急性胰腺炎的诊断和治疗.ppt

急性胰腺炎的诊断和治疗,09级刘国涛,.,一、概述,急性胰腺炎(AcutePancreatitisAP)是常见急腹症之一，大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高为特点。病情急，病程短，临床表现多变，预后复杂，误诊率病死率高。本病好发年龄为20-50岁，女性较男性多见。,.,胆道疾病：胆石症最常见，其次为胆道感染，胆道蛔虫。过量饮酒和暴饮暴食：酒精能刺激胰液分泌，刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加甚至破裂。创伤因素：胰腺组织或胰腺血供直接或间接受损胰管梗塞：因蛔虫、结石、水肿、肿瘤和痉挛等原因可导致胰管梗阻，胰液排泄受阻。十二指肠液反流，胰腺血液循环障碍等,二、致病危险因素,.,三、临床表现,1、腹痛：主要表现和首发症状，多位于左上腹部，向腰背部呈带状放射，严重时可有全腹痛、压痛、反跳痛，疼痛呈持续性，可有阵发性加剧。2、腹胀：肠鸣音减弱，可有麻痹性肠梗阻。3、恶心、呕吐：早发，频繁，剧烈，呕吐后疼痛不减轻。,.,4、发热、黄疸：合并胆道感染时常伴发寒战、高热。胰腺坏死时，持续高热为主要症状之一。若结石嵌顿或胰头水肿压迫胆总管时可伴发黄疸。5、水，电解质及酸碱平衡紊乱,.,四、急性胰腺炎的诊断,1、实验室检查胰酶测定：血清淀粉酶500U/dl（正常值的三倍以上）发病后212h后开始升高,33d后回复正常尿淀粉酶血清淀粉酶升高2h后尿中排泄增加血清脂肪酶发病后24-48h开始上升，4d达高峰,.,2、影像学诊断腹部B超：胰腺水肿时显示均匀低回声，出现粗大的强回声提示出血、坏死可能。,B超可见：胰腺增大，周围液性暗区,.,急性水肿性胰腺炎时，胰腺弥漫性增大、密度不均匀，边界模糊，胰腺包膜凸起，胰周渗液。出血坏死性胰腺炎时，在肿大的胰腺内出现皂泡状的密度减低区，在增强时更为明显。目前CT检查已成为诊断急性胰腺炎及判断其程度的重要手段。,增强CT扫描：鉴别水肿性和出血坏死性的重要依据,.,急性水肿性胰腺炎,胰腺体积不同程度的弥漫性肿大胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，后者胰腺间质水肿所致胰腺轮廓清楚或模糊，渗出明显的，除胰腺轮廓模糊外，可有胰周积液增强扫描胰腺均匀强化，无坏死区域,.,男性46岁上腹部疼痛一天，血、尿淀粉酶升高,急性水肿型胰腺炎,.,急性出血坏死性胰腺炎,胰腺体积弥漫性肿大胰腺水肿时密度降低，坏死区域密度更低，出血区域密度增高，高于正常胰腺，增强扫描坏死区域无强化。胰腺周围的脂肪间隙消失出血坏死性胰腺炎的胰周改变常常明显，表现为脂肪坏死，胰周、胰腺外积液,.,坏死性胰腺炎,男性36岁上中腹剧痛3天压痛明显,.,急性坏死性胰腺炎在治疗过程中，仍需CT检查评价治疗效果。,CT严重程度指数（CTSI）=CT分级评分+坏死评分（010分）,急性胰腺炎的CT分级和CT严重指数,严重度分为三级：I级，0-3分；II级，4-6分；III级，7-10分，II级以上为重症,.,中上腹痛，压痛,血清淀粉酶测定,3倍正常值上限,正常,动态监测升高,初步诊断成立,血生化，B超,病因诊断,评分系统评估、增强CT,严重程度评估,重症急性胰腺炎,轻症急性胰腺炎,急性胰腺炎诊断流程图,.,临床类型,急性胰腺炎（AP):急性，持续性腹痛，血清淀粉酶增高3倍或以上，影像提示胰腺有形态改变轻症急性胰腺炎（MAP)：除AP的临床表现和生化改变，无器官功能障碍，CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（SAP）：除AP的临床表现和生化改变伴局部并发症或器官衰竭，CT分级为D、E。,.,五、急性胰腺炎的治疗,非手术治疗,禁食，胃肠减压,补液，防止休克,镇痛解痉,抑制胰腺分泌,营养支持,抗生素的应用,.,手术治疗,手术适应症,手术方式,不能排除其他急腹症时,胰腺和胰周坏死组织继发感染,经非手术治疗，病情继续恶化者,暴发性胰腺炎伴多器官功能障碍,伴胆管下端梗阻或胆道感染,合并肠穿孔、大出血和胰腺假性囊肿,最常用的是坏死组织清除加引流术,.,胆原性胰腺炎的处理：取出结石，解除梗阻，畅通引流，清除坏死组织并作广泛引流。,内镜下Oddi括约肌切开术（EST）,传统开腹清洗引流术,.,六、预后,1、水肿性：一周内恢复，不遗留后遗症。2、出血坏死性：病情重而凶险，预后差。病死率30-70,存活者多遗留不同程度的胰腺功能不全，少数演变为慢性胰腺炎。,.,七、预防,1、积极治疗胆道疾病2、戒酒，避免暴饮暴食,.,谢谢！,谢谢！,.,ThediagnosisandTreatmentstrategyforacutepancreatitis,.,SummaryBackgroundData,Withacutepancreatitis(AP)isthemostcommon,becausenotnormalpancreaticenzymecausedbyactivatingthepancreasappearedonitsownbodyIllness,ofshortduration,manifestationsandprognosisiscomplex,themisdiagnosisratehighmortalityDiseaseriskfactors:biliarydisorders,excessivedrinking,duodenalreflux,trauma,pancreas,bloodcirculationbarrieretc,.,Thediagnosisofacutepancreatitis,ClinicalmanifestationsAbdominalpain,Abdominaldistension,Nausea,vomiting,Peritonitissigns,other,.,LaboratorytestsPancreaticenzymedeterminationSerumamylase500U/dlafterictus12h23hafterbeginningtorise,afterthe3dnormalHematuriaelevatedserumamylaseamylaseafterurinedischargeincrease2hSerumlipaseincidenceafter24-48hbeginstorise,4dreachpeak,.,Edemapancreatitis,.,.,Acutelyedematouspancreatitis,pancreas,diffuseenlargement,density,uneven,fuzzyboundaries,enlargedperipancreaticpancreascoateddrainage.Hemorrhage,necrotizingpancreatitisenlargementofbubblysoappancreasappearedinreducingarea,enhancedensity.CurrentlyCThasbecomethediagnosisofacutepancreatitisandjudgmenthasanimportantmeansofdegree.,.,CTgradingofseverityofacutepancreatitisGradingsystemScoreCTgrade(Balthazarscore)(A)Normalpancreas0(B)Oedematouspancreatitis1(C)B+mildextrapancreaticchanges2(D)SevereextrapancreaticchangesincludingonefluidCollection3(E)Multipleorextensiveextrapancreaticchanges4NecrosisNone0One-third2One-third,one-half4Half6CTseverityindex=CTgrade+necrosisscoreSeverepancreatitisisdefinedasaBalthazarscoreofDorEand/ordetectionofnecrosisand/oratotalseverityindexof3.,.,.,Treatment,Non-operativetherapyFastgastroi