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文档简介

脑血管疾病危险因素及预防,1,.,脑血管疾病的危险因素是指经流行病学研究证明的、与脑血管疾病发生和发展有直接关联的因素。对CVD危险因素的识别和干预,是CVD预防和治疗的重要基础,是降低其发病率和死亡率的关键。,2,一CVD的危险因素,不可干预的危险因素可干预的危险因素,3,1不可干预的危险因素,1.1年龄CVD的发病率、患病率和病死率与年龄呈正相关。,4,1.2性别流行病学资料显示,男性卒中的发病率高于女性。,5,1.3遗传因素父亲或母亲有卒中史的子女均增加卒中风险,其相对危险度(RR值)分别是2.4和1.4。,6,1.4种族黑人比白种人发生卒中的风险高,中国人和日本人发生卒中的风险也较高。,7,2可干预的危险因素,8,2.1高血压是脑卒中最重要的可干预的危险因素。,9,收缩压和舒张压的升高都与CVD的发病风险正相关,并呈线形关系。研究表明收缩压160mmHg和(或)舒张压95mmHg,CVD相对风险约为血压正常者的4倍。,10,在控制了其他危险因素后,收缩压每升高10mmHg,卒中发病的相对危险增加49%,舒张压每增加5mmHg,卒中发病的相对危险增加46%。,11,2.2吸烟可以影响全身血管和血液系统,如加速动脉硬化,升高纤维蛋白原水平,促使血小板聚集等。烟草中的尼古丁等多种有毒物质可刺激自主神经,使小血管痉挛、血氧含量减少、损伤动脉壁、经常吸烟是公认的缺血性CVD的危险因素,其危险度随吸烟量而增加。长期被动吸烟也可增加CVD的发病危险。,12,2.3糖尿病是缺血性CVD的独立危险因素,其RR波动在1.86.0之间,但不是出血性CVD的独立危险因素。,13,2.4心房颤动在调整其他血管危险因素后,单独心房颤动可以使卒中的风险增加34倍。,14,2.5其他心脏病各种原因所致的心脏损害、心律失常、房颤及心力衰竭是引起CVD的主要危险因素,特别是缺血性CVD的危险。风湿性心脏病如房颤、瓣膜病变、冠心病及心脏黏液瘤等,发生CVD的危险增加。,15,2.6血脂异常可引起动脉粥样硬化,增加CVD的机会。脂代谢紊乱的危险性主要取决于低密度脂蛋白LDL的含量。LDL在血流中漂浮沉积在动脉壁形成斑块,导致血栓形成或斑块脱落造成栓塞。,16,2.7无症状性颈动脉狭窄是明确的卒中独立危险因素,其RR是2.0。,17,2.8镰状细胞贫血,18,2.9绝经后雌激素替代治疗,19,2.10膳食和营养每天增加摄入蔬菜和水果,脑卒中相对危险度减少。,20,2.11运动和锻炼,21,2.12肥胖不是CVD的直接原因。肥胖者身体存在的大量脂肪组织,也需要很多血管输送营养,从而增加心脏额外负担,导致高血压和充血性心力衰竭。超过标准体重20%以上的肥胖者,发生高血压、糖尿病及冠心病比体重正常者高3倍,据近期美国医学会杂志报告,肥胖会增加房颤的风险。房颤引起的心律不齐可能导致缺血性CVD。,22,2.13饮酒过量轻、中度饮酒对卒中有保护作用,而过量饮酒使卒中风险升高。,23,2.14TIA与CVD相似,出现言语不清、肢体运动无力、视力障碍、意识不清等。持续时间短,大部分症状持续时间小于15min,一般不超过1h,不用治疗自然就会消失,所以人们容易忽视。,24,TIA后短时间内发生CVD的危险性较高,应积极予以治疗,阻断其发展。TIA后1个月内、一年内、5年内发展为脑梗死者分别为4%8%、12%13%、24%29%。因此TIA是严重的、需紧急治疗的“卒中预警信号”!,25,2.15其他因素包括代谢综合征、口服避孕药、药物滥用、睡眠呼吸障碍病、偏头痛、高同型半胱氨酸血症、高脂蛋白血症、高凝、炎症、感染等。,26,二预防,CVD以其高发病率、高致残率、高复发率极大危害着人类健康,循证医学证实对CVD进行综合性预防,对降低CVD的发病率、复发率和死亡率有肯定效果。,27,当前,对CVD的预防主要采取三级预防策略。包括“一级预防”针对已知危险因素干预;“二级预防”针对起病诱因实施预防;个体已存在危险因素且已出现CVD先兆如TIA,应早期诊断早期治疗,防止严重CVD发生;“三级预防”对CVD患者,早期或超早期治疗,降低致残程度,即临床治疗、康复训练及减少后遗症的发生。,28,1一级预防是指对于已经具有一个或一个以上危险因素的个体通过控制危险因素预防CVD发生。根据危险因素的数量、严重程度、危险因素是否已造成相应的并发症等,开展综合性预防措施。