脑干损伤的影象学诊断与功能评价PPT课件.ppt

脑干损伤的影像学诊断与功能评价,1,.,研究现状,创伤性脑干损伤（BriansteminjuryBSI）病情重，死亡率高急性期诊断：主要靠神经体格检查缺乏客观诊断依据对患者的伤情及预后无法做出客观的评价影象诊断：磁共振（magneticresonanceimagingMR）具特征性神经电生理学诊断与功能评价：神经诱发电位（evokedpotentialsEP）,2,脑干损伤的诊断要点,临床表现意识障碍。去皮层或去大脑强直状态。眼征（瞳孔和眼球变化）：瞳孔大小不一、形态多变且不规则，眼球偏斜或眼球分离。病理反射阳性：肌张力高，交叉瘫或四肢瘫。生命体征改变：呼吸循环紊乱或衰竭，中枢性高热或体温不升。内脏症状：消化道出血，顽固性呃逆。辅助检查腰椎穿刺：血性脑脊液，压力正常或升高。头颅CT扫描：脑干点片状高密度区，脑干肿大。脚间池、桥池、四叠体池及第四脑室受压或闭塞。头颅及上颈段MRI扫描：确诊。明确伤灶部位与范围。脑干诱发电位：波峰潜伏期延长或分化不良。,3,各部位脑干损伤的特殊表现,中脑损伤：瞳孔大小、形态多变且不规则，对光反应减弱或消失，眼球固定，四肢肌张力增高。损伤在红核以上呈去皮层强直。桥脑损伤：双侧瞳孔极度缩小，对光反应消失，眼球同向偏斜或眼球不在同一轴线上。损伤累及红核和前庭核间，呈去大脑强直痉挛。延髓损伤：突出表现为呼吸循环功能障碍。如：呼吸不规则、潮式呼吸或呼吸停止；血压下降、心律不齐或心搏骤停等。,4,严重脑干损伤预后预测指标探讨,5,脑干损伤机制,-弥漫性轴索损伤？,弥漫性轴索损伤1973年，Mitchell和Adams首先描述了原发脑干伤，即伤后一过性或持续性的意识丧失伴有异常的脑干反射并作为原发脑干伤的临床诊断标准。他们认为原发脑干伤不是孤立发生的，常常是脑白质弥漫型损伤的一部分。1974年，Ommaya和Gennarelli通过制作灵长类BSI动物模型提出了BSI损伤假说即旋转性加速性损伤造成的剪应力导致BSI的关键。这个观点后来被人们普遍接受。Graham2002年通过尸检和组织病理学检查也认为BSI是一种严重的弥漫型轴索损伤。脑干伤独立存在-某些BSI上仅有脑干区的损伤ShibataM等认为BSI损伤也可以由于小脑幕切迹游离缘对脑干外侧直接挤压造成了损伤。AguasJ等认为BSI和DAI两者是相对独立的损伤类型，在某些情况下两者可相伴而生而已。,6,脑干损伤的影像学研究,颅骨X线片头颅CT头颅MRI脑MRSDTIMRSPECTPET,7,脑干损伤的CT研究,创伤后首选检查：后颅窝CT摄片伪影干扰较大，分辨率较差，对脑干损伤诊断较困难。但有时CT也可能是BSI可选择的唯一影像学检查。主要对合并损伤作出判断：幕上、下脑挫裂伤或血肿，脑中线部位的白质是否有挫裂伤灶。CT检查虽然不能显示细微的脑干挫裂伤改变，但有时也能看到脑干损伤区的点片状高密度影像，提示脑干部是否有挫裂伤、出血灶。利用头颅CT观察脑干周围脑室、脑池的变化，如环池和四叠体池变化、第四脑室受压变形等异常形态，推测脑干损伤的情况。CT扫描必须与脑干的轴相垂直才能充分显示病变的全貌。由于脑干损伤出血总是沿神经纤维的走向延伸，并非朝向脑干的侧方横向扩散。