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文档简介
急腹症的超声诊断,急腹症:以急性腹痛为突出表现的腹部疾病特点:发病急、病情重、变化快,病情复杂,常涉及内、外、妇、儿等多学科。呈进行性加剧趋势,需紧急处理尽早鉴别诊断急腹症的病因尽早治疗具有十分重要的意义,辅助检查:各有所长X线、CT、MRI、同位素、超声超声:快、准、方便、急诊首选超声检查的局限性:胃肠内气体的干扰。病变早期如炎症,超声诊断较困难。胃肠穿孔部位不易直接显示。,急腹症的诊断思维,炎性病变:急性阑尾炎、急性腹膜炎、急性胆囊炎、急性胃炎、急性坏死性小肠炎、急性节段性肠炎、输卵管炎、盆腔炎等。穿孔病变:突发性疼痛并呈持续状,肠鸣音逐渐消失,继发腹膜炎和内出血。常见病胃十二指肠溃疡穿孔、阑尾穿孔、胆囊穿孔、异位妊娠和卵巢破裂等。梗阻性病变:常发病突然,剧痛,呈阵发性,呕吐后可以减轻,肠鸣音增强或减轻。常见胃肠道梗阻、胆囊结石、肠系膜上动脉栓塞。出血性病变:表现为腹腔出血和出血性休克。胃底静脉破裂大出血、闭合性损伤、脏器破裂。,一、定性,1右上腹痛:急性胆囊炎、胆管炎、肝脓肿、胃十二指肠穿孔、结肠右曲病变、异位阑尾。2上腹部痛:胃十二指肠穿孔、胃癌、肝脓肿、肝癌、胆道感染、结石、胰腺炎、胰腺癌、横结肠病变。3左上腹痛:胰腺炎、胰腺癌、贲门癌、结肠左曲病变、左膈下脓肿、脾病变。4脐周痛:肠蛔虫、肠系膜淋巴结炎。5右下腹痛:急性阑尾炎、急性回肠憩室炎、右侧附件炎、肾结石。6下腹痛:腹膜炎、盆腔脓肿、宫外孕破裂。7左下腹痛:乙状结肠扭转、降结肠癌、子宫右侧附件病变、肾结石。8全腹痛:急性肠梗阻、胃十二指肠溃疡穿空并发腹膜炎、急性出血性胰腺炎、胆囊穿孔并发腹膜炎、外伤出血等。,二、定位,腹症的诊断思维,疼痛特点,真性内脏痛1、内脏突然扩张或膨大2、平滑肌痉挛或强烈收缩3、强烈的化学刺激4、病理性出血,机械刺激牵涉痛(放射)刺激体壁而引起远隔部位疼痛(神经分布引起),检查方法,凸阵、线阵式探头,频率一般用35MHz,小儿、瘦长体型或浅表区域可选用5MHZ-7MHZ。检查准备病人一般不需特殊准备,探测盆腔需充盈膀胱。常规扫查:对腹腔脏器全面了解,根据病史重点检查。变换体位,探头适当加压。确定病变后,注意有无并发症存在。腹腔游离气体的扫查:双膈下、肝前、膀胱上方,消化性溃疡、穿孔,超声表现:胃壁限局性轻度增厚,厚度一般不超过1.0cm,其粘膜面局限性中断,出现凹陷,形态规则,底部光滑。胃壁层次清晰,但病变局部层次可消失。增厚胃壁呈低回声,表面可附着点状强回声。较大溃疡的凹陷可突出胃壁。部分凹陷边缘可见粘膜皱壁隆起聚集,称“粘膜纠集征”。胃蠕动正常,仅在巨型溃疡时局部胃壁蠕动减弱。,胃溃疡,十二指肠溃疡,超声表现:溃疡一般较小,其粘膜面可见凹陷,并可见固定强回声附着。病变周围呈低回声,表面常附着斑点状强回声,有时可见“粘膜纠集征”。部分球部可因疤痕挛缩而形态不规则,球部面积变小,多小于3cm。球部管壁轻度、不规则增厚,厚度小于1.0cm。饮水后观察可增加显示率,临床评价,超声诊断胃较小溃疡的敏感性较低,故常规内镜检查和X线钡餐造影宜首选。超声作为一项辅助方法,可为治疗后的患者提供极好的随诊检查。对于胃镜和病理发现的非典型性增生、胃溃疡,利用超声可了解局部胃壁增厚程度。胃溃疡必须需与溃疡型胃癌鉴别,声像图难以鉴别。本病最后鉴别仍取决于胃镜活检病理组织学诊断。,胃及十二指肠穿孔,多因活动性的胃及十二指肠溃疡引起,穿孔一般仅0.5cm左右,主要发生在胃窦附近。