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文档简介

,艾滋病(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS),概述AIDS是由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)引起的慢性传染病。主要经性接触、血液及母婴传播。本病传播迅速、发病缓慢、病死率极高。,一、病原学1983年法国学者首先从AIDS患者血液中分离出病毒,并命名为HIV。1986年国际统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)。,HIV的分型HIV1HIV2流行世界性地区性致病力较高较低传播较快较慢潜伏期较短较长,.,1、HIV-1的形态及特性为RNA病毒,属逆转录病毒科,灵长类慢病毒亚科。,HIV对外界抵抗力低。对热敏感,5630分钟能灭活,能被75%酒精、0.2%次氯酸钠及漂白粉灭活。对0.1%甲醛、紫外线及射线均不敏感。,二、流行病学患者(一)传染源无症状携带者(窗口期),(二)传播途径性接触传播血液传播母婴传播未经证实的传播途径,静脉吸毒血和血制品医源性感染器官移植等,同性异性,.,(三)高危人群1、性活跃人群中的性乱者2、需要输注血液及血制品者3、静脉药隐者4、母亲HIV阳性所生的婴儿,(三)高危人群1、性活跃人群中的性乱者2、需要输注血液及血制品者3、静脉药隐者4、母亲HIV阳性所生的婴儿,艾滋病在亚洲流行的形势PatternoftheHIVEpidemic-Asia,DrugUsers吸毒者,Sexworkers性工作者,Family家庭,Children儿童,SourcePopulation源头人群,BridgePopulation桥梁人群,GeneralPopulation一般人群,艾滋病今天在中国流行的形势HIVEpidemicStatus-China,DrugUsers吸毒者,Sexworkers性工作者,Family家庭,Children儿童,SourcePopulation源头人群,BridgePopulation桥梁人群,GeneralPopulation一般人群,性病与HIV感染的关系,免疫系统受损,无保护性性交,性病,HIV感染,(四)流行情况自1981年美国报道AIDS以来,估计全球新增HIV感染者500万/年、1.6万/天、11例/分钟。其中妇女感染超过40%,每年可使60万婴儿受染。,中国艾滋病流行趋势转变可能向普通人群蔓延(2009年),全国累计报告艾滋病病毒感染人数前5名的省份为河南、安徽、湖北、云南、山西,占全国总数的80左右,主要集中在既往采供血严重的地区。,iceberg,性病(30%/年)吸毒(30省,上海1.1万)婚前/外性活动卖淫嫖娼同性恋流动人口采供血知晓率歧视治标与治本,CD4+T淋巴细胞单核巨噬细胞HIV可感染B细胞小神经胶质细胞骨髓干细胞HIV能刺激机体产生抗体,但中和抗体少,作用极弱,为无效免疫。,四、临床表现潜伏期数月15年,平均810年。期:急性感染期:314天。血液中HIV、P24抗原阳性,HIV抗体阴性,为“窗口期”。传播途径不同,窗口期有所不同。,期:无症状感染期:HIV抗原阴性,HIV抗体阳性。期:全身淋巴结肿大综合征(PGL)期:艾滋病,期:无症状感染期:HIV抗原阴性,HIV抗体阳性。期:全身淋巴结肿大综合征(PGL)期:艾滋病,AIDS可有五种临床表现1、全身症状:发热、体重下降、慢性腹泻等。2、神经系统症状:头痛、癫痫、痴呆、下肢瘫痪等。3、严重机会性感染:4、继发性肿瘤:卡波西肉瘤。5、并发疾病:慢性淋巴性间质性肺炎等。,艾滋病各系统常见的临床表现:1、呼吸系统:卡氏肺孢子虫肺炎(pneumocystiscariniipneumonia,PCP)肺结核细菌性肺炎卡波济肉瘤等,PCPX线片,PCP,2神经系统疾病:(1)机会性感染:隐球菌性脑膜炎、脑部弓形体病、多发性脑白质病病毒所致病毒性脑炎等。(2)肿瘤:原发性脑部淋巴瘤。(3)原发性HIV感染:爱滋病痴呆综合征、无菌性脑膜炎等。(4)其他:败血症相关性脑病等。,脑部弓形虫病,3消化系统疾病:口腔念珠菌病口疮肛周疱疹病毒感染和疱疹性直肠炎,口腔念珠菌病,口腔念珠菌病蔓延至食道,鹅口疮,口腔溃疡,4、皮肤黏膜,皮肤黏膜病变可分为感染、炎症性皮肤病及肿瘤三类。,皮肤卡肉瘤氏,皮肤卡氏肉瘤,皮肤卡氏肉瘤,.,斑丘疹,水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染,带状疱疹,皮肤疱疹病毒感染,5、眼部巨细胞病毒视网膜炎及弓形虫视网膜炎常见,可表现为眼底絮状白班。,下眼睑卡氏肉瘤,五、实验室检查(一)常规:贫血、WBC降低、尿蛋白阳性。(二)HIV抗体:初筛阳性时,用蛋白印迹法(WB)确认。(三)P24抗原测定(四)病毒分离,(五)T淋巴细胞亚群:CD4+T淋巴细胞下降,CD4/CD8比值倒置。T细胞绝对计数下降。(六)HIV病毒量(七)2微球蛋白水平增高。(八)其它检查:胸片、气管镜、活检等。,HIV抗体检测(确认实验),样品,免疫印记法,?,阳性报告,可疑报告,可疑报告,每3个月随访一次,共访两次仍属可疑者,则作为阴性报告,六、诊断(一)临床诊断急性感染可根据高危因素及类似血清病表现;慢性感染结合严重机会性感染或肿瘤以及CD4/CD8比值倒置等,应考虑本病。