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文档简介

外科休克病人的护理,熟悉,了解,学习目标,了解:休克的病因与分类、病理生理。熟悉:外科休克病人的治疗原则。掌握:1、休克的概念、临床表现、护理评估及护理措施。2、低血容量性休克、感染性休克处理原则,重点:休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理措施、观察指标。难点:1、休克病人的病理生理、紧急处理原则。2、中心静脉压与补液的关系。,重点与难点,指出休克的临床表现,案例导入,患者,男,31岁,农民,以左侧腹部外伤后,疼痛2小时,急诊入院。诉:入院前2小时在劳动中不慎被木块击中左中上腹部,即感疼痛剧烈,直腰困难。现面色苍白,四肢湿冷,测BP85/50mmHg,HR120/min,R24/min,CVP2cmH2O查体:全腹均有压痛,以左中上腹为重,反跳痛明显,肠鸣音活跃。诊断性腹穿抽出不凝血B超提示:腹腔积液,脾脏破裂。血常规:WBC11.8109/L,RBC4.431012/L。提问:以上情况提示病人出现了哪种休克?如何急救与护理?,第一节概述,定义是机体受到多种致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特点的病理性综合征。,机体维持足够血液灌流的三大因素充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力,出血感染创伤过敏,一、分类,按病因分类1.低血容量性休克:常因大量出血或丢失大量体液而发生(损伤性、失血性休克)2.感染性休克:由病毒、细菌感染引起(内毒素性休克、脓毒性休克)3.心源性休克:心律失常、大面积心梗4.神经源性休克:剧烈疼痛、创伤刺激5.过敏性休克:致敏物导致,知识点回顾,微循环?毛细血管前阻力血管?毛细血管后阻力血管?为什么毛细血管前后阻力的比值增大,会使毛细血管血压降低?,知识点回顾,微循环?微动脉与微静脉之间的血液循环毛细血管前阻力血管?指小动脉和微动脉其舒缩活动改变其管径大小,调节血流阻力,影响动脉血压和器官血流量。毛细血管后阻力血管?指微静脉其舒缩活动影响毛细血管前后阻力的比值,改变毛细血管的血压。毛细血管前后阻力的比值增大,会使毛细血管血压降低?导致毛细血管内血容量减少,血管壁受压力减小,二、病理生理,各种休克共同的病生基础:有效循环血容量锐减微循环、代谢改变,内脏器官继发性损害组织血液灌注不足,xx,病理生理,(一)微循环障碍微循环收缩期(休克代偿期)微循环扩张期(休克抑制期)微循环衰竭期(休克失代偿期),xx,微循环收缩期,血容量,BP,压力感受器,交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,选择性地外周和内脏微血管收缩(微动脉和cap前括约肌为著),保证重要器官供血,微循环缺血,回心血量,心跳心输出量,xx,微循环扩张期,微循环内缺血,组织细胞缺血、缺氧,无氧酵解代谢性酸中毒,微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性,微动脉和cap前括约肌收缩减弱,血液涌入cap网、微循环瘀血,血浆外渗,血液浓缩、回心血量、BP,xx,微循环衰竭期,血液浓缩,血粘度,酸中毒,血液高凝状态,DIC,凝血因子大量消耗、激活纤溶系统,组织细胞缺血、缺氧,严重出血倾向,细胞功能障碍、坏死,微血栓,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期休克期休克晚期,特点,机制,影响,xx,【病理生理】,(二)代谢变化供氧不足、无氧糖酵解为主、获得能量少合成代谢减少,分解代谢增加代谢性酸中毒从而引起细胞器受到破坏,导致发生器官功能障碍,【病理生理】,(三)炎症介质释放和细胞损伤大量炎症介质释放:脂质过氧化和细胞膜破裂能量不足、钠钾泵失灵、钠水内流:细胞肿胀、高钾血症等,(四)内脏器官继发性损伤,肺:肺微循环栓塞肺水肿、局部肺不张ARDS肾:肾血流量水钠潴留,尿量急性肾衰心:冠状A血流心肌缺血缺氧心肌受损心肌坏死和心衰脑:脑灌注压、血流量脑缺氧脑水肿、颅内压升高肝:合成、代谢功能受破坏肝功能障碍,【病理生理】,(四)内脏器官继发性损伤,胃肠道:缺血、缺氧屏障功能受损急性胃粘膜糜烂应激性溃疡上消化道出血肠源性感染或毒血症,病理生理:内脏器官的继发性损伤MODS,内脏器官继发性损伤,多系统器官功能衰竭(MODS):2个或2个以上重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍综合征。