牙髓病PPT精品医学课件.ppt

急性牙髓炎的病理变化。各型慢性牙髓炎的病理变化。何谓牙髓坏死和牙髓坏疽？,学习要点,第九章牙髓病,牙髓病(常见):a.牙髓炎(最多)b.牙髓变性c.牙髓坏死d.牙体吸收等,病因:,1.细菌感染(常见)龋病损伤深牙周袋或血源性途径2.物理因素牙钻产热深龋金属充填未垫底不同的金属修复体咬合时在唾液中产生电流,病因:,3.化学因素窝洞消毒时刺激性消毒物如酚、硝酸银充填材料如磷酸锌粘固剂的游离酸，复合树脂在深龋时未垫底，有毒物经牙本质小管进入牙髓。,第一节牙髓充血,牙髓充血是指牙髓血管内血液含量增多,多由于受到各种刺激后所发生的扩张性充血,可分生理性和病理性两种.病理变化肉眼观察：牙髓充血呈红色显微镜下：（早期）血管扩张呈树枝状，血细胞充盈（晚期）血管壁通透性增加，浆液渗出，组织水肿，少量血细胞渗出临床表现：明显激发痛（即刺激痛）,牙髓充血,第二节牙髓炎,牙髓炎是最常见的牙髓病，多由龋齿.牙外伤和牙周病导致，可分急性牙髓炎和慢性牙髓炎。,一急性牙髓炎,急性牙髓炎多是由慢性牙髓炎的急性发作。临床表现以严重的自发痛、阵发痛为特征。早期为间歇性锐痛；晚期疼痛持续发作，呈尖锐的跳痛。疼痛难以定位。若炎性扩展到根尖周组织，则可产生咀嚼痛和叩痛。,病理变化：,病变局限在受刺激部位相对应的牙髓，如龋洞下方牙髓血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织水肿即急性浆液性牙髓炎（早期）水肿液集聚在微血管周围和结缔组织间，沿血管壁有中性粒细胞游出和纤维蛋白渗出成牙本质细胞变性、坏死髓腔压力增大，微循环障碍中性粒细胞浸润牙髓，形成小脓肿，髓室压力增加，最终使整个牙髓组织迅速坏死液化称为急性化脓性牙髓炎（晚期）,急性牙髓炎早期,二慢性牙髓炎,最常见，多由龋病引起慢性牙髓炎分三型：（一）慢性闭锁性牙髓炎（二）慢性溃疡性牙髓炎（三）慢性增生性牙髓炎,（一）慢性闭锁性牙髓炎：,未穿髓牙髓血管扩张充血，伴毛细血管增生，成纤维细胞增生活跃，肉芽组织形成。,慢性闭锁性牙髓炎,（二）慢性溃疡性牙髓炎：,较大穿髓临床表现：遇冷热刺激痛或食物碎片嵌入龋洞时会引起剧烈疼痛。病理改变：较大龋洞的表面为炎性渗出物，食物残渣及坏死组织覆盖，有时可见不规则的，钙化物沉积或有修复性牙本质形成,（三）慢性增生性牙髓炎,主要表现为牙髓组织过度增生，又称牙髓息肉乳磨牙或第一恒磨牙临床表现：疼痛及出血（无明显自发痛）牙髓息肉分为两种:一种为溃疡性息肉，肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。肉眼观察，呈红色或暗红色，探之易出血；另一种为上皮性息肉，较坚实，粉红色，不易出血。,牙髓变性(degenerationofthepulp),牙髓组织受到长期而慢性的刺激或因根尖孔缩窄、牙髓供血不足，使牙髓组织代谢障碍，表现出不同类型和不同程度的退行性变和功能的变化，称牙髓变性。由于这种改变的发展过程缓慢，一般不引起临床症状，常见的牙髓变性有以下几种：,成牙本质细胞空泡性变,常由于牙髓对细菌及其毒素、洞型制备的创伤、有刺激性充填材料的刺激所产生的早期改变。表现为成牙本质细胞内和细胞间液体集聚形成水泡，挤压邻近的成牙本质细胞，使其体积缩小变形，一些细胞挤压在一起，状似稻草束。严重时，成牙本质细胞减少，甚至消失，仅留下一些水泡。,牙髓网状萎缩,牙髓组织出现大小不等泡状间隙，其中充满液体，牙髓细胞减少，成牙本质细胞、血管和神经消失，呈现充满液体的纤维网状结构。多见于老年人牙髓。