,29,1.1性格开朗、乐观心态、情绪稳定、生活规律是预防CVD的基本条件主要是改变不良的生活习惯如吸烟、饮酒、不良饮食、肥胖、缺乏运动等。应强调老年人低脂肪、低热量、富含蛋白质、维生素、微量元素及粗纤维食物为主。精神心理因素已被列入CVD的危险因素之中,应加强对群众的健康知识宣讲,从而达到使CVD不发生或推迟发病的目的。,30,1.2健康检查定期监测血压、血脂、血糖浓度、高血小板聚集力、高同型半胱氨酸、高纤维蛋白原、高尿酸血症等。老年人应至少每年做体检一次,并根据情况及时调整上述指标,使其维持在正常范围内。,31,1.3防治高血压在低盐低脂饮食、减轻体重、适当锻炼的基础上,坚持规范降压治疗。普通高血压应控制在140/90mmHg以下,对高血压合并糖尿病或肾病者,血压一般应控制在130/80mmHg以下。65岁以上患者控制在150/90mmHg以下。,32,1.4避免大量饮酒或酗酒建议应逐渐减量至戒酒,避免戒断症状。,33,1.5吸烟建议吸烟者应该戒烟,提倡公共场合禁止吸烟,以减少被动吸烟。,34,1.6高脂血症对无心脑血管事件,但高脂血症者,应积极降脂治疗;血脂正常,但已发生心脑血管事件或高危高血压、糖尿病者,应用他汀类药物及改变生活方式治疗。调节血脂和防止动脉粥样硬化:首先应改变不健康的生活方式,必要时选择降脂药物,并定期复查血脂。,35,降血脂药物首先推荐他汀类。他汀类药物是循证医学的丰硕成果,以颈动脉超声为评价手段的斑块消退试验显示,他汀类降脂的强化干预能够减慢甚至逆转动脉粥样硬化斑块的进展。特别是家族遗传性高脂血症应服药。他汀类药物除降脂外,还稳定粥样斑块、改善内皮功能、抑制平滑肌的增殖与移行,防止血栓形成。,36,1.7治疗心脏病用于预防心源性脑卒中的发生,药物主要是阿司匹林和华法令。阿司匹林用于非心源性栓子引起的卒中,华法令用于房颤性卒中,华法令每天维持量为24mg,应检测凝血酶原时间和活动度。缺血性心脏病要用改善冠脉循环药物或介入治疗等;心房纤颤合并有高血压和左心功能不全等CVD危险因素时,使用阿司匹林或华法林抗凝治疗。,37,1.8调控血糖通过糖尿病知识教育与心理治疗、饮食控制、适量运动、药物治疗、糖尿病监测等五个方面积极干预。应定期检测血糖,轻度糖尿病患者应控制饮食、体育锻炼,2个月血糖控制不理想,采用药物治疗。血糖应控制在空腹血糖3.9mmol/L,餐后两小时血糖5.6mmol/L。,38,1.9控制肥胖超重和肥胖与多种疾病的发生有密切关系。应限制饮食并加强锻炼。,39,1.10彩色经颅多普勒超声(TCD)检测TCD可通过对脑血管形态、声频、PI、S/D、S观察,及时准确地判断出脑血管各阶段的病理发展过程,尤其对无症状患者颅内外颈部血管狭窄以及狭窄后侧支循环建立的判断,从而预测CVD,为临床及时治疗和避免CVD发生提供重要的诊断论据。,40,1.11阿司匹林ASA应用ASA在心脑血管疾病的一级预防中的疗效基本得到肯定。ASA具有很好的抗血小板聚集和在缺血性CVD的预防方面有积极作用。掌握好适应证,其获益大于风险。在预防缺血性CVD时,多主张采用小剂量(75-150mg/d),不仅可以获得理想的效果,还可以减少不良反应,不超过100mg/d为宜。但在TIA发作或脑梗死急性期的治疗量可为100300mg/d。,41,1.12其他如TIA、代谢综合征、既往卒中史、药物因素等。,42,2二级预防是指对已发生过CVD的个体通过控制危险因素和其他措施预防CVD的复发。主要预防策略是寻找和去除各种危险因素。,43,2.1病因预防对于可干预的危险因素进行病因预防,基本与一级预防相同。如调整血压、调控血糖、治疗心房纤颤等。,44,2.2抗血小板聚集治疗鉴于动脉粥样硬化性形成在缺血性事件中的核心作用,抗血小板聚集治疗已被公认为CVD二级预防的基础内容。对于缺血性CVD患者,建议常规应用阿司匹林75150mg/d,能有效降低CVD的风险。对有胃溃疡病史、阿司匹林抵抗或不能耐受患者可改用氯吡格雷75mg/d。,45,2.3抗凝治疗对已明确诊断为非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者应用华法林治疗。,46,2.4干预TIA反复TIA患者发生完全性CVD的风险极大,应积极寻找并治疗TIA的病因。,47,国内外多项临床试验证明,心脑血管疾病多重危险因素的综合干预措施,在预防老年人心脑血管疾病事件方面效果显著好于单一危险因素的干预结果,能有效遏制老年人心脑血管事件发生率及住院率。