老年病.ppt

,老年病学,第五讲老年糖尿病特点,概述,糖尿病是一组代谢性疾病,其特征表现是高血糖,而高血糖则是由于胰岛素分泌或作用缺陷,或两者同时存在所引起的，糖尿病慢性高血糖往往伴随着各种组织,尤其是眼、肾脏、神经、心脏及血管的慢性损伤、功能缺陷及衰竭。老年糖尿病是指60岁以后发病或60岁以下发病而延续到60岁以后的糖尿病。,一、流行病学,中国：1980年患病率0.67%1999年3.6%60岁以上1980年：4%1999年：11.62%美国：1960年：0.9%1999年：5%45岁以下为：0.8%4565岁为：5.8%6574岁为：10.7%,流行病学,一般认为，老年糖尿病增加的原因，除了活动减少与高热量饮食引起的肥胖外，老年人口增长也是一个重要因素。可能由于生活水平提高，寿命延长，老年人增多，使老年糖尿病自然增多；或由于糖尿病治疗进步，早年发病经治疗而延续到老年者增多；或由于自身的某些病理生理变化等后天因素，加上潜在的遗传因素促使糖尿病发病。,病因及病理生理特点,1、老年人机体组织结构发生改变，既参与代谢的组织含量减少，主要包括肌肉等贮躺组织的减少，结果使机体对躺的需要量减少。2、当人体衰老时，基础代谢率也逐渐下降，老年人活动减少，而由于生活改善，饮食则相对增加，再加上老年人脂肪组织增多及肌肉组织减少，因此糖利用下降。3、老年人对脂肪的代谢能力降低，常出现高血脂、血中游离脂肪酸含量增多，非酯化脂肪酸水平升高可损害外周组织对糖的利用，并增加肝糖产生。,二、病因及病理生理,4、老年人肝脏对胰岛素的反应性降低，且肝细胞总的代谢功能发生衰退，最终导致肝糖输出增加。5、胰岛B细胞本身的老化使单个B细胞功能降低，衰老引起胰岛素抵抗，又使B细胞负荷过度，最终导致B细胞分泌功能失代偿。6、胰岛A细胞增多，B细胞减少，二者比率增高，并且C细胞也增加。7、胰岛常呈透明化改变。8、胰岛纤维化比较多见，常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。,临床表现,（一）、老年糖尿病具有不典型的临床表现1、患者大多有肥胖，且起病缓慢，病情相对较轻；2、典型症状仅有17%41%；常缺乏“三多一少”；3、首次出现糖尿病症状时，病情常较年轻人为重；4、体检发现的患者较多；5、因并发症就诊的患者极为常见，约占30%，其中急性并发症占50%、血管并发症占35%、神经并发症占5%。,（二）、老年糖尿病常见并发症,1、感染感染是糖尿病极为常见的并发症，而感染又可使糖尿病症状及病情加重，是糖尿病不易控制，并易诱发酮症酸中毒，患者易感染与高血糖、内分泌与代谢紊乱、血管病变和神经等因素有关。其中以呼吸道感染最为常见，其次是尿路感染。（1）、呼吸系统感染：常见的感染为肺炎，且极易发展为中毒性休克，常见致病菌为肺炎链球菌、葡萄球菌和克雷伯杆菌。结核发病率极高，患者容易发生大片干酪样坏死并迅速形成空洞，并可诱发酮症酸中毒，使糖尿病更难以控制，两者形成恶性循环。,老年糖尿病并发症1、感染,（2）、泌尿系统感染：老年女性患者易并发泌尿系统感染，其中以膀胱炎和肾盂肾炎最为常见，严重者可发生急性肾乳头坏死，最常见的致病菌革兰氏阴性杆菌如大肠杆菌。也可为真菌感染。一些患者表现为无症状性菌尿，尿细菌数106/ml。当并发神经性膀胱麻痹、出现尿潴留时，更易发生尿路感染。坏死性肾乳头炎是一种急性严重感染，临床以发热、血尿及尿中有坏死的肾乳头碎片、肾绞痛及迅速发展的氮质血症为特点。