暴饮暴食为常见的诱因,少部分病人无明确病史。临床表现:骤然发作的持续性上腹部剧痛为,腹肌紧张呈板样,全腹压痛和反跳痛。常规检查为腹部X线立位透视平片发现膈下游离气体间接征像有助于明确诊断,胃及十二指肠穿孔,声像图:-气腹征:膈下、腹腔游离气体-腹腔游离积液-伴随征象:1、胃肠蠕动减弱或消失2、局部非均匀性强回声包块(网膜包绕)3、局限性液体集聚-不典型者需变换体位或振动上腹部观察气体溢出,临床评价,1.超声检查提示消化性溃疡穿孔的诊断具有独到之处:弥补腹部X线透视的不足敏感地发现腹腔游离积液。超声检测气体的敏感性不亚于腹部X线,但远不及CT敏感性高,后者可以发现少达1ml的游离气体。,贲门及幽门疾病,贲门迟缓及食管松弛,病因:暂时性神经调节失去平衡,食管下端胃贲门括约肌缺乏肌张力,贲门松弛以致开放。临床表现:新生儿或生后8周,进食后呕吐。,贲门失迟缓症,定义:贲门痉挛,食管障碍性疾病。临床表现:吞咽困难,食物反流。晚期狭窄上端食管明显扩张。迷走神经运动核变性,先天性肥厚性幽门狭窄,本病是婴儿器质性呕吐最常见的原因之一,发病率为1/500,有家族性发病倾向。病理:幽门肌肥厚、增生,管腔高度狭窄,引起胃排空障碍致胃潴留。症状:无胆汁性呕吐,常在出生后二、三周开始,逐渐加剧,可呈喷射性。在多数病儿右上腹往往可扪及橄榄形肿块。,先天性肥厚性幽门狭窄,声像图表现:-幽门壁全周性、均匀性增厚。-幽门长轴断面呈梭形或橄榄形。短轴断面呈“面包圈征”,面包圈呈低回声,中央为高回声,似靶环状。-幽门管管腔明显狭窄,开放明显受限,胃腔扩张、胃内有潴留物。-胃蠕动亢进和逆蠕动,近幽门部蠕动消失。,幽门梗阻,定义:胃内容物通过幽门时受阻,使胃内容物部分或全部不能通过幽门进入十二指肠,导致胃内容物潴留。常见的病因:胃十二指肠溃疡可引起幽门管狭窄。胃窦部肿瘤合并梗阻。临床表现:呕吐,呕吐物量大,多为陈食,有酸臭味,无胆汁。呕吐后或自行引吐后缓解。,幽门梗阻,声像图表现:空腹胃腔内大量液体潴留,排空明显延迟/无排空。幽门管无节律性开放。胃壁蠕动异常:不完全梗阻时蠕动亢进,常可见逆蠕动。完全梗阻时蠕动消失,可有逆蠕动。胃窦部癌肿合并梗阻:可见胃窦管壁隆起的实性肿物,呈低回声,使幽门管狭窄变形,胃内容物或饮水通过障碍。,肠系膜上动脉压迫综合症,由各种原因引起十二指肠水平部或十二指肠空肠交界处被肠系膜上动脉压迫梗阻,以致其近端扩张、淤滞而产生的一种临床综合征。多见于瘦长体型的中青年女性。主要临床症状:间歇性呕吐。进食后呕吐为本病特征性表现。,声像图表现:1.肠系膜上动脉与腹主动脉夹角减小。2.十二指肠受压明显变窄。十二指肠球部、降部明显扩张。3.十二指肠出现频繁逆蠕动。4.胃内容物可以顺利通过幽门,但在十二指肠水平部末端难以进入升部及空肠。5.患者体位变动,十二指肠可以排空。,肠系膜上动脉压迫综合症,.,急性胃扩张,多由过度暴饮暴食引起胃的排空障碍。患者上腹胀满,频繁呕吐,可伴有水电解质平衡紊乱。鉴别诊断:本病与幽门梗阻引起的胃潴留有明显区别。当伴有大量气体时胃腔显示不清,极易漏诊必须结合病史。,急性胃扩张,声像图表现:-胃腔极度扩张,胃壁极薄。-蠕动减弱或消失。-空腹胃及十二指肠内液体和食糜大量潴留,可见分层,部分呈食物气体混杂的高回声。值得提出的是进食过度时胃腔扩张以气体为主容易漏诊,必须结合病史。,肠道梗阻性疾病,定义:任何原因引起的胃肠道内容物通过障碍。