休克治疗进展PPT课件.ppt

休克诊疗新进展,.,休克概论,休克（shock）源于希腊文，原意为打击、震荡。1743年HenriFrancoisheDran将休克一词用于医学休克（shock）是机体受致病因素（创伤、血容量、感染、心源性及过敏）侵袭神经、体液因子失调与急性微循环障碍有效循环血量组织灌流细胞缺血缺氧综合征。休克是一种由于心输出量不足而不能满足机体代谢需要的状态休克最恰当的定义应为异常细胞代谢引起伴发的病理学严重异常。,.,休克临床分类,心源性休克：低容量性休克：失血性、大量液体丢失血管源性休克感染性休克过敏性休克创伤性休克神经性休克：麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等其他急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等,.,1、感染性休克,内毒素休克G-内毒素发热、BPMOF死亡率4060%脓毒性休克败血性休克,细菌、真菌或病毒感染综合征（病原体及产物）,.,失血性休克-丧失血容量30%烧伤性休克体液丧失,2、低血容量性休克,.,3、创伤性休克,低血容量心源性神经性感染性,多发伤休克5070%；现代战争休克40%,.,4、心源性休克,心肌收缩力下降心肌梗死、急性弥漫性心肌炎、心梗后并发症严重心率失常室性心律失常心肌机械结构异常心脏压塞、,.,5、肠系膜上动脉闭塞性休克（SMAO）,70年代冲洗“Washout”现象有关80年代肠缺血再灌损伤氧自由基产生O2-、钙超载、补体系统激活、肝网状内皮系统炎症介质。肠道屏障功能细菌、内毒素移位。,.,6、过敏性休克,机体因发生过敏反应而产生4个步骤：触发、细胞释放介质、介质发挥作用、心血管反应过敏延长或双相反应，当时（或30min）20%病人症状消失后（18h）Bp,.,7、神经源性休克,调节循环功能的神经受刺激或破坏低血压神经损伤器质性原发性机能性继发性血容量分布异常周围血容量重要器官血流不足,.,8、中毒性休克综合征（toxicshocksyndrome,TSS）,1978年后，由金黄色葡萄球菌分泌的外毒素引起的疾病发热、低血压、猩红热样皮疹、3个以上系统器官受损、细菌培养（+）多见于儿童、月经期妇女病死率高5%10%,.,按病理生理改变分类,心源性休克低血容量性休克分布性休克心外阻塞性休克心包压塞、狭窄性心包炎、主动夹层,.,二、休克诊断要点动脉压收缩压80mmHg脉压差20mmHg尿量25ml/h中心静脉压（CVP）4cmH2O右房压力已经不足休克指数脉搏次/min/收缩压mmHg0.54指数1表示失血量为30%50%肺动脉（PAP）和毛细血管嵌压（PAWP）PAP正常值1018mmHg，PAWP59mmHg心输出量（CO）正常值56L/min4L/min血容量丧失30%心脏指数（CI）33.5L/min.m22.5L/min.m2血容量不足总耗氧量150ml/min.m2115ml/min.m2氧输送严重不足,.,三、休克的处置目标（一）,迅速确定休克状态纠治休克动因纠治休克的继发损害维持生命器官功能发现并纠正加重休克的因素,.,三、休克的处置目标（二）,保护细胞膜免受损伤抑制O-2产生与花生四烯酸（AA）代谢消除脂质介质有害影响充分提供细胞能量,.,四、休克复苏的最佳评估指标,传统指标：血压、尿量、CVP、MAP超正常值DO2和VO2列为复苏的终点有争议目前多数推荐血乳酸（BL）测定：2.0mmol/L(12mg/dl)正常值4.0mmol/L可救治8.0mmol/L死亡率90%,.,血管活性药物的应用,.,加强心肌收缩力的药物（一）肾上腺素能-受体及DA-受体激动剂1、多巴胺半衰期2min低剂量15ug/kg/min心肌收缩力、心输量20ug/kg/min激动皮肤，粘膜，血管收缩，外周阻力2、多巴酚丁胺半衰期2min1-受体相对选择激动剂心肌收缩COCl250mg+5%GS500ml,2.510ug/kg/min,.,3、异丙肾上腺素非选择性强力-受体激动剂激动血管-受体外周血管阻力组织血流量冠脉窃流现象心源性休克慎用0.20.4mg+5%G.S200ml/0.52ml/min静滴收缩压90mmHg、脉压20mmHg、HR-120次/min尿量,.,（二）阿片受体拮抗剂纳洛酮（maloxone）为专一性内源性阿片肽（EOP）拮抗剂。