再次证实了高龄老年人群虽然发生心脑血管疾病的危险性增大,但治疗和预防的收益也更明显的结论。,48,阿司匹林的规范使用,49,.,防治结合更多获益-再谈抗血小板药物临床应用的安全性问题,50,.,51,目录,正确认识抗血小板药物的不良反应规范应用更多获益适宜剂量选择最佳剂型选择正确用药时间,.,52,任何药物都是一柄“双刃剑”抗血小板药物在获益的同时亦存在风险,HematologyAmSocHematolEducProgram.2011;2011:62-9,无论何种抗血小板药物均存在风险,.,大部分阿司匹林胃肠道不良反应症状较轻,发生率(%),颅内出血,消化道出血,消化不良/恶心/呕吐,腹泻,皮疹,中性粒细胞减少症,阿司匹林325mg/d,Lancet1996;348:132939.,阿司匹林最常见的胃肠道不良反应是消化不良/恶心/呕吐,出血发生率较低,3.362.6617.590.494.610.17,53,.,54,目录,正确认识抗血小板药物的不良反应规范应用更多获益适宜剂量选择最佳剂型选择正确用药时间正确处理抗血小板药物引起的消化道损伤,.,55,研究提示阿司匹林剂量100mg安全性最佳,Circulation.2003;108:1682-1687,CURE研究:纳入12562例使用阿司匹林的ACS患者,随机分配到氯吡格雷组和安慰剂组并随访1年。患者分为3种阿司匹林剂量组:100mg、101-199mg和200mg。评估两组不同阿司匹林剂量时的风险获益。,最佳剂量选择,1.9,3,2.8,3.4,3.7,4.9,.,目录,正确认识抗血小板药物的不良反应有效预防抗血小板药物胃肠道并发症合理筛查预防为先规范应用更多获益适宜剂量选择最佳剂型选择正确用药时间正确处理抗血小板药物引起的消化道损伤,56,.,阿司匹林肠溶片较普通阿司匹林胃肠道不良反应发生率低,结果显示,阿司匹林肠溶片胃肠道不良反应(主要是上腹不适,恶心纳差)发生率明显低于普通阿司匹林,临床和实验医学杂志2006年8月第5卷第8期,普通阿司匹林组:100300mgd,1次d,口服36个月;阿司匹林肠溶片组:80300mgd,1次d,口服36个月;,最佳剂型选择,57,.,58,阿司匹林肠溶片显著降低胃部损害,AlimentPharmacolTher1999;13:1109-1114,41例志愿者随机分至阿司匹林肠溶片100mg或普通阿司匹林100mg。结果显示,与普通阿司匹林相比,阿司匹林肠溶片100mg/d对胃肠道损害明显减少,4,3.5,3,2.5,2,1.5,0,0.5,1,P=0.009,P=0.0002,P=0.006,P=0.037,胃窦胃体胃底,胃窦胃体胃底,第1天,第7天,平均胃粘膜损伤评分(SD),最佳剂型选择,.,目录,正确认识抗血小板药物的不良反应规范应用,更多获益适宜剂量选择最佳剂型选择正确用药时间,59,.,进食延长阿司匹林肠溶片在胃内停留时间,CLINPHARMACOLTHER1987;41:11-7,交叉研究,八名健康受试者(4名男性和4名女性)空腹或进食后(早餐,4小时后午餐)接受阿司匹林肠溶片(648mg),评估阿司匹林肠溶片吸收变异与胃停留时间(GRT)的关系。结果显示:进食后GRT的明显延长(0.80.5vs5.93.3小时;P0.005)。,胃内滞留时间(hr),男性禁食,男性进食,女性禁食,女性进食,禁食,进食,最佳用药时间,60,.,61,进食延迟阿司匹林肠溶片的吸收,吸收达峰值时间(h),进食后阿司匹林在体内吸收达峰值的时间明显延迟,未进食组和进食组阿司匹林肠溶片吸收达峰值的时间分别为8.32.9和13.84.5小时。,P0.025,CLINPHARMACOLTHER1987;41:11-7,禁食,进食,最佳用药时间,8.3,13.8,.,62,餐前服用阿司匹林肠溶片可降低胃肠道不良反应发生率,选择晚餐后服用阿司匹林肠溶片100mg出现腹部不适症状和大便潜血阳性的患者(n=43),经过停药及相应的保护胃粘膜治疗至症状完全消失、大便潜血阴性至少1周后重新服用,改为晚餐前20-30min。观察不同时间给予阿司匹林后患者出现胃肠道副作用的情况。,P3ULN的患者百分比(%),NewmanCB,etal.AmJCardiol2003;92:670676,68,即使转氨酶升高也不代表肝脏损害,AmJCardiol2006;97suppl:77C81C,美国脂质学会(NLA)

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