,肠梗阻,病因:机械性:肠腔内息肉、蛔虫、结石、异物嵌顿疝、肠肿瘤等肠管肠狭窄、先天闭锁、炎症、肿瘤、结核、憩室等肠管外肠粘连、扭转、嵌頓、肿物压迫等功能性:麻痹性腹膜炎、后腹膜血肿、腹部手术后痉挛性肠壁肌肉暂时性收缩以致肠腔狭窄、肠内容物通过受阻血运性:肠系膜血管栓塞或血栓形成肠麻痹(实为绞窄性),肠腔内阻塞:粪石、蛔虫肠管病变:肿瘤、克隆病、麻痹性肠套叠:病因不详肠系膜血管病变肠粘连(“咖啡豆”征多见)腹内疝、外疝,肠梗阻病因,典型临床表现:腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便。腹痛特点:多为间歇发作性绞痛。-麻痹性肠梗阻可以无腹痛。-如果由发作性转为持续性腹痛,应考虑为绞窄性。-持续性疼痛多为血循环障碍所致,由持续性转为“缓解”应警惕肠坏死。,肠梗阻,肠梗阻,声像图表现:1.梗阻近段肠管显著扩张,其内大量液体充盈。2.肠蠕动:梗阻近段肠管蠕动频繁、亢进,蠕动波幅度增大。梗阻局部肠蠕动减弱或消失。麻痹性肠梗阻肠管普遍增宽,蠕动消失。3.肠壁改变:空肠纵断面粘膜皱襞水肿增厚呈“琴键征”或“鱼刺征”。回肠粘膜皱襞稀少,梗阻肠袢扭曲可形成“U形征”。4.绞窄性肠梗阻的动态变化(严重血循环障碍):肠蠕动由增强迅速减弱以至完全消失;开始无肠间积液或少量积液征象,逐渐转变为大量肠间或腹腔积液。,肠壁不能推动肠内容前进,而无梗阻性损害,是麻痹性肠梗阻的形式.病变可涉及到全消化道及其他内脏肌肉,特发性假性肠梗阻,超声对病因的提示:在梗阻远端发现强回声团块和声影考虑巨大粪石、缠绕的蛔虫团块。结肠回盲部常见肠套叠、肿瘤。腹内疝:疝入的肠管管腔闭锁,不能还纳,近端肠管扩张,是肠管嵌顿的佐证。肠系膜血管病变性肠梗阻少见。,肠梗阻,临床评价1.胃肠腔内以积液为主的肠梗阻,腹部X线常出现假阴性,超声能够发挥重要的诊断作用。2.极少数肠梗阻淤滞肠腔内积气为主,此时超声检查很困难,结合腹部X线往往可以作出正确诊断。3.超声可提示肠梗阻的病因:超声常可在梗阻肠攀的远端发现梗阻原因,如结石、肿瘤、肠套叠以及炎症性狭窄等征像。,肠梗阻,腹内脏器穿入腹腔内孔隙表现:急性肠梗阻,内疝肠绞窄,空肠输入袢或输出袢内疝乙状结肠旁疝网膜孔疝,嵌顿疝,绞窄疝,肠坏死、穿孔,腹内疝,血供障碍,肠套叠,占各类肠梗阻的4%,是上段肠管及其系膜套入下段肠管所致。本病90%发生于回盲部(回肠套入结肠,回/盲肠套入结肠)。80%见于2岁以下儿童(小儿外科急症)。小儿临床主要表现为剧烈阵发性腹痛、呕吐、腹部包块。成年人肠套叠相对少见,常继发于肠壁病变如息肉、憩室或肿瘤(小肠黏膜下脂肪瘤、结肠腺癌等),可以是慢性复发性肠梗阻。,肠套叠,声像图特征:1沿肠管长轴见局部呈多层低和中等回声相间的结构即“套筒征”,肠管短轴切面呈“同心圆征”或“靶环征”。成年人应注意套入的肠管壁有无肿瘤等异常回声。CDFI有助于显示套叠肠管壁及系膜的血流信号及其改变。完全缺乏血流信号提示肠壁缺血坏死。2套叠的近端肠管扩张,临床意义:1.超声诊断肠套叠的敏感性和特异性很高。儿科患者多为单纯肠套叠。成年人肠套叠多合并肠道肿瘤炎症等病变,需做病因学检查。2.小儿肠套叠,在超声实时监视下利用加温生理盐水灌肠复位治疗,效果良好,可替代X线监视空气灌肠复位法。,肠套叠,黑斑息肉综合征,黑斑息肉综合征(Peutz-Jegherssyndrome,PJS)是一种常染色体显性遗传性疾病,临床上以皮肤黏膜色素斑、胃肠道错构瘤性息肉和家族遗传性为三大特征。发病率:每1020万人中有1例PJS患者,性别及种族发病率无明显差异。突变的基因为位于19p13.3的STK11,这个基因是一个肿瘤抑制基因。,患者:男,23岁。