抗休克抗理：解除EOP对心血管系统抑制作用，兴奋中枢及外周交感一肾上腺髓质及垂体肾上腺皮质直接作用于心肌拮抗EOP的抑制作用稳定溶酶体膜，解除WBC嵌塞及PT聚积。失血、感染、内毒素、肠系膜缺血、心源性及脊髓性休克心肌收缩力、CO、每博输出量、MAP血浆半衰期为45min2mg/首次继以2mg/h静滴（80100mmHg为宜）,.,（三）促甲状腺素释放激素（TRH）TRH为下丘脑分泌的一种三肽激素，已人工合成强心、改善外周微循环，减轻酸中毒，降低溶酶体酶失血性、内毒素、创伤性、脊髓性、过敏性休克迅速受酶的降解，半衰期为10min，必须持续静滴毒性小、无致畸，致突变进行临床过渡，有发展潜力0.5mg/次，静注。,.,（四）强心性药物1、强心甙休克合并心衰强心甙可改善心肌功能及血流动力学指标2、米利酮非强心甙类强心药心肌收缩功能，扩张外周血管，改善DO2失血性、感染、内毒素休克0.75mg/kg，首次量，维持量510ug/kgmin（10ug/kgd）3、哒嗪酮钙增敏剂内毒素、失血性休克增加心肌收缩蛋白对钙的敏感性,.,（五）胰高血糖素胰岛-细胞所分泌的单链多肽心肌细胞内CAMP、Ca2+、儿茶酚胺释放、肾血管扩张源性、感染、出血性休克13mg静注或34mg/h静滴恶心、呕吐、低血钾糖尿病、嗜铬细胞瘤禁用。,.,扩血管药物适应证交感兴奋症状外周微循环障碍紫绀、少尿、无尿感染性休克低排高阻期经充分扩容，症状无改善,.,常用扩血管药物（一）莨菪类药物1、山莨菪碱（654-2）感染、内毒素、创伤失血及肠系膜上A夹闭休克稳定细胞膜及细胞保护，Ca2+拮抗、抗氧自由基、抑制内毒素与细胞的结合视力模糊、HR、尿潴留0.30.5mg/kg静注，每1030min重复1次，直至微循环改善为止。2、阿托品M-胆碱能受体阻断药,.,（二）-受体阻滞药1、酚妥拉明短效-受体阻滞剂（30min）扩张血管，减低后负荷感染、心源性休克2.55mg/kg2、酚苄明低血容量、感染、内毒素休克0.51mg/kg+5%G.S250500ml/12h3、甲基黄嘌呤衍生物已酮可可碱改善微循环及血液流变学改善血流动力学及心血管功能,常用扩血管药物,.,创伤性、失血性、感染性及内毒素性休克0.10.4g/d溶于5%G.S250500ml/1.53h4、肾上腺素能2-受体激动剂多培少明26ug/kg.min增加大脑、心肌、内脏及肾血流量5、直接扩张血管的药物硝普钠降低外周阻力，后负荷，CO，组织灌注量静脉扩张前负荷，回心血量20200ug/min静滴,.,缩血管药适应证神经源性，过敏性，麻醉性低血压，药物中毒性感染中毒性休克（高排低阻期）扩容、纠正酸中毒及给多巴胺，多巴酚丁胺后效果不佳用于急救，提高血压，维持生命常用药物-受体激动剂间羟胺，去甲肾上腺素，去氧肾上腺素和甲氧明-、-受体激动剂肾上腺素直接收缩血管平滑肌,.,缩血管药-受体激动剂1、间羟胺直接作用于-受体；间接释放去甲肾上腺素收缩外周血管，BP2、去甲肾上腺毒非选择性激动1-2-受体，小动脉，小静脉收缩BP局部组织坏死急性肾衰继发性低血压3、去氧肾上腺素激动-受体，25mg/次肌注；1020mg+5%G.S100ml静滴,.,缩血管药-、-受体激动剂肾上腺素过去用于过敏性休克感染性、内毒素休克、特别多巴胺疗效不佳,.,适应证严重休克感染性休克过敏性内毒素失血性,糖皮质激素,注意事项早用（4h）大剂量、短疗程：甲基强的松龙30mg/kg与抗生素同用地塞米松46mg/kg配合扩容纠酸、给氧,.,花生四烯酸代谢抑制剂（一）环氧化酶及脂氧化酶抑制剂1、酮洛芬、吲哚美辛、阿斯匹林2、酮洛芬（二）血栓素合酶抑制剂及受体拮抗剂（三）白三烯受体拮抗剂（四）前列环素（PGI2）及其类似物前列环素钠10ug/kgmin*切忌推注,.,代谢性治疗药,1、ATP-MgCl2失血性、内毒素、败血症休克为细胞提供能量稳定生物膜结构扩张外周血管，改善微循环增强免疫功能改善心肌功能用量：失血性休克50100umol/L感染性休克150300umol/L,.,2、1.6二磷酸果糖（FDP）2030g/d3、葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）10%G.S-1000ml胰岛素20IU静滴氯化钾2g,.,某些正在研究中的新型抗休克药物,（一）休克细胞因子拮抗剂TNF、PAF、IL-1、IL-6和IL-81、抑制或减少细胞因子合成释放的药物2、阻断或消弱细胞因子作用的药物（二）内毒素拮抗剂1、抗内毒素抗体2、杀菌性通透性增强蛋白（BPI）3、某些抗生素如多粘菌素、褐霉素,.,某些正在研究中的新型抗休克药物,（三）抗氧自由基药物1、减少氧自由基生成黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇环氧化酶抑制剂布洛芬铁离子鳌合剂去铁胺2、清除自由基的药物超氧化物歧化酶（SOD）过氧化氢酶维生素E.C.半胺氨酸3、减轻氧自由基，脂质过氧化损伤辅酶Q,.,某些正在研究中的新型抗休克药物,（四）一氧化氮合成底物及一氧化氮合酶抑制剂一氧化氮（NO）NO抑制缩血管因子内皮素合成及释放美蓝乌苷酸环化酶的强力抑制剂20mg/kgMAP(SVR)20mg/kgMAP(SVR),.,五、治疗休克的主要措施,纠正休克的病因给氧及纠酸扩容抗休克药物治疗休克并发症,.,（一）氧疗,保持气道通畅面罩给O2，15L/min(FiO2约0.7)血氧饱和度（SaO2）90%使用呼吸机指征,无自主呼吸或急性呼吸性酸中毒用一般低流量系统不能充分氧合胸部外伤通气功能受限因呼吸作功而加重代谢负担作为其他治疗之辅助手段,.,（二）补充血容量,1、充分扩容的指标颈V充盈度皮肤色泽尿量30100ml/h意识Hb-125-140g/LHCT-35%-40%动脉血压和脉压MAP-80mmHgHR100次/minCVP,.,（二）补充血容量,PAWP10mmHg补液12mmHg停止补液测定休克指数，脉率（次/min）/收缩压mmHg0.51=20%30%1=30%50%输液试验NS250ml/5minCVP35cmH2OBP不升心功CVP不升BP低血容量补液,.,2、体位：立即平卧，保温与降温低体温35；轻低温3235；中2832；重28。中度低温（亚低温）为最佳。,.,3、控制出血,（1）外出血治疗大动脉出血临时止血局部加压包扎应用止血带（2）内出血抗休克裤100mmHg/h紧急手术介入治疗法,.,限制性液体复苏是“革命性”概念大量液存活率中等量30ml/kg大量90ml/kg283ml/kg低血压复苏概念（失血性休克）MAP5.33kpa(40mmHg),.,.,晶体液的使用NS4倍失血量Hb60g/L代偿Hb（HCt）6040g/L(20%15%)部分代偿Hb（HCt）4030g/L(15%10%)可逆代偿Hb（HCt）4030g/L(5%10%)不可逆代偿,.,小剂量高晶高胶液复苏7.2%7.5%NaCl4ml/kg血容量812ml/kg7.5%NaCl+6%Dex70血压升高（180min）7.5%NaCl+20%ManntolBp(120180min)直接刺激心肌作用肺的渗透压减受器，反射性改善血动力中枢神经系统一个或多个部位激活，经神经或体液改善肝微循环灌注免疫的修复、T细胞增殖增加,.,4、液体的选择,（1）晶体液G.S.NS.Rigers（2）胶体液白蛋