急性呼吸窘迫综合征医学课件.ppt

急性呼吸窘迫综合征,病程简介,李云，女，50岁，因“咳嗽，咳痰伴反复发热10天，加重伴呼吸困难2天”入院。病人既往有癫痫病史20年余，平素口服苯妥英钠及呋喃硫胺控制症状，近8年无明显发作，十天前有口服过量苯妥英钠史。入院测T36.5P94次/分R26次/分血压143/78MMHG神清，气喘貌，急性病容，口唇及四肢无明显紫绀，保留经口气管插管接呼吸机支持通气。初步诊断：ARDS肺部感染癫痫诊疗计划：一级监护，呼吸机支持，保持呼吸道通畅，给予头孢等抗感染治疗，甲强龙冲击治疗，胸腺肽提高免疫力，震动排痰保持呼吸通畅，预防并发症，保护重要脏器，维持内环境稳定及生命体征平稳等治疗。,一急性呼吸窘迫综合征的概念,是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。早在1950年首先由Tenkin提出休克肺概念，随着发(acuterespiratorydistresssyndrom，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。早在1950年首先由Tenkin提出休克肺概念，随着发现存在多种原因导致该种疾患，1967年Ashbaugh提出“呼吸窘迫综合征”。为区别婴儿因缺乏表面活性物质导致的肺泡表面张力增加，致使部分肺泡萎陷而引起的呼吸困难，人们将由其他因素导致的在成人多发的呼吸窘迫综合征统一命名为成人呼吸窘迫综合征.,二症状体征：,1.起病急剧，呼吸道症状多在基础疾病发生后1224h内出现，例如脓毒症，创伤和可见胃容物吸入后发生ARDS者，约半数在原发病确诊后24h，约85%在72h内出现ARDS，其余病例可延迟至1周左右。2.症状表现为呼吸频数和窘迫，进行性呼吸困难，吸氧治疗难以缓解，烦躁不安，发绀和心率增速，早期肺部体征不明显，或可闻肺泡呼吸音减低和干湿啰音，后期出现肺突变体征，病情严重者可伴有多脏器功能障碍(衰竭)的表现。3.在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意；如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。,三实验室检查,1.动脉血气分析呼吸空气时动脉氧分压(PaO2)降低(60mmHg或8.0kPa)；动脉氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)300mmHg或200mmHg。早期动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或偏低，及呼吸性碱中毒症；后期则出现PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合并代谢性和(或)呼吸性酸中毒。肺泡-动脉氧分压差P(A-a)O2于吸纯氧15min后仍26.6kPa(200mmHg)，肺分流量达10%。2.肺动脉楔压急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者肺动脉楔压(PAWP)均低于18mmHg(2.40kPa)而继发于肺微循环静脉压增高的肺水肿患者，PAWP往往20mmHg(2.70kPa)，对排除心源性或容量性肺水肿有帮助。但肺动脉楔压检查有一定创伤性，临床上通常首先根据病史，体检，X线和非侵袭性检查方法(如超声心电图)等做出初步判断，必要时再行漂浮导管检查肺动脉楔压。3.其他检查：1.胸部X线表现胸部X线平片早期表现为轻度间质改变，继之出现斑片状，以致大片融合阴影，晚期两肺呈广泛实变，结合顽固低氧血症，对诊断有很大帮助。胸部X线检查并可帮助个别心源性肺水肿和发现有关并发症，如肺部感染和气胸等。,2.胸部计算机断层扫描(CT)对诊断ARDS亦有很大帮助，更清晰显示病变范围和部位，以及发现胸部X线平片未能发现的胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸，尤其经常规支持治疗或机械通气治疗无效者重复胸部CT检查，可能对查找原因和调整治疗提供重要参考，但对此类患者作CT检查应注意安全操作，病愈后胸部CT检查可帮助进一步了解肺内残留病灶情况。3.纤维支气管镜检查纤维支气管镜检查可用于支气管肺泡灌洗(BAL)，取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症介质标志物检查，对判断病情可能有帮助，但尚需临床观察，亦可借助纤维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原菌检查，避免标本受上呼吸道寄殖菌污染,四生理病理改变,1)肺毛细血管通透性增加是ARDs早期特征，表现为肺间质和肺泡水肿，大量的富含蛋白的液体从肺毛细血管渗出，肺淋巴液引流量明显增加，淋巴液蛋白浓度血浆蛋白浓度比值显著升高，而肺毛细血管静水压并不升高。