休克的治疗.ppt

外科休克,.,定义,休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的过程，它是一个由多种病因引起的综合征。,休克的本质,氧供给不足和氧需求增加,休克的特征,产生炎症介质,治疗休克的关键环节,恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能,现代观念,休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS)或衰竭（MOF)发展的连续过程。,休克的分类,低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类。外科最常见的是低血容量性休克和感染性休克。,休克的共同病理生理基础,1.有效循环血容量锐减2.组织灌注不足3.产生炎性介质,休克的病理生理,微循环的变化代谢改变炎性介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害,病理生理-微循环的变化及分期,微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期,微循环变化目的,为了保证重要器官如心、脑的灌注,微循环的变化（收缩期）,有效循环血容量不足低血压刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器血管舒缩中枢加压反射动脉血压上升交感肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺血管收缩肾滤过率降低肾素血管紧张素分泌增加,微循环的变化（收缩期）,心率增快、心肌收缩力增加选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏血管,使循环血量重新分布动静脉短路大量开放毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放,组织液回吸收增加肾脏回吸收增加,微循环变化(收缩期）-结果,1、回心血量增加(好结果)2、组织低灌注、缺氧(坏结果）救命！,微循环变化(扩张期）,如休克病理生理过程未得到改善，继续进展，则可出现以下的微循环环境变化,微循环变化(扩张期）,动静脉短路和直捷通道进一步大量开放：维持回心血量（积极的方面）原有组织灌注更加不足（危险的方面）产生无氧代谢产物（乳酸盐等）和舒血管介质（组胺、缓激肽等）毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩（因为后括约肌不敏感）,微循环变化(扩张期）,毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩1、毛细血管网内血液滞留2、毛细血管网内压增加、通透性增加，血浆外渗、血液浓缩3、微循环功能特征是“只进不出”，回心血量进一步降低，心排出量继续下降,微循环变化(扩张期）-结果,1、重要器官灌注不足2、血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒救命！,微循环变化(衰竭期）,如病情继续发展，便进入不可逆行性休克,微循环变化(衰竭期）,淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态（1）红细胞和血小板聚集、形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（2）细胞严重缺氧，发生自溶并损伤周围其他细胞（3）大片组织、整个器官或多个器官功能受损,病理生理-代谢改变,无氧代谢引起代谢性酸中毒：细胞缺氧，将发生无氧代谢，丙酮酸在胞浆内转变为乳酸，乳酸生成增多，当PH小于7.2时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，心跳减慢、血管扩张、心排出量下降,病理生理-代谢改变,能量代谢障碍1、肾上腺素升高,抑制蛋白质合成，促进其分解2、糖降解受抑制，糖异生增加，导致血糖增高3、脂肪组织分解代谢增加，为肌体提供能量。,病理生理-代谢改变的结果,心跳减慢、血管扩张、心排出量下降具有特殊功能的酶类蛋白质被作为能源消耗后，细胞不能完成复杂的生理功能，导致肌体发生多器官功能障碍综合征。,病理生理-炎性介质释放和缺血再灌注损伤,应急状态下，肌体释放过量炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。（炎性介质包括：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等）,病理生理-炎性介质释放和缺血再灌注损伤,代谢性酸中毒和能量不足影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜通透性增加细胞膜离子泵功能障碍（Na-K泵、Ca泵）引起血钾血钠线粒体膜损伤，细胞氧化磷酸化障碍溶酶体膜和线粒体膜降解可产生毒性因子（心肌抑制因子、血栓素、白三烯等），进一步加重细胞的损害。,病理生理-缺血再灌注损伤,定义：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤发生机制：自由基的作用；钙超载；,病理生理-内脏器官的继发性损害,.肺：缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少1、部分肺泡萎陷和不张、水肿2、严重时发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS常发生于休克期内或稳定后48-72小时内。,病理生理-内脏器官的继发性损害,.肾：血压下降、儿茶酚胺增多，入肾血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。肾内血流重新分布、并转向髓质，导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。,病理生理-内脏器官的继发性损害,脑：因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝及昏迷。,病理生理-内脏器官的继发性损害,心：冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌局灶性坏死。心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。,病理生理-内脏器官的继发性损害,.胃肠道：因肠系膜血管的血管紧张素II受体的密度比其他部位高，故对血管加压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害肌体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合征的重要原因。,病理生理-内脏器官的继发性损害,肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，破坏肝的合成功能与代谢功能。来自胃肠道的有害物质可激活肝Kupffer细胞，从而释放炎性介质。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。组织学上可见干小叶中央出血、肝细胞坏死。生化检测有ALT和血氨升高等代谢异常。