白、D40（D70）、HES、血浆（3）携氧液全血、液RBC、无基质血红蛋白、氟碳（FC）,.,治疗新进展,有针对性的处理注意个体化原则,.,针对心源性休克,重在挽救濒死的心肌、纠正严重心律紊乱心肌结构异常（二尖办返流、室间穿孔）介入或手术治疗,.,针对心外阻塞性休克,心包压塞心包穿刺引流缩窄性心包炎心包剥离肺栓塞溶栓张力性气胸胸穿减压或闭式引流主动夹层介入或手术,.,针对药物或农药中毒休克,彻底清除毒物洗胃有效解毒剂血液净化,.,过敏或神经原性休克,以开始就全身毛细血管扩张，且通透性增加尽早应用肾上腺素、糖皮质激素,.,六、抗休克药物的应用（10类）加强心肌收缩力的药物扩血管药物缩血管药物糖皮质激素代谢性治疗药物花生四烯酸代谢抑制剂高渗溶液钙通道阻滞剂某些正在研究中的新型抗休克药物中药治疗,.,创伤失血性休克,去除出血的病因是关键抗休克快、足、稀的原则：平衡液、不用高渗盐水早输血,.,感染性休克,尽早防止毛细血管渗漏胶体应用,.,加强心肌收缩力的药物（一）肾上腺素能-受体及DA-受体激动剂1、多巴胺半衰期2min低剂量15ug/kg/min心肌收缩力、心输量20ug/kg/min激动皮肤，粘膜，血管收缩，外周阻力2、多巴酚丁胺半衰期2min1-受体相对选择激动剂心肌收缩COCl250mg+5%GS500ml,2.510ug/kg/min,.,3、异丙肾上腺素非选择性强力-受体激动剂激动血管-受体外周血管阻力组织血流量冠脉窃流现象心源性休克慎用0.20.4mg+5%G.S200ml/0.52ml/min静滴收缩压90mmHg、脉压20mmHg、HR-120次/min尿量,.,（二）阿片受体拮抗剂纳洛酮（maloxone）为专一性内源性阿片肽（EOP）拮抗剂。抗休克抗理：解除EOP对心血管系统抑制作用，兴奋中枢及外周交感一肾上腺髓质及垂体肾上腺皮质直接作用于心肌拮抗EOP的抑制作用稳定溶酶体膜，解除WBC嵌塞及PT聚积。失血、感染、内毒素、肠系膜缺血、心源性及脊髓性休克心肌收缩力、CO、每博输出量、MAP血浆半衰期为45min2mg/首次继以2mg/h静滴（80100mmHg为宜）,.,（三）促甲状腺素释放激素（TRH）TRH为下丘脑分泌的一种三肽激素，已人工合成强心、改善外周微循环，减轻酸中毒，降低溶酶体酶失血性、内毒素、创伤性、脊髓性、过敏性休克迅速受酶的降解，半衰期为10min，必须持续静滴毒性小、无致畸，致突变进行临床过渡，有发展潜力0.5mg/次，静注。,.,（四）强心性药物1、强心甙休克合并心衰强心甙可改善心肌功能及血流动力学指标2、米利酮非强心甙类强心药心肌收缩功能，扩张外周血管，改善DO2失血性、感染、内毒素休克0.75mg/kg，首次量，维持量510ug/kgmin（10ug/kgd）3、哒嗪酮钙增敏剂内毒素、失血性休克增加心肌收缩蛋白对钙的敏感性,.,（五）胰高血糖素胰岛-细胞所分泌的单链多肽心肌细胞内CAMP、Ca2+、儿茶酚胺释放、肾血管扩张源性、感染、出血性休克13mg静注或34mg/h静滴恶心、呕吐、低血钾糖尿病、嗜铬细胞瘤禁用。,.,扩血管药物适应证交感兴奋症状外周微循环障碍紫绀、少尿、无尿感染性休克低排高阻期经充分扩容，症状无改善,.,常用扩血管药物（一）莨菪类药物1、山莨菪碱（654-2）感染、内毒素、创伤失血及肠系膜上A夹闭休克稳定细胞膜及细胞保护，Ca2+拮抗、抗氧自由基、抑制内毒素与细胞的结合视力模糊、HR、尿潴留0.30.5mg/kg静注，每1030min重复1次，直至微循环改善为止。