急性有机磷中毒个案PPT课件.ppt

,急性有机磷农药中毒并发MODS的治疗及护理,.,学习目录,.,3,.,病情介绍,女，34岁12月12日因自服“敌敌畏”500ml后呈现神志不清，被家人立即送往当地医院就诊。于2天后（即12月14日）因病情较前加重，出现多器官功能损害，家属要求转我院进一步治疗既往有精神分裂症病史,4,.,急诊交班,当地医院处理情况：12.12入院立即予NS30000ml洗胃、“碘解磷定”、“阿托品”解毒、“哌拉西林他唑巴坦钠”抗感染、制酸、护胃、护肝、维持水电解质及酸碱平衡、神志转模糊；12.13神志转差呈浅昏迷、心率快、呼吸促、氧合差，予气管插管、呼吸机辅助通气，12.14出现低血压及无尿，予血管活性药(NS)升压；快速大量补液、速尿利尿、输注新鲜血浆；进食普流，出现返流，与胃肠减压晚上病情加重，急诊收入我科,5,.,入院评估,入科时间：2013.12.1421:15神志昏迷，带入经口气管插管接呼吸机辅助呼吸，人机协调，体查：T36.1，P：106次/分，BP：126/80mmhg，双侧瞳孔等圆等大，D=5.5MM,对光反射消失，体型匀称，全身皮肤轻度黄染，巩膜轻度黄染及球结膜水肿，皮肤干燥，双下肢轻度浮肿，可闻及大蒜味。入院辅助检查：肝功能+肾功能示：AST:7760U/L,ALT:4881U/L,TBIL:68.2umol/L,DBIL:33.1umol/L,IBIL:35.1umol/L,CHE:2991u/L,Cr:332umol/L。CT示：1、双侧基底节区高密度影，钙化灶与出血灶相鉴别，前者可能性大。2、双肺炎症。3、双侧胸腔积液并周围肺组织膨胀不全。4、腹腔及盆腔积液、部分肠管管壁增厚并密度增高，考虑为肠管水肿，不除外合并出血。,初步医疗诊断,6,.,2.多器官功能障碍综合征(MODS,3.吸入性肺炎伴双侧胸腔积液,1.急性口服有机磷农药中毒,7,.,概述,定义：有机磷农药(OP)中毒是因接触有机磷酸酯类化合物后发生的中毒反应。有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。,有机磷中毒发病机制,有机磷杀虫药,+,磷酰化胆碱酯酶,乙酰胆碱,蓄积,降解受阻,毒蕈碱样症状,烟碱样症状,胆碱酯酶,胆碱能神经先兴奋后抑制,中枢神经系统症状,.,毒蕈碱样症状,副交感神经末梢兴奋：平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡,多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁,流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小,心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺干性罗音,.,烟碱样症状,乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢）,全身肌肉强直性痉挛全身性紧束和压迫感肌力减退瘫痪呼吸肌麻痹呼吸衰竭,乙酰胆碱过度蓄积和刺激,神经肌肉接头图解,.,烟碱样症状,乙酰胆碱刺激交感节后纤维释放儿茶酚胺血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常,.,中枢神经系统症状,受乙酰胆碱刺激后，破坏兴奋和抑制的平衡，引起中枢神经调节功能紊乱，出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。,.,实验室检查,.,14,.,一）迅速清除毒物，防止继续中毒二）立即注射抗毒剂：三）血液置换及血液净化血液置换：输新鲜血（补充ChE）吸附疗法血液灌流：可清除血中游离毒物及与蛋白结合的毒物。对磷酰化ChE不能清除。四)综合对症、防治并发症维持呼吸循环功能。防治脑水肿。纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。保护肝、肾功能。预防肺部感染。,治疗,抗胆碱药-阿托品,争夺胆碱受体与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用阿托品的应用原则应遵循尽早、足量、个体化、快速、缓减量的用药，给予阿托品化。