,老年糖尿病并发症1、感染,（3）、皮肤及软组织感染A、老年患者极易发生皮肤感染，临床上以疖、痈、毛囊炎、汗腺炎、头部乳头状皮炎等细菌感染为多见，主要致病菌为金黄色葡萄球菌。B、疏松结缔组织炎和下肢溃疡是另外两种常见感染，下肢感染性溃疡常为革兰氏阳性菌及革兰氏阴性菌混合感染，如金黄色葡萄球菌、变形杆菌、假单胞菌属等。发生厌氧菌感染时X线和局部检查可见气体。患者发生皮肤化脓性感染，严重者可为干性或湿性坏疽，并极易导致败血症，病死率极高。C、患者也极易发生皮肤真菌感染，包括各种皮肤癣菌病和皮肤粘膜念珠菌病。深部真菌感染常可危及患者生命。,老年糖尿病并发症1、感染,（4）、败血症；病原体多为革兰阴性菌，如大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌和铜绿假单胞菌，白色念珠菌、链球菌、金黄色葡萄球菌等也可引起。患者常以高热、寒颤、全身情况不良开始，机体迅速出现严重功能紊乱。革兰阴性菌所致者，常伴有休克，易发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等严重并发症，死亡率较高。败血症发生时，全身组织和脏器常受累，病情复杂多变。（5）、其它感染：如急性牙周炎、恶性外耳道炎、气肿性胆囊炎等。,老年糖尿病并发症,2、糖尿病性心脏病1)糖尿病心脏植物神经病变2)糖尿病合并冠心病3)糖尿病心肌病,老年糖尿病并发症,3、高血压高血压和糖尿病合并存在对心血管的危害有乘积效应.高血压可使糖尿病人的新血管风险提高近2倍,因此二者并存的心血管危害的净效应是普通人群的48倍.同样地,糖尿病也可使高血压人群的心血管风险增加2倍.因此在人群中,当出现高血压和糖尿病并存时,动脉粥样硬化的机会大大增加,患行血管疾病的概率估计可高达到50%,其中冠行病可高达25%,心血管死亡的风险也显著升高.在老年糖尿病患者更为严重,老年糖尿病并发症,4、高渗性非酮症糖尿病昏迷1).、多见于老年糖尿病患者，病死率极高，可达40%70%；2)、临床上以严重高血糖、高血钠、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症、伴有进行性意识障碍为主要表现；3）、诱发因素有：急性感染、手术、烧伤、急性心肌梗死、脑血管意外等应激状态；使用糖皮质激素、甲状腺素、免疫抑制剂、利尿剂、甘露醇等能升高血糖的药物；大量输入葡萄糖液、静脉高营养和高糖饮食；饥饿、限制饮水、呕吐或腹痛等可引起脱水。4）、起病缓慢，血糖常33.3mmol/L，血钠150mmol/L，血浆渗透压350mmol/L，血尿素氮和肌酐可升高。5）、病人烦渴多饮、多尿无力、恶心呕吐及腹痛、出现严重脱水和神经系统症状；如意识障碍等。,老年糖尿病并发症,糖尿病性乳酸酸中毒1）老年人比年轻人易发生；2）诱发因素：并发严重的心、肝肺、肾病变及动脉硬化，胰岛素分泌不足，服用双胍类降糖药，并发糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷等；3）表现为疲乏无力、恶心呕吐、脱水、呼吸深快，呼出气无酮味，伴嗜睡、木僵、意识模糊甚至昏迷，并可出席血压下降，休克及多脏器功能衰竭；4）血pH5mmol/L，阴离子间隙扩大，常大于18mmol/L。,老年糖尿病并发症,6、糖尿病性神经病变糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生,其发生率与病程相关,有近60%90%的病人通过神经功能祥细检查,均有不同程度上的神经病变,其中30%40%的病人无症状.