头颅CT发现明显的脑干损伤，预后绝大多数为死亡或者植物生存,8,脑干损伤的CT诊断分类,弥漫损伤型CT上未见颅内灶弥漫损伤型环池存在，中线移位0-5毫米，和/或高或混杂密度病灶25毫升弥漫损伤型环池受压或消失，中线移位0-5毫米，高或混杂密度病灶25毫升弥漫损伤型中线移位5毫米，高或混杂密度病灶25毫升清除占位病灶任何经手术清除的病灶未清除占位病灶高或混杂密度病灶25毫升，未手术清除,MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20,9,脑干损伤的CT诊断分类,弥漫损伤型CT上未见颅内灶,MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20,10,脑干损伤的CT诊断分类,弥漫损伤型环池存在，中线移位0-5毫米，和/或高或混杂密度病灶25毫升,MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20,11,脑干损伤的CT诊断分类,弥漫损伤型环池受压或消失，中线移位0-5毫米，高或混杂密度病灶25毫升,MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20,12,脑干损伤的CT诊断分类,弥漫损伤型中线移位5毫米，高或混杂密度病灶25毫升,MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20,13,脑干损伤的MRI研究,MRI可显示有无脑干损伤及判断损伤的部位与程度，为目前首选影像学检查方法,ACT轴位片中脑水平并无显示任何损伤,BCT检查24小时后MRI显示中脑右背外侧境界清楚的损伤灶，合并有双颞叶损伤,同一脑干伤患者头颅CT与MRI比较,14,MRI检查时机-能否在创伤早期进行？,首次MR从3天内到数周都有，病情允许即可行MR检查,不可头颅MR检查时间比CT检查时间长携带多种生命支持设备，不利MR检查涉及专业医疗保障较多，潜在风险较大MR检查结果对治疗方案无实质影响,可以医护人员已熟悉了BSI和检查过程，耗时与CT检查差不多CT显示无异常时，可提高阳性检出率能得到更多的损伤信息，更好的理解脑干伤病生机制及与预后关系，选择更好的治疗方法向家属更准确的交代病情,15,2001年FirschingR等（ActaNeurochir（Wien）2001；143：263-271）研究了102例持续昏迷超过24小时的患者，伤后8天内行MRI检查。随访3个月-3年，平均22月。根据MRI脑干损伤情况将重型脑外伤分为级,分级MRI所见良好/中残率%死亡率%脑干未见损伤仅大脑半球损伤8014%脑干任一平面单侧损伤（伴或不伴幕上损伤灶）6323%中脑双侧损伤灶（伴或不伴幕上损伤灶）1724%桥脑双侧损伤灶（伴或不伴幕上损伤灶）0100%,Firsching（2001）MRI分级,16,级右侧额叶脑挫裂伤，脑干未见异常信号。此类患者可伴有幕上脑损伤，但影像学脑干无明显损伤,级一侧脑干损伤伴幕上脑挫裂伤,17,级患者18岁男性，持续昏迷11天，伴双侧瞳孔固定。后呈植物生存。MRI提示中脑水平双侧损伤伴幕上挫裂伤灶。,18,级患者71岁男性坠落伤伤后昏迷，双侧瞳孔散大固定。血肿清除术后昏迷持续20天后死亡。MRI和尸检证实桥脑内存在血肿合并幕上挫裂伤。,19,2007年Mannion等（JNeurotrauma2007；24（1）：128-135）对46名BSI患者伤后3天内（平均1天）的MRI进行了Firsching（2001）分类，随访6个月。证实了Firsching分级与愈后关系,分级病例数愈后良好率%愈后不良率%3348（16）52%（17）825（2）75%（6）30100%（3）20100%（2）,Mannion等（2007）MRI研究,愈后良好：良好/中残；愈后不良：死亡/植物生存/重残。,Firsching分级与预后关系,20,Mannion等对发现46名患者脑干MRI信号异常13例,根据脑干MRI异常分3类。