2、阿托品M-胆碱能受体阻断药,.,（二）-受体阻滞药1、酚妥拉明短效-受体阻滞剂（30min）扩张血管，减低后负荷感染、心源性休克2.55mg/kg2、酚苄明低血容量、感染、内毒素休克0.51mg/kg+5%G.S250500ml/12h3、甲基黄嘌呤衍生物已酮可可碱改善微循环及血液流变学改善血流动力学及心血管功能,常用扩血管药物,.,创伤性、失血性、感染性及内毒素性休克0.10.4g/d溶于5%G.S250500ml/1.53h4、肾上腺素能2-受体激动剂多培少明26ug/kg.min增加大脑、心肌、内脏及肾血流量5、直接扩张血管的药物硝普钠降低外周阻力，后负荷，CO，组织灌注量静脉扩张前负荷，回心血量20200ug/min静滴,.,缩血管药适应证神经源性，过敏性，麻醉性低血压，药物中毒性感染中毒性休克（高排低阻期）扩容、纠正酸中毒及给多巴胺，多巴酚丁胺后效果不佳用于急救，提高血压，维持生命常用药物-受体激动剂间羟胺，去甲肾上腺素，去氧肾上腺素和甲氧明-、-受体激动剂肾上腺素直接收缩血管平滑肌,.,缩血管药-受体激动剂1、间羟胺直接作用于-受体；间接释放去甲肾上腺素收缩外周血管，BP2、去甲肾上腺毒非选择性激动1-2-受体，小动脉，小静脉收缩BP局部组织坏死急性肾衰继发性低血压3、去氧肾上腺素激动-受体，25mg/次肌注；1020mg+5%G.S100ml静滴,.,缩血管药-、-受体激动剂肾上腺素过去用于过敏性休克感染性、内毒素休克、特别多巴胺疗效不佳,.,适应证严重休克感染性休克过敏性内毒素失血性,糖皮质激素,注意事项早用（4h）大剂量、短疗程：甲基强的松龙30mg/kg与抗生素同用地塞米松46mg/kg配合扩容纠酸、给氧,.,花生四烯酸代谢抑制剂（一）环氧化酶及脂氧化酶抑制剂1、酮洛芬、吲哚美辛、阿斯匹林2、酮洛芬（二）血栓素合酶抑制剂及受体拮抗剂（三）白三烯受体拮抗剂（四）前列环素（PGI2）及其类似物前列环素钠10ug/kgmin*切忌推注,.,代谢性治疗药,1、ATP-MgCl2失血性、内毒素、败血症休克为细胞提供能量稳定生物膜结构扩张外周血管，改善微循环增强免疫功能改善心肌功能用量：失血性休克50100umol/L感染性休克150300umol/L,.,2、1.6二磷酸果糖（FDP）2030g/d3、葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）10%G.S-1000ml胰岛素20IU静滴氯化钾2g,.,某些正在研究中的新型抗休克药物,（一）休克细胞因子拮抗剂TNF、PAF、IL-1、IL-6和IL-81、抑制或减少细胞因子合成释放的药物2、阻断或消弱细胞因子作用的药物（二）内毒素拮抗剂1、抗内毒素抗体2、杀菌性通透性增强蛋白（BPI）3、某些抗生素如多粘菌素、褐霉素,.,某些正在研究中的新型抗休克药物,（三）抗氧自由基药物1、减少氧自由基生成黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇环氧化酶抑制剂布洛芬铁离子鳌合剂去铁胺2、清除自由基的药物超氧化物歧化酶（SOD）过氧化氢酶维生素E.C.半胺氨酸3、减轻氧自由基，脂质过氧化损伤辅酶Q,.,某些正在研究中的新型抗休克药物,（四）一氧化氮合成底物及一氧化氮合酶抑制剂一氧化氮（NO）NO抑制缩血管因子内皮素合成及释放美蓝乌苷酸环化酶的强力抑制剂20mg/kgMAP(SVR)20mg/kgMAP(SVR),.,治疗新进展,有针对性的处理注意个体化原则,.,针对心源性休克,重在挽救濒死的心肌、纠正严重心律紊乱心肌结构异常（二尖办返流、室间穿孔）介入或手术治疗,.,针对心外阻塞性休克,心包压塞心包穿刺引流缩窄性心包炎心包剥离肺栓塞溶栓张力性气胸胸穿减压或闭式引流主动夹层介入或手术,.,针对药物或农药中毒休克,彻底清除毒物洗胃有效解毒剂血液净化,.,过敏或神经原性休克,以开始就全身毛细血管扩张，且通透性增加尽早应用肾上腺素、糖皮质激素,.,六、抗休克药物的应用（10类）加强心肌收缩力的药物扩血管药物缩血管药物糖皮质激素代谢性治疗药物花生四烯酸代谢抑制剂高渗溶液钙通道阻滞剂某些正在研究中的新型抗休克药物中药治疗,.,创伤失血性休克,去除出血的病因是关键抗休克快、足、稀的原则：平衡液、不用高渗盐水早输血,