下肢静脉血栓形成机制.ppt

静脉血栓形成机制,DVT,静脉血栓栓塞症VTE,PTE,深静脉血栓,肺栓塞,背景,背景,发病率高，病死率亦高，临床上漏诊与误诊情况严重！,症状体征无特异性医师意识性不强缺乏规范化的诊疗流程缺乏必要的诊疗设施,发病率病死率误诊率漏诊率医纠率,住院患者大约1%死于PE90%PE患者血栓来自下肢静脉80%PE患者起病时无临床症状2/3PE患者死亡在2小时内发生,沉寂的“杀手”,肺栓塞,美国报道,每千人口中每年有1.6例有症状DVT每年急性DVT25万例(Coon1973年)外科手术（美国1990）,50%以上的DVT发生并无症状,妇科手术30%髋、膝关节置换术50%腹部外科20%,VTE中国骨科大手术人群同样高发,中华骨科杂志1999.3.第19卷第3期,概念深静脉血栓行成（DeepVenousThrombosis，DVT）是指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在深静脉血管腔内形成凝血块（血栓），DVT多发生于下肢深静脉。,血栓发生部位,下腔静脉髂静脉股深静脉股总和股浅静脉腘静脉胫腓干静脉,内科的高危险性情况,高危的内科病人,重症监护病人,严重充血性心力衰竭,急性呼吸系统疾病,急性感染性疾病,癌症,心肌梗死,急性神经系统疾病(如，卒中),外科的高危险性情况,下肢血管手术,颅脑手术,胸部手术,妇科手术,肿瘤手术,腹部手术,关节置换,高危的外科手术,下肢静脉血栓形成机制,（一）静脉血流滞缓1，术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢。2，术中由于麻醉作用致使下肢肌肉完全麻痹失去收缩功能。3，术后又因切口疼痛和其它原因，卧床休息下肢肌肉处于松弛状态。以上因素致使血流滞缓诱发下肢静脉血栓形成。,缺氧,血流缓慢,下肢静脉血栓形成机制,（二）静脉壁的损伤1，化学性损伤。静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。2，机械性损伤。静脉局部挫伤撕裂伤或骨折碎片创伤，均可产生静脉血栓，股骨颈、骨盆骨折，常能损伤髂总静脉，或其分支均，可并发髂股静脉血栓形成。3，感染性损伤。化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起较为少见，如感染性子宫内膜炎，可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。,下肢静脉血栓形成机制,（三）血液高凝状态1，各种大型手术是引起血小板粘聚能力增强，术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少；2，脾切除术后，由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性；3，烧伤或严重脱水，使血液浓缩也可增加血液凝固性；4，晚期癌肿癌细胞破坏组织同时常释放许多物质，如粘蛋白凝血活素等，也可使血凝固；5，避孕药可降低抗凝血酶的水平，从而增加血液的凝固度；6，大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。,髂静脉血栓：10%致命肺栓塞50%肺栓塞,手术室,小腿静脉血栓：20%向心蔓延,下肢静脉血栓形成机制,（四）炎症分子和免疫在静脉血栓发生中有重要作用如高同型半胱氨酸血症、抗心脂抗体综合征等,19世纪中期，Virchow提出静脉血栓形成的三大因素：静脉血流滞缓静脉壁损伤血液高凝状态,病因病理,血栓,红血栓，血小板和白细胞散在性分布在红细胞和纤维素的胶状块内；白血栓，基本由纤维素、白细胞和成层的血小板组成，极少量红细胞；混合血栓，由白血栓组成头部，板层状的红血栓和白血栓构成体部、红血栓或板层状的血栓构成尾部。,血管内皮细胞的损伤或功能异常是血栓形成的重要原因,静脉血栓的分型,（一）红血栓或凝固血栓。组成比较均匀血小板和白细胞散在分布在红细胞和纤维素的胶状块内；（二）白血栓。包括纤维素成层的血小板和白细胞，只有极少的红细胞；（三）混合血栓。最常见包含白血栓组成头部，板层状的红血栓和白血栓构成体部，红血栓或板层状的血栓构成尾部,血栓形成,2436小时,临床症状,20%,临床DVT可疑,低危病人,高危病人,D-二聚体检测,静脉超声检查,排除DVT,静脉超声检查,诊断DVT,(-),(+),(+),(-),排除DVT,诊断DVT,D-二聚体检测,排除DVT,静脉造影,(-),(+),排除DVT,(-),(+),诊断DVT,不预防情况下,内科DVT的危险性非常高,一般内科病人10-2