肺毛细血管通透性增高的根本原因是肺实质细胞的损害，主要包括肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞的损害。(2)肺容量降低是ARDS的最重要的病理生理特征之一表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气均明显降低。其中最为重要的是功能残气量的显著降低。严重ARDS患者，肺容积减少十分严重，可能仅有2030，的肺泡能够参与通气。肺容积减少与以下3个因素有关：肺水肿导致水肿液充满肺泡使参与通气的肺泡明显减少；肺泡表面活性物质合成减少、消耗增加，导致肺泡表面张力明显增加，引起肺泡塌陷；间质性肺水肿压迫小气遵加之小气道痉挛，使所支配的肺泡单位通气量减少。(3)肺顺应性降低是ARDs重要的力学特征，表现为需要较高的气道压力才能维持正常的潮气量，病人呼吸困难明显。其机制主要与肺泡表面活性张力增高和肺不张、肺水肿造成肺容积减少有关。但是，在ARDS后期，肺水肿明显好转，肺顺应性的降低则主要与肺纤维化和肺实变有关。(4)肺内分流增加及通气血流比例失调是ARDs发生低氧血症的本质原因。肺内分流的基础是肺泡水肿、广泛微小肺不张、自细胞扣留等。通气血流比值降低是间质性水肿压迫小气道和小气道痉挛的绩果。两者的后果均为低氧血症。ARDs患者通气血流比例失调的另一个表现是死腔样通气明晕增加，严重者死腔率可高达60。死腔样通气主要与肺毛细血管微栓塞、血流缓慢等因素有关。其后果是有效的肺泡通气量明显降低。,五并发症,胸部并发症：如脓肿，纵隔气肿和气胸全身并发症：多脏器功能衰竭,七护理问题,1.清理呼吸道无效-与痰液粘稠，无力咳嗽有关2.活动无耐力与摄入量低于机体需要量有关3.高热与肺部感染有关4.氧饱低与肺部实质性病变有关5.口腔黏膜破损的危险与口腔酸碱失衡有关6.营养不良|与长期不能进食有关7.皮肤完整性受损的危险与长期卧床有关8.有管道滑脱的危险与意识程度有关,八.护理措施,1.呼吸道管理（1）人工气道的护理：常用的人工气道有气管内插管和气管切开插管。应注意保持人工通气管的湿化，供气系统必须设有湿化气体装置。医。学教育网搜集整理封闭气管内插管或气管切开管的气囊压力一般维持在20cmh2o，气囊平时应保持充气状态。（2）保持呼吸道通畅：1）每小时评估病人的呼吸状况，必要时抽吸呼吸道分泌物，其指征有：频繁的咳嗽，肺部听诊有痰鸣音，呼吸机高气压报警等。吸痰法：首先选择合适的吸痰管，导管口径应为插入口径的一半，口径太小不能有效的吸引，口径太大的导管会造成大量负压，导致肺扩张不全或肺叶塌陷。吸痰前洗手，戴无菌手套，给病人氧气吸入。对分泌物过多的病人，为稀释黏液，抽吸前向导管内滴入无菌生理盐水37ml.抽吸时动作要轻，在气管内上下旋转抽吸，不要有刺激动作，抽吸时间小于15秒。吸痰前后注意评估病人的心率（律）。在两次吸痰间隙让病人休息，给予氧气吸入。抽吸鼻腔或口腔的吸痰管应与气管吸引管分开。对病人而言，气管内吸痰是一种不舒服且可怕的过程，病人会焦虑不安，应对病人讲明如何配合。2）每日定时作好胸部物理治疗，每2小时变动一次体位，叩背，指导病人咳嗽、深呼吸。吸痰过程中注意给氧，观察病人的生命体征，监测血气分析。,2.维护循环功能持续监测病人的心率、血压变化，监测尿量，合理补液，监测中心静脉压的变化。3.预防感染操作前后注意洗手。经常更换并消毒呼吸机的管路及接触呼吸道的设备。气管插管应每天更换位置，气管切开处每日严格换药一次。4.营养支持经静脉或胃管提供足够的营养。5.心理护理icu的环境及各种治疗对病人都造成刺激，护士应经常到床旁，给予他们支持和鼓励。,九预防护理,发生休克后迅速恢复循环血容量；保留气道内导管，直至病人完全清醒及充分的通气；积极鼓励病人进行深呼吸；经常更换体位；凡输血超过4个单位者，应使用标准的滤过器过滤，应尽量避免过多地输注陈旧的库存血液；补充营养；控制过量过快输液；给纯氧不宜时间过长，最好应用40%浓度的氧气；防止胃液误吸入肺，尤其对神志昏迷的病人。,十.预后,ARDS病情危重，且病因复杂，20世纪70年代初期报道的病死率高达90%，尤其以脓毒症引起ARDS病死率最高。近年来，机械通气治疗技术有很大提高，早期积极的呼吸支持治疗大大减少了严重低氧血症引起的严重并发症和死亡。同时注意对多脏器功能障碍的防治措施；此外对某些引起ARDS的基础疾病治疗效果有所提高，因此，20世纪90年代以来，病死率有明显下降(30%40%)。目前尚缺乏针对ARDS发病机制的特异性治疗方法，因此，近年来，ARDS的病死率未能进一步降低，临床结果仍难令人满意。ARDS存活者在恢复过程中肺功能和综合生命质量仍会有一定程度损害的表现。例如拔除气管插管后2周仍有较明显的限制性通气功能障碍和弥散功能障碍，以后逐步恢复，至612个月时改善最为明显，可达预计值的80%90%。1年以后未见进一步的改善。生命质量评分同样显示，插管后2