现病史:腹痛、腹胀一月余,加重一周。既往肠梗阻手术史。家族史:其父患结肠癌。追问病史其兄、父、伯父及本人均见口唇黑斑。,黑斑息肉综合征,肠壁增厚的常见病因,缺血性肠炎溃疡性结肠炎克隆氏病低蛋白血症肝病、肾病、厌食症淋巴瘤等,缺血性肠炎,多种原因引起肠血循环障碍所致的一种肠疾患病理改变:为非特异性的,不同程度炎反应,肠壁结构破坏,出血和含铁血黄素细胞浸润等临床表现:腹痛、腹泻、便血、恶心、呕吐。特点:病变演变迅速一过性缺血(多数)缺血狭窄结肠坏死(12%),缺血性肠炎超声表现,增厚的壁呈低回声,层次分明。肠腔内无或有少量液体。肠(胃)壁均匀性增厚,(全周性)肠壁质地软、蠕动减弱,外伤所致肠缺血性肠炎,急性肠缺血,是一种严重威胁生命的血管急症,其病程凶险死亡率高达50-90%,该病的临床及病理缺乏特异性,早期诊断有一定困难。临床表现:急性剧烈腹痛为特征,急性肠缺血,肠系膜A闭塞60-70%肠系膜V闭塞5-10%非闭塞性灌注减少20-30%缺血-肠壁明显增厚、肿胀、肠管积液、腹水肠系膜水肿、肠壁积气、门脉积气值得注意:急性肠系膜A闭塞时腹痛为主,肠壁并不首先表现增厚,溃疡性结肠炎,特发性的结肠炎症性疾病病因不明(遗传、免疫、感染有关)病理:连续性弥漫性粘膜慢性炎症、组织充血水肿,黏膜溃疡、隐窝脓肿假性息肉形成临床表现:炎症性病变特点粘液便、血便、里急后重、腹痛、发热等。(好发年龄20-40),女性25岁(张静)腹痛伴发热2月余,溃疡性结肠炎,克隆病,局限性肠炎阶段性肠炎慢性肠壁全层炎-克隆病(Crohn)1973病因未明,多见青年人为肉芽肿性炎症病变,合并纤维化和溃疡,可侵及胃肠道任何部位,病变呈跳跃性分布,病程缓慢易复发,胃肠结石,胃石多因服用柿子、黑枣、山楂后与胃内粘液凝结而成。多数病人进食至发病时间不超过2天。肠道结石可来自胃石和胆石形成的粪石。原发小肠结石多由正常存在肠内的物质构成,常和肠道狭窄、梗阻或肠功能麻痹(植物N功能紊乱)有关。,声像图表现,1.胃肠道管腔内可见弧形强回声,形态稳定,后方伴声影2.结石多沉于液体下方,胃内结石在饮水后可随体位改变而移动。3.肠内结石较固定,可伴有近端肠管扩张。诊断时要与肠道气体鉴别。小肠内大于3.0cm的结石往往难以自行排出。注意:左下腹乙状结肠粪团阻塞并不少见,排便后消失,故需与结石鉴别.,急性阑尾炎,急性阑尾炎是最常见的外科急腹症之一。临床症状:发热、转移性右下腹痛、呕吐等。体征:右下腹/麦氏点压痛、肌紧张、反跳痛。实验室检查:白细胞计数、中性粒细胞增高。诊断主要依靠临床经验。阴性者占2040%,症状不典型穿孔,并非少见,检查方法,1.宜选用较高频率探头。2.分两个步骤:一、选用3.03.5MHz凸阵探头对右下腹阑尾区进行扫查,确定回盲部;二、在压痛点或发现可疑异常回声区后,选用510MHz或更高频线阵探头进行扫查,以便清晰显示肿胀阑尾以及阑尾周围结构。3.采用间断适当加压或逐级加压扫查技术:下腹部检查需采取边加压,边观察,以排除肠气干扰,缩短探头与阑尾间距离,有利于显示炎性阑尾病变。由于阑尾位置较不恒定,必须扫查整个右下腹部。必要时应作右腰部冠状扫查以除外高位阑尾和腹膜后阑尾。,声像图特征:-阑尾肿胀,直径7mm,壁厚3mm。横断呈双环征“”-粘膜中断,内环消失。-阑尾积液,多见粪石嵌于出口处。-阑尾积气少见。-阑尾周围非均匀性强回声(网膜包绕)-阑尾周围非均匀性低回声(炎性渗出、穿孔),
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