,高危人群存在下列情况两项或两项以上者,应考虑艾滋病。近期体重下降10%以上;慢性咳嗽或腹泻1个月以上;间歇或持续发热1个月以上;,全身淋巴结肿大;反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染;口腔念珠菌感染;全身瘙痒性皮炎;对可疑者应进一步作实验室检查确诊。,(二)实验室诊断1HIV-1抗体检查。2P24抗原检测。3HIV-RNA检测。,七、鉴别诊断1特发性CD4+T淋巴细胞减少症2继发性CD4+T淋巴细胞减少症,AIDS平均存活期1218月,病程1年病死率50%,3年为80%,5年几乎全部死亡。,AIDS平均存活期1218月,病程1年病死率50%,3年为80%,5年几乎全部死亡。,九、治疗(一)抗病毒治疗目前主要采用“鸡尾酒”式多种抗病毒药物联合治疗法,称为高效抗反转录病毒疗法(highactiveanti-retroviraltherapy,HAART)。,九、治疗(一)抗病毒治疗目前主要采用“鸡尾酒”式多种抗病毒药物联合治疗法,称为高效抗反转录病毒疗法(highactiveanti-retroviraltherapy,HAART)。,九、治疗(一)抗病毒治疗目前主要采用“鸡尾酒”式多种抗病毒药物联合治疗法,称为高效抗反转录病毒疗法(highactiveanti-retroviraltherapy,HAART)。,1、抗病毒药物1)核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)作用机制:选择性抑制HIV反转录酶,参入正在延伸的DNA链中,抑制HIV复制。,首选药:叠氮胸苷(AZT,齐多夫定)。口服吸收好,半衰期短。不良反应主要是骨髓抑制。,2)非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)作用机制:主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性。尼维拉平、施多宁等。,3)蛋白酶抑制剂(PI)作用机制:抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中必需的蛋白质合成。沙奎那韦、英地那韦、奈非那韦、和利托那韦等。,联合治疗方案NRTIs构成HAART疗法的主干。一般2种NRTIs联合1种NNRTIs或1种PI制剂。其优点是:药物分布范围广;起协同作用,持续抑制病毒复制;延缓或阻断HIV变异后而产生的耐药性。,用药指征,外周血HIV载量达100010000拷贝/ml以上,无症状病人CD4+T淋巴细胞总数.5109/L,有症状患者,怀孕最后三个月均应抗病毒治疗,疗程:HIVRNA达到检测水平以下后,继用二种药物,持续终生治疗。,2、免疫调节药物1)干扰素2)白细胞介素3)丙种球蛋白4)粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子5)中药:紫花地丁、天花粉蛋白、人参、当归、灵芝、次五加、香菇多糖、丹参、黄芪、甘草甜素等。,3、并发症治疗PCP:戊烷咪或TMP+SMZ。Kaposi肉瘤:长春新碱、博来霉素、阿霉素或干扰素联合治疗,也可局部放疗。结核:三联或四联抗结核药,强化治疗13个月,巩固治疗79个月。,隐球菌或白色念珠菌感染:一般隐球菌感染首选氟康唑或咪康唑。隐球菌脑膜炎可选用二性霉素B。白色念珠菌感染可用制霉菌素,酮康唑。,隐孢子虫感染:螺旋霉素或甲硝唑。弓形体病:磺胺嘧啶、乙胺嘧啶联合治疗。带状疱疹、单纯疱疹或巨细胞病毒感染:无环鸟苷或干扰素。鸟-胞分支杆菌感染:环丙沙星、氯苯吩嗪、乙胺丁醇、利福平联合治疗。,4、支持治疗加强营养,以提高机体免疫力为主要目的,重视心理治疗,对忧郁或绝望者适当进行精神治疗。,5、预防性治疗1)结核菌素实验阳性者应接受INH治疗4周。2)CD4细胞0.2109/L者,应接受肺孢子虫肺炎预防,包括戊烷咪气雾剂300mg,每月喷雾吸入一次,或口服TMP-SMZ。3)医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者,2小时内应行AZT等治疗,疗程46周。,6、预防母婴传播等治疗有报告应用AZT从妊娠28周直至婴儿出生后3天(婴儿用量1mg/kg)能显著减少母婴传播和婴儿出生后一年的病死率。亦有应用奈非雷平分娩时一次性口服200mg,婴儿出生后72小时内一次性口服2mg/kg亦有明显效果。,管理传染源,九、预防,切断传播途径,保护易感人群疫苗仍在研制之中,有的已经进入/期实验研究阶段。不久的将来会应用于临床。,河南省上蔡县邵店乡十里铺村卫生所。只有艾滋病病人来此看病,其他病人怕被传染,到村边原有的一个小诊所看病。,卫生所有两个大夫,一位50多岁,另一位就是这个刚刚从卫生学校毕业的年轻人。病人对两位大夫万分感激。他们不但每天要冒着刺破手指的危险为病人打吊针,而且要关爱大批受到社会(包括本地人)歧视的病人。,这对夫妇先后死于艾滋病,留下一个18岁的男孩,一个14岁

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