,.,抗胆碱药-阿托品,阿托品化的表现：瞳孔逐渐由小变大（或接近正常），颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少、口干无汗，肺部罗音减少或消失，心率增至100-120次/分。,.,抗胆碱药-阿托品,阿托品中毒，其特征性表现为高热、瞳孔散大、谵妄、躁动不安、抽搐、尿潴留，甚至昏迷。故用药过程中应密切观察体温、血压、脉博、呼吸、神志、瞳孔、尿量的变化。,阿托品化神经系统：意识清楚或模糊皮肤：颜面潮红，干燥瞳孔：较前扩大体温：37.3-37.5心率：120次/分脉搏快而有力听诊：肺部湿罗音减少或消失,阿托品中毒谵妄，狂躁、抽搐、幻觉、昏迷紫红，干燥极度散大高热40心动过速尿潴留,.,胆碱酯酶复活剂,对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。使用原则：,尽早给药,重复给药,首次足量,.,胆碱酯酶复活剂,碘解磷定-一般治疗量时，毒性不大，但如静脉注射过快和剂量超过2g时，可产生轻度乏力、视力模糊、眩晕，有时出现恶心、呕吐和心动过速等。偶有咽痛和其它碘反应。剂量过大，碘解磷定本身也可抑制胆碱酯酶，加重有机磷酸酯类的中毒程度。,.,胆碱酯酶复活剂,氯磷定-经肾排泄也较快，副作用较碘解磷定小，偶见轻度头痛、头晕、恶心、呕吐等。,.,有机磷中毒致MODS,MODS是指机体遭受严重创伤、感染、中毒、休克等急性应激损害24h后同时或序贯性出现2个或2个以上的器官系统功能损害的临床综合症。,21,.,MODS发病机制,心脏的毒性损害由于心肌广泛损害、缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、低钾等多种因素而导致心力衰竭、各种类型的心律失常、中毒性心肌炎等。,22,.,辅助检查,23,.,MODS发病机制,肝功能损害：有机磷及其代谢产物对肝细胞直接损害，体内积聚的乙酰胆碱作用于肝内胆碱能受体而造成肝脏微循环障碍，有机磷引起强烈的应急反应使肾上腺皮质激素分泌增多，从而促进蛋白质分解代谢，抑制蛋白质合成，有机磷中毒释放大量炎性介质，引发内毒素血症会对器官造成损害，包括损害肝细胞，对肝血窦内皮细胞造成损害。,24,.,皮肤黄染,25,.,辅助检查,辅助检查,26,.,辅助检查,27,.,MODS发病机制,呼吸系统损害：最严重的损害分为中枢性损伤和外周性损伤常见的原因有肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢麻痹。,28,.,MODS发病机制,胃肠道损害：口服毒物直接造成胃黏膜物理损害，导致胃肠道功能紊乱和黏膜缺血损害，造成肠道内细菌及内毒素移位，应激性溃疡形成,29,.,血性胃液,MODS发病机制,肾功能损害：有机磷经肾脏排泄，造成肾脏直接毒害，呼吸循环障碍造成肾脏缺血、缺氧、肾衰竭形成,30,.,血性尿液,31,.,辅助检查,中枢神经系统损害：受乙酰胆碱刺激后，破坏兴奋和抑制的平衡，引起中枢神经调节功能紊乱呼吸循环衰竭导致脑细胞缺血缺氧；炎性介质导致脑血管通透性增加，导致脑水肿。,MODS发病机制,32,.,球结膜水肿,MODS发病机制,凝血功能损害：内毒素血症、严重感染、缺氧酸中毒等使血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统肝功能严重障碍，凝血因子合成减少，凝血、抗凝和纤溶作用失衡微循环障碍血液瘀滞，局部被激活的凝血因子不易被灭活，促进DIC形成,33,.,DIC:是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。,辅助检查,34,.,辅助检查,35,.,36,.,MODS对症治疗护理,基础护理：首要为清除毒物，洗胃、去除患者污染的衣服，剪断头发、指甲，并用大量的清水或肥皂水冲洗污染皮肤（忌用热水或酒精）。清除眼内毒物，用清水或生理盐水冲洗，时间15分钟，碱性毒物3硼酸，酸性毒物2NaHCO3，滴氯霉素眼水，涂眼膏。做好口腔护理、翻身防压疮等。使用冰帽头部降温，这样可以降低脑组织的代谢率，提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性，有利于脑水肿的纠正，防止后遗症的发生；,37,.,MODS对症治疗护理,管道护理患者带有气管插管，胃管、尿管、深静脉导管、动脉导管、透析管。根据ICU十大安全目标做好相关护理。,心电变化、凝血指标等，早期识别各类心律失常，中毒性