在吸烟.40岁及血糖控制差的糖尿病患者中神经病变的发生率更高,高血糖导致神经病变的机制复杂,但良好的血糖控制可以延缓本病的发生.1)局部神经病变2)弥漫性多神经病变3)自主神经病变:心血管;消化系统;泌尿生殖系统;汗腺与周围血管;瞳孔;对代谢的影响.,老年糖尿病并发症,7、糖尿病脑血管病糖尿病脑血管病的患病率高于非糖尿病人群,其中脑出血的患病率低于非糖尿病人群,而脑梗塞的患病率为非糖尿病人群的4倍,2001年全国30省市近10年住院病人并发症的调查,糖尿病合并脑血管病者高达12.2%.大量的病例对照和前瞻性流行病学研究表明糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素,与非糖尿病人群相比,糖尿病脑卒中的死亡率、病残率、复发率较高,病情恢复慢。糖尿病脑血管病严重损伤患者的生活质量,显著增加医疗经费的支出,对个人、家庭和社会都是很大的负担.,老年糖尿病并发症,8、糖尿病下肢动脉硬化闭塞症1）老年人发生股动脉、腘动脉闭塞者达67%；2）主要病理改变为动脉粥样硬化，管壁增厚、管腔狭窄和血栓形成，最终导致动脉闭塞、局部组织缺血。3）发生原因：高胰岛素血症、高血糖、脂质代谢紊乱、氧自由基形成增多及血液成分与血流动力学异常改变等；4）表现为下肢麻木无力，间歇性跛行，肢体疼痛常在安静休息时出现，持续性或间歇性加重，伴感觉异常，晚期可引起下肢溃疡和坏疽。,老年糖尿病并发症,9、糖尿病肾病1）肾脏并发症包括：糖尿病性肾小球硬化症、肾小动脉硬化、肾小管上皮细胞变性、急性或慢性肾盂肾炎及肾乳头坏死等。2）一般是指糖尿病性肾小球硬化症，它具有不同于其它肾脏病变的特殊病理改变，是一种以糖尿病慢性微血管病变损害为主的肾小球病变。3）发病机制：肾小球血流动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变血变化、高血压和遗传易感性等多因素相互影响，最终导致DN的发生。4）临床表现：蛋白尿、浮肿、高血压、肾功能进行性减退和肾小球滤过率改变等，临床分为五期。,老年糖尿病并发症,10、糖尿病性视网膜病变1）在糖尿病的血管并发症中居首位；老年人并发糖网者占27%41%，有眼底小动脉硬化者占56%60%；发生率与病程长短及病情控制好坏关系密切。2）视网膜微血管功能和结构紊乱、血液成分及血流变血改变是糖网发生的基本机制。3）基本病理改变：毛细血管周围细胞丧失、微动脉瘤形成、血管基膜增厚、小动静脉交通支形成、视网膜血管通透性增加、视网膜缺血、视网膜前或玻璃体内纤维血管性及胶质组织增生等。4）临床表现：视力下降等。,老年糖尿病并发症,11、糖尿病足1）发生率约2。8%4。5%2）病变基础：神经和血管病变，而感染则加重其病变；3）病变为萎缩性病变，基础病变为溃疡和坏疽，表现为皮肤搔痒、干燥、无汗、颜色变黑伴有色素沉着；肢端发凉、感觉异常、肌肉萎缩、关节畸形、动脉搏动消失；严重时可并发感染，形成足背蜂窝织炎或骨髓炎,四、实验室检查及特殊检查,1、尿糖受肾糖阈影响较大，不是诊断糖尿病的主要依据2、血糖空腹血糖及餐后2小时血糖增高是诊断糖尿病的主要依据和判断糖尿病治疗效果的主要指标，若空腹血糖12.8mmol/L，表明胰岛素分泌能力极差。3、OGTT是检查人体血糖调节功能的一种方法。50岁以上者糖耐量可有生理性减低，每增加10岁，餐后2小时血糖值可增加0.06mmol/L(10mg/dl)。4、尿酮体主要检测尿中乙酰乙酸含量，对于诊断糖尿病酮症酸中毒极为重要。