分析了该影象分级与脑干损伤机制和预后关系。,分级可能脑干损伤机制病例数愈后良好率%愈后不良率%继发于幕上脑疝50100%（5）重型弥漫性脑损伤60100%（6）单纯/独立脑干损伤2100%(2)0,Mannion等（2007）MRI分级,愈后良好：良好/中残；愈后不良：死亡/植物生存/重残。,Mannion等影像分级与脑干损伤机制和预后关系,21,I型(AC)脑干损伤常为中脑部背外侧段，与幕上大片占位病灶有关，提示脑干损伤与幕上脑疝相关。,(A,BFLAIR;C梯度性自旋回波序列).,22,II型(DF)脑干损伤（中脑，有时扩展到桥脑）合并严重弥漫性轴索损伤，表现为胼胝体、脑灰白质交界部及基底节与丘脑等部位特征性损伤,(D,EFLAIR;Fgradientecho).,23,III型(GI)两例BSI预后良好。幕上MRI无明显的信号异常，脑干损伤（单侧中脑）与幕上脑疝或弥漫性脑损伤无关。这是一个26岁的青年男性，在4月内恢复了工作。,(G,HFLAIR;I梯度性自旋回波序列),24,不同类型脑干损伤对预后的影响（2009）TorilSkandsen等（neurotrauma2009,poster332）,2004年10月-2008年8月GCS3-13分中重型头部外伤病人106例（5-65岁）伤后4周内行头颅MRI检查伤后105例随访12个月（中型57例，重型48例），GOSE评价预后脑干伤发现率：重型46%（22例），中型14%（8例）幕上DAI总可见到脑干伤（DAI1级3例，DAI2级5例）单侧脑干损伤预后良好双侧脑干损伤预后不良,25,MR分级评估DAI病人的意识恢复时间,韩国CheongjuSaintMarysHospital25例DAI病人入院时CCS7.28，23例1-125天清醒（12.5天）。根据MRI分级级（7例）：大脑半球散在小病灶。1周（3.7天）内清醒，级（10例）：胼胝体局灶性损害。2周（12.5天）内清醒，级（8例）：+脑干局灶性损害。2月（59.5天）内清醒，PVS2例,JKoreanNeurosurgSoc46:205-209,2009,26,脑干损伤急性期影像学诊断与功能评价,脑干损伤患者急性期(桥脑延髓。横轴：脑干外侧单边脑干外侧双边；脑干腹侧浅部脑干腹侧深部，脑干背侧浅部深部,脑干腹侧浅部损伤愈后较好,脑干背侧深部损伤多愈后不良,32,磁共振波谱分析(magneticresonancespectroscopy,faMRS)技术通过定量或半定量测定脑组织内某些代谢物质，对神经组织的某些生化改变进行活体动态检测，可反映神经细胞内物质和能量代谢状态。测定方法：1HMRS和31PMRS及13CMRS，可测得的代谢物质达20余种，其中1HMRS和31PMRS是应用于脑研究的两种常用方法。测定内容：1HMRS能测出含质子的参入细胞膜代谢化合物如N-乙酰门冬氨酸（NAA）、总肌酸或称肌酸化合物(TCr或Cr)、胆碱化合物（Cho）、肌醇(MI)、NAA代谢产物-乙酸（Acet）以及无氧糖酵解的产物-乳酸（Lac）等物质。31PMRS能测出含31P的高能磷酸代谢化合物及膜代谢成分，进而计算细胞内pH（pHi）值及游离镁的浓度,磁共振波谱分析,33,1HMRS检测的主要代谢物质,N-乙酰门冬氨酸(NAA)：NAA仅在神经元和轴索内产生，人脑中含量丰富，为仅次于谷氨酸的游离氨基酸；在大脑皮层主要位于神经元细胞体中，在白质中主要位于轴突中。NAA的作用为脑脂质合成提供乙酰基。NAA的降低提示神经元及轴突的缺失或功能不全，是MRS研究时一种良好的神经细胞标志物。总肌酸（Cr）：反映的是磷酸肌酸和肌酸浓度的总和，与组织代谢水平有关。