,临床表现休克分期,按发病过程可分为休克代偿期和休克抑制期,临床表现-休克代偿期,精神紧张、兴奋或烦燥不安皮肤苍白、四肢厥冷心率加快、脉压差小呼吸加快尿量减少,临床表现-休克抑制期,病人神志淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷出冷汗、口唇肢端发绀脉搏细速、血压进行性下降；严重时脉搏摸不清，血压测不到。呼吸可出现进行性困难，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑急性呼吸窘迫综合征尿量少或无尿如皮肤、粘膜出现瘀斑，消化道出血，提示病情已发展到弥漫性血管内凝血阶段。,临床表现-休克抑制期,病人神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至70mmHg以下、少尿，标志病人已进入休克抑制期,诊断,关键是应早期及时发现休克。病史：严重外伤、大出血、重度感染、过敏病人、心脏病史。临床表现辅助检查,休克的监测-一般监测,精神状态：是脑组织血液灌注和全身循环状态的反映循环血量足够时，病人神志清血循环不良时，病人表情淡漠、不安、谵妄、嗜睡、昏迷。,休克的监测-一般监测,皮肤温度和色泽：是体表灌注的标志。正常时四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速恢复正常；相反者则说明存在休克。,休克的监测-一般监测,血压：稳定血压在休克治疗中很重要通常认为收缩压小于90mmHg、脉压小于20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象但血压不是反映休克程度最敏感的指标。应定时测量和比较,休克的监测-一般监测,脉率：变化出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压计算休克指数，帮助判断休克的有无及轻重。指数为0.5无休克；指数大于1.0-1.5提示有休克,估计失血2030指数大于2.0严重休克，估计失血3050,休克的监测-一般监测,尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标尿量小于25ml/h、比重增加肾血管收缩、供血量不足；血压正常，尿量少、比重低提示急性肾功能衰竭；尿量维持在30ml/h以上时休克已纠正。,休克的监测,尿量的变化在休克的监测中需鉴别排除以下的情况：复苏时使用了高渗性溶液可产生利尿作用；脑垂体损伤可出现尿崩现象；尿路损伤可出现无尿与少尿,休克的监测-特殊监测,1、中心静脉压(CVP):中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化,可反映全身血容量与右心功能之间的关系CVP的正常值为5-10cmH2O,中心静脉压,当CVP5cmH2O时，表示血容量不足；高于（15cmH2O）时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过（20cmH2O）时，则表示存在充血性心力衰竭,休克的监测-特殊监测,2、肺毛细血管楔压(PCWP):正常值为(6-15mmHg),反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态PCWP低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感)；PCWP增高可反映左房压力增高例如急性肺水肿,休克的监测-特殊监测,3、心排出量(CO)和心脏指数(CI)4、动脉血气分析5、动脉血乳酸盐测定,休克的监测-特殊监测,6、DIC的检测血小板计数低于80109/L；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；血涂片中破碎红细胞超过2%,治疗,治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧最终目的是防止多器官功能障碍综合征（MODS）,一般紧急治疗,积极处理引起休克的原发伤、病（如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等）；采取头和躯干抬高200300、下肢抬高150200体位，以增加回心血量；及早建立通畅的静脉通路（套管针），并用药维持血压；早期用鼻导管或面罩吸氧；注意保温,治疗-补充血容量,是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键，并结合病人皮肤温度；末稍循环；脉搏幅度；毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果,治疗-补充血容量,快速滴注平衡盐溶液（林格液）和人工胶体液（706代血浆），且按照3：1比例补液，紧急情况也可先输注胶体液，同时要求建立两组静脉通路充分估计失血量，确定补液量，按照每失血1ml补3ml液体（即1：3）,治疗-补充血容量,红细胞压积在30以上、血红蛋白在70g/l以上则不需输血若低于此值则输注新鲜全血若急性失血量超过30%（1200ml）可输注新鲜全血,估计失血量,治疗-积极处理原发病,内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和浓液引流等在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。,治疗-纠正酸碱平衡失调,酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用在休克早期，又可能过度换气，引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重，故不主张早期使用碱性药物,治疗-纠正酸碱平衡失调,根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。面前对酸碱平衡的处理都主张宁酸毋碱，酸性环境能增加氧与血红蛋白解离从而增加向组织释氧，对复苏有利。另外，使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2滞留和继发性酸中毒。,治疗-血管活性药物的应用,在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注，迅速改善循环和升高血压理想的血管活性药应能迅速升高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注,治疗-血管活性药物的应用,血管收缩剂1、小剂量多巴胺小于10ug/(Kg.min)可增加心肌收缩力和增加心排出量2、去甲肾上腺素（0.5-2mg加入5%葡萄糖100ml静滴）与多巴酚丁胺【2.5-10ug/（Kg.min）联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物3、异丙肾不能用于心源性休克,治疗-血管活性药物的应用,血管扩张剂酚妥拉明可改善微循环,治疗-血管活性药物的应用,强心药西地兰正性肌力、负性频率作用,治疗-血管活性药物的应用,为了兼顾各重要脏器的灌注水平，常主张收缩剂和扩张剂联合应用如去甲肾0.1-0.5ug/(kg.min)和硝普钠1.0-10ug/(kg.min)联合静滴，可增加心脏指数30%，减少外周阻力45%，升高血压到80mmHg以上，尿量维持40ml以上,治疗-DIC,对诊断明确的，可用肝素抗凝，一般1mg/kg，6小时一次，成人首次10