是造成休克死亡的主要原因,肺,低灌注、缺氧,肺间质水肿,肺泡上皮细胞,表面活性物质减少,肺不张,通气血流比例失调,ARDS急性呼吸窘迫综合征,进行性呼吸困难缺氧,内皮细胞损伤,有效循环血量,肾血管收缩,急性肾功能衰竭,心,心率过快舒张期过短舒张压降低,冠脉血流量减少,心肌受损,酸中毒高血钾再灌注损伤,急性心力衰竭,黄疸转氨酶升高肝性脑病,【临床表现】,临床表现歌,烦躁不安转淡漠皮肤白凉后唇紫静脉萎陷充甲慢脉搏细速后难及脉压下降转低压呼吸深慢不规则少尿先浓后稀闭循环变化是根基看摸测记不忘记,(一)实验室检查血常规失血RBC和Hb失水血液浓缩,RBC红细胞压积感染WBC尿常规比重粪常规隐血(+)血生化了解肝肾功能、电解质及酸碱平衡状况凝血机制了解出凝血功能,判断有无DIC发生血气分析了解酸碱平衡状况,【辅助检查】,xx,动脉血气分析:PHPaO2PaCO2,(二)影像学检查:X光、CT、B超检查(三)血流动力学监测中心静脉压(CVP)512cmH2O肺毛细血管楔压(PCWP)心排出量(CO)和心脏指数(CI),【辅助检查】,xx,中心静脉压(CVP)反映右心房或胸腔内上下腔静脉的压力正常值为512cmH2O主要受血容量及心功能影响15cmH2O:心功能不全20cmH2O:充血性心力衰竭,xx,肺毛细血管楔压(PCWP)主要反映肺静脉和左心房、左心室的压力正常值为615mmHgPCWP血容量不足PCWP肺循环阻力增高临床意义与CVP相近,但更敏感,xx,肺毛细血管楔压,尿量测定留置导尿管连续观察排尿情况,要求每小时尿量多于2030ml,若不到此数,提示肾血流不足,肾功能趋于衰竭。,赢得宝贵时机挽救生命是急救护理的根本原则,处理原则:atmentPrinciple尽早去除病因迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍增强心肌功能,【处理原则】,【处理原则】,围绕一个中心,抓住两个关键,选择与补充血容量为主的各项治疗。一个中心:改善组织微循环灌注。两个关键:消除病因,维持有效血液循环量。,治疗,急救补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的使用改善微循环控制感染激素的使用,1、一般紧急措施:立即控制创伤所致的大出血急救:动脉指压法、止血带止血法静脉压迫伤口、抬高受伤部位保持呼吸道通畅采取休克体位头及躯干抬高20-30,下肢抬高15-20。其他:注意保暖,尽量减少搬动。,抗休克裤,xx,抗休克裤,2、补充血容量是治疗休克的根本措施原则:及时、快速、足量;缺什么补什么,缺多少补多少;根据监测调节,先晶后胶晶体液扩容迅速,胶体液扩容持久。3、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调,5、血管活性药物的应用,血管收缩剂A对神经源性和过敏性休克较有效。B早期和晚期不宜用。C种类:去甲肾上腺素、多巴胺、阿拉明等。,血管扩张剂A须先补足血容量,从低浓度、慢速度开始。B休克早期和晚期可用。C种类:酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱等。,5、应用血管活性药物:在扩容的基础上应用血管收缩剂去甲肾、间羟胺、多巴胺血管扩张剂酚妥拉明强心剂西地兰6、改善微循环早期:立即用肝素晚期:氨甲苯酸、阿司匹林、低分子右旋糖酐7、控制感染8、皮质激素和其他药物的应用,注意事项应由低浓度、慢速度、小剂量开始使用;严格控制滴速(输液泵),单独一路静脉通道;禁止在该通路推注其它药物。用药开始应每510min测血压1次;根据血压调整药物浓度与滴速。平稳后改为1530min测1次。切忌使缩血管药物漏到皮下。连续使用硝普钠三天以上应监测血硫氰酸盐浓度。,使用血管活性药物时的,6、DIC的治疗(肝素抗凝)用药前先测定凝血时间;用药过程中,每24h查1次,根据结果随时调整剂量。PT30S提示过量PT在20S左右表示剂量合适注意过敏反应的发生。肝素过量可引起内出血,需用等量鱼精蛋白拮抗。,7、应用皮质类固醇,原则:用量大、时间短作用:1增加心排出量和氧耗量;2降低交感神经兴奋性和周围血管阻力;3抑制内毒素激活补体和多形核粒细胞;4减少激肽产生;降低毛细血管通透性;5恢复RES功能和血管膜完整性。,不明原因的脉搏加快脉压差减小意识和表情,健康史,生命体征,尿量,意识和表情,外周循环状况,休克指数,休克指数脉率/收缩压(mmHg)正常值约为0.581.0提示休克2.0提示严重休克,xx,尿量反映肾血流灌流的指标观察休克变化简便而有效的指标早期已有尿少尿量20次/分或过度通气,PaCO212109/L或10,一、病因:感染、免疫力低下二、病理生理血流动力学低动力型(低排高阻型)高动力型(高排低阻型)根据血流动力学:心排出量和周围血管阻力,分为冷休克和暖休克。,冷休克,暖休克,三、临床表现及区别,四、治疗措施:,休克未纠正前应着重治疗休克,同时治疗感染。补充血容量控制感染纠正酸碱失衡血管活性药物的应用皮质类固醇的应用,皮质类固醇的应用:用于感染性休克和其他较严重的休克,缺点:抗感染能力下降,有应激性溃疡发生的可能,伤口愈合延迟。,原则:早期大剂量,限48h内,与制酸剂,高效抗生素联用,加强营养支持疗法及延迟拆线。,课堂测试,1.各种休克的共同病理生理改变是A血管张力降低B血压下降C中心静脉压下降D有效循环血量锐减E脉压缩小,D,课堂测试,2.休克病人扩容治疗应首选晶体液为A0.9%氯化钠溶液B5%碳酸氢钠溶液C5%葡萄糖氯化钠溶液D5%葡萄糖溶液E平衡盐溶液,E,课堂测试,3.休克病人CVP5cmH2O,血压低时提示A血容量正常不需要输液B血容量不足需加快输液C心功能不全需减慢输液D肾功能不全需限制输液E周围血管收缩需用扩管药,B,课堂测试,4.休克治疗中最重要的观察指标是A瞳孔B血压C脉

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