肌酸测定值主要反映神经细胞体的情况。胆碱（Cho）：测定的胆碱值是由游离胆碱、磷脂酰胆碱和甘油脂磷脂酰胆碱组成，这些成分主要作为膜磷脂构成细胞膜或作为神经递质的乙酰胆碱而存在。,34,MRS对脑干损伤预后判断的价值,如果在受伤早期MRS就显示脑干区NAA/Cr值明显降低，那么预后极差。因为NAA能较为敏感地反应神经细胞损伤的情况，如果在脑干损伤早期脑干区NAA下降得过多，则说明神经元损伤得极其严重，预后很差。脑干区正常的MRI并不能完全排除脑干损伤；但是如果脑干部MRS异常，则损伤可以确定。,35,脑干损伤灶在脑干外侧单边,车祸伤，男性，原发性昏迷5天。入院时GCS评分：11分（E2V3M6），临床诊断为原发性脑干损伤。MRI显示患者在脑干外侧右边发现高信号影MRS上脑干区NAA/Cr值为1.53患者脑干区神经细胞损伤不严重，随访显示患者预后良好。,36,脑干损伤灶在脑干外侧双边,车祸伤，女性，原发性昏迷2小时。入院时GCS评分：12分（E3V3M6），临床诊断为原发性脑干损伤。MRI显示患者在脑干外侧双边发现高信号影MRS上脑干区NAA/Cr值为1.56患者脑干区神经细胞损伤不严重，随访显示患者预后良好。,Cho,Cr,NAA,37,脑干损伤灶在脑干腹侧浅部,车祸伤，男性患者，原发性昏迷32天。入院时GCS评分：6分（E1V1M4），临床诊断为原发性脑干损伤。MRI显示患者脑干区损伤灶在脑干腹侧浅部MRS显示患者NAA/Cr值为0.81患者脑干区NAA峰明显降低，说明神经元受损严重，随访时该患者处于植物生存状态。,Cho,Cr,NAA,38,脑干损伤灶在脑干背侧浅、深部,车祸伤，男性，原发性昏迷6天。入院时GCS评分：5分（E1M1V3），临床诊断为原发性脑干损伤。MRI显示患者脑干区损伤灶在脑干背侧浅、深部MRS显示患者NAA/Cr值为1.02患者脑干区NAA峰降低明显，说明神经元受损十分严重，患者于第6天死亡。,39,DiffusionTensorImagingDemonstratesBrainstemandCerebellarAbnormalitiesinCongenitalCentralHypoventilationSyndrome,先天性中枢性低通气综合征(CCHS)患者在睡眠时呼吸动力降低，对缺氧和高碳酸血症的通气反应下降，存在植物神经和情感障碍,提示脑干和前脑损伤。在CCHS中前脑损伤先前已有描述,但由于方法学限制影响对脑干损伤的发现为评价脑干和小脑区域，使用扩散张量方法，对12例CCHS和26例对照者进行了扩散张量成像检查。比较了两组轴向和径向扩散图的差异。轴向扩散：反映了与轴突纤维平行的水分扩散，对轴索损伤较为敏感；径向扩散：测量了垂直于神经纤维的扩散，表明髓鞘的损伤。,美国加洲大学RajeshKumar,PaulM.Macey,MaryA.Woo,JeffryR.Alger,andRonaldM.Harper,PediatrRes.2008September;64(3):275280.,40,DiffusionTensorImagingDemonstratesBrainstemandCerebellarAbnormalitiesinCongenitalCentralHypoventilationSyndrome,CCHS轴向扩散增加出现在向髓质，损伤从中脑背部经中脑导水管周围灰质、raph、小脑交叉上扩展到桥脑腹面。小脑皮层和深核、小脑脚上部和下部径向扩散增加。提示CCHS者中脑、桥脑、侧髓质结构、小脑及其纤维系统均受损,可能有助于诊断CCHS。DTI可清楚地显示脑干损伤情况。,PediatrRes.2008Septe