5、血脂6、糖化血红蛋白（GHbAic）反映近23个月血糖水平，可作为治疗好坏的指标。,四、实验室检查及特殊检查,7、血浆胰岛素测定与胰岛素释放试验主要用于糖尿病的诊断及分型，也可协助诊断分泌胰岛素的肿瘤。用葡萄糖激发胰岛素释放试验是一种了解胰岛B细胞分泌功能有无障碍和有无胰岛素抵抗的重要方法。8、血清C肽测定与C肽释放试验更能反映胰岛B细胞合成和分泌胰岛素的能力，在糖尿病病人接受胰岛素治疗时。9、血乳酸10、其它肾功能、电解质、尿蛋白、血尿B2微球蛋白、肌电图、眼底等。,五、诊断与鉴别诊断,1、糖尿病诊断标准：1）糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或2)空腹血浆葡萄糖(FPG)水平7.0mmol/L(126mg/dl)或3)OGTT试验中,2小时PG水平11.1mmol/L(200mg/dl)2、鉴别诊断1）继发性糖尿病2）药物性3）尿糖阳性的非糖尿病者盛糖阈低下、食后糖尿、非葡萄糖尿、应激性糖尿。,五、诊断与鉴别诊断,3、并发症的诊断（1）慢性并发症（2）急性并发症1）糖尿病性心脏病1）DKA2）糖尿病性高血压2）HHC3）糖尿病性神经病变3）乳酸酸中毒及脑血管病变4）低血糖4）糖尿病性视网膜病变5）糖尿病下肢血管病变6）感染7）糖尿病肾病8）糖尿病足,六、治疗,目的：提高患者生活质量，阻止或延缓并发症的发生与进展，减少或减轻并发症目标：力争良好的代谢控制，使血糖、血脂、血压、血粘等趋于基本正常方法：1、教育2、监测3、饮食4、运动5、药物（口服降糖药/胰岛素）,六、治疗,（一）教育1.基础知识教育2.心理教育3.饮食及运动治疗教育4.自我监测及自我保健教育5.药物治疗教育6.低血糖防治教育,六.糖尿病治疗,(二)饮食治疗目标:维持标准体重,纠正已发生的代谢紊乱,减轻胰岛B细胞负担.方法:1.热卡计算与运用,2.合理分配营养成分比例,3.食物的选择与注意事项,4.食谱和热卡的设计与计算.原则:因人而异,照顾老年人生活习惯,高龄患者不宜过严,六.糖尿病治疗,(三).运动治疗目的:促进糖的利用,降低体重,增加胰岛素的敏感性等原则:因人因病而异,强调个体化方法:因人因地因病而异.禁忌症:严重肾病,视网膜病变,高血压,缺血性心脏病,六.糖尿病治疗,(四).药物治疗1.口服降糖药1).磺脲类首选短效制剂格列吡嗪,格列喹酮慎用格列苯脲(优降糖)注意低血糖发生。,(四).药物治疗,1.口服降糖药2)双胍类二甲双胍的副作用明显低于苯乙双胍,但合并肝肾,心脑肺部疾病及贫血者慎用.3)葡萄糖苷酶抑制剂适用于各型糖尿病,尤其是老年人.4)胰岛素促分泌物瑞格列奈(诺和龙)5)胰岛素增敏剂罗格列酮和吡格列酮应注意肝肾功能,(四).药物治疗,2.胰岛素治疗1)适应症A、当病程长久、胰岛B细胞功能减退时，B、当口服降糖药达到足量但不能良好控制血糖时，C、低营养、低体重者，D、有多种并发症，E、较大手术期间，F、感染,2、胰岛素治疗,2）生理作用通过与肝脏、脂肪组织、肌肉组织等靶组织的细胞膜受体结合后而起作用。主要作用是增加葡萄糖在细胞内的穿膜转运，促进葡萄糖的摄取，促进葡萄糖在细胞内的氧化或糖原合成，并为合成蛋白或脂肪提供能量，促进蛋白质及脂肪的合成，减少酮体生成。与生长激素有协同作用，促进生长，促进钾向细胞内转运，并有水钠潴留作用。,2、胰岛素治疗,3)、制剂特征短效中效预混超短效起始作用时间30分1.5h30分5分最大作用时间13h412h28h1h