧烈寒战，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴心慌胸闷不适。立即停用药物，保留静脉通道，予以生理盐水替换，给予地塞米松针10mgiv,并观察生命体征,病人症状无缓解，持续寒战，30min后测体温39.8，病人很快出现面色苍白，频死感，烦躁不安，很快变为意识模糊，测血压80/50mmHg,脉搏细速，考虑过敏性休克。,案例3,立即建另一路静脉输液通道，应用多巴胺120mg静滴，同时快速补液，抗休克，此时病人呼吸、心跳棸停，立即行胸外心脏按压，同时给予肾上腺素针1mg，皮下注射，约15-20seconds后，仍无大动脉搏动，随之给予肾上腺素针1mgiv，继续胸外心脏按压，约2min后，患者意识恢复，自主心跳恢复，测血压100/70mmHg。立即将病人转至附近卫生院，期间病人出现剧烈腹部绞痛，给予哌替啶50mg及654-210mg肌注，在应用升压药，补液同时立即将病人送至石河子大学一附院急诊科。,案例3,体格检查：神情，血压130/75mmHg，口唇无紫绀，颈软、颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，中上腹及右上腹局限性腹肌紧张，中上腹部压痛（+），并有反跳痛，肝区扣痛（+），其他未见异常。急查血淀粉酶160U/L,彩超提示：胆总管扩张，胆总管下端有泥沙样结石，胰腺肿大。请肝胆外科、消化内科会诊后，初步诊断考虑：1.急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)？2.急性胰腺炎？第二天查MRCP，同样提示胆总管扩张，胆总管下端结石。,案例3,急性梗阻性化脓性胆管炎,一、病因和发病机制主要与以下环节有关1.胆道梗阻和胆压升高2.胆管内细菌感染3.内毒素血症和细胞因子的作用4.高胆红素血症二、症状：Charcot三联症是腹痛、寒战高热、黄疸，而Reynold五联征则是又加上休克和中枢神经系统抑制（休克主要表现有血压下降，脉搏细速等）（中枢神经系统3抑制的主要表现有神智欠清，烦躁不安等）。,急性梗阻性化脓性胆管炎,应注意到，即使不完全具备Reynold五联征临床也不能完全除外本病的可能。AOSC早期即可出现中毒性休克和胆源性败血症，如不及时治疗，预后很差，病死率极高。,案例分析,此病人在输液中的反应考虑是本身AOSC病变的表现，病情急且