,纤维性变,纤维性变(fibrousdegenerationofthepulp)牙髓内细胞成分减少甚至消失，纤维成份增多，粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行，或呈现均质状红染的玻璃样变。血管、神经减少。多见于老年人牙髓。,牙髓钙化(pulpcalcification),牙髓钙化有两种形式，一是髓石形成，多见髓室内(fig.3,4)。另一种是弥散性钙化，多见于根管内。髓石是由于某些刺激，致牙髓细胞变性、坏死，成为钙化中心，周围层层沉积钙盐而形成。部分髓石内无牙本质小管(假性髓石）可见不规则牙本质小管(真性髓石）。髓石单个或多个，可游离在髓腔，也可附着在髓室壁。大者可充满整个髓室，X光片可显示出来。髓石一般没有临床症状，有时影响根管治疗。弥散性钙化：钙盐颗粒似砂砾状沿根髓长轴沉积于玻变的纤维组织中，少数也见于冠髓，小颗粒也可融合形成较大的团块(fig.7),牙髓坏死(necrosisofpulp),牙髓坏死多数是未经治疗的急、慢性牙髓炎的自然结局。此外，牙受创伤根尖血管断裂或栓塞致血供受阻，使用某些具刺激和腐蚀性化学药物如亚砷酸、三聚甲醛等均可能导致牙髓坏死。若牙髓坏死伴有腐败细菌感染而呈现黑绿色外观，称牙髓坏疽(gangrenofpulp)。是因为坏死组织经腐败菌分解，产生的硫化氢与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈现黑色，而腐败菌分解蛋白质产生吲哚粪臭素等，造成恶臭。坏死牙髓在显微镜下表现为牙髓细胞核固缩、核碎裂、核溶解，牙髓结构消失。这是由于在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，核失去了与硷性染料的亲和力，染色变淡。残余蛋白质也被蛋白酶溶解，核完全消失，胞浆变红崩解呈红色颗粒状，整个牙髓呈现无结构的红染颗粒。,牙体吸收,牙体吸收(resorptionofteeth)有生理性吸收和病理性吸收之分。生理性吸收发生在乳恒牙交替乳牙脱落时，由于恒牙萌出时所产生的压力使乳牙牙根吸收。病理性吸收可分为内吸收和外吸收两种。,从牙髓室内部发生的牙体吸收称牙内吸收或特发性吸收(idiopathicresorption)原因不清，可能因牙髓炎症或创伤致牙髓出血、机化时被肉芽组织取代。成牙本质细胞和前期牙本质破坏，失去屏障功能。炎性肉芽内的各类炎细胞释放细胞因子如前列腺素、白细胞介素等激活破骨细胞，导致从牙髓内壁开始由内向外的吸收过程。牙内吸收多数发生在单个牙，一般无自觉症状，若吸收发生在冠部，且吸收达牙表面时，红色肉芽组织可透过薄层釉质，使牙冠显示出粉红色斑点。严重的牙内吸收可致患牙穿孔、破损或折断。X线片可见患牙显示圆形或卵圆形透射区，或髓室呈边缘不规则增大的透射区(fig.1左图)。,内吸收(internalresorption),镜下，牙髓被肉芽组织取代，成牙本质细胞和前期牙本质消失，牙髓腔面牙本质有不同程度的吸收，呈现不规则的凹陷，凹陷内可见胞浆红染的多核破骨细胞。有时可见吸收和修复两种情况同时存在。吸收陷窝部分或全部被修复性牙本质或骨样牙本质所替代，部分病例修复性牙本质或骨样牙本质又可出现再吸收。未经治疗的牙内吸收必须去除牙髓内肉芽组织作根管治疗才能使吸收停止，严重牙内吸收甚至穿透牙本质和牙釉质或牙本质和牙骨质，此时则须拔除患牙。,外吸收(externalresorption),外吸收是指从牙表面开始的吸收过程，主要发生在恒牙根部。发病原因甚多，如慢性根尖脓肿、根尖肉芽肿、肿瘤或囊肿、牙周炎有深牙周袋时牙体可产生吸收、完全阻生或埋伏牙有时也可使牙冠或牙根发生吸收、再植牙的牙根往往发生严重的牙根吸收而脱落，过大的咬合力和作