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文档简介

1,男,35岁,农民工。因发热、腹泻2天于8月15日入院。患者于8月14日晨开始感觉全身不适、发热,未测体温,并开始腹泻,开始为稀便,以后均为脓血便,量不多,并伴有阵发性腹痛、恶心,今呕吐两次,均为为内容物,病后食欲差。身体评估:体温39,血压110/70mmHg,左下腹压痛,肠鸣音活跃。实验室检查:白细胞20X109/L,中性粒细胞0.85粪便常规:外观脓血便,镜检:红细胞、白细胞满视野。诊断:依据:,案例导入,2,细菌性痢疾(bacillarydysentery),3,教学目标,熟悉痢疾杆菌的特性了解菌痢的流行病学掌握菌痢的临床表现掌握菌痢的治疗原则掌握菌痢的护理能用通俗易懂的语言进行健康教育,4,5,病原学,痢疾杆菌为革兰染色阴性的杆菌,无鞭毛及荚膜,不形成芽胞,有菌毛。在普通培养基中生长良好,最适宜温度为37;在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右;在阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周;日光直接照射30min,加热6010min,煮沸2min即死;一般化学消毒剂及酸能将其杀灭,6,痢疾杆菌,7,病原学,按其抗原结构和生化反应不同,将志贺菌属分为4个群和47个血清型。4个群分别为:痢疾志贺菌A(病情最重)福氏志贺菌B(我国主要,易转慢性)鲍氏志贺菌C(我国较少)宋内志贺菌D(病情最轻),8,内毒素:引起全身毒血症状见于各型痢疾杆菌外毒素(由痢疾志贺菌产生称志贺毒素:神经毒素、细胞毒素、肠毒素)神经毒素:出现神经系统症状细胞毒素:肠黏膜上皮细胞发生变性坏死,出现粘液脓血便。肠毒素:水样便志贺氏菌产生内毒素及外毒素,9,发病机制志贺菌进入人体是否发病取决于3要素:1.细菌数量2.致病力:志贺氏菌进入10-100个细菌可致病3.人体抵抗力,10,发病机制与病理变化,发病机制痢疾杆菌胃胃酸杀灭未被杀灭的细菌肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用,肠粘膜表面可分泌特异性IgA,阻止细菌吸附侵袭,机抵抗力,病原菌数量多时,?,11,痢菌菌毛贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞内繁殖邻近上皮细胞基底膜固有层继续增殖、裂解,释放内毒素、外毒素局部炎症反应全身毒血症,12,发病机制Pathogenesis,痢疾杆菌,外毒素,内毒素,结肠粘膜炎症反应固有层小血管循环障碍,上皮细胞变性、坏死、溃疡,腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重,肾上腺髓质、刺激交感神经系统和网状内皮系统,释放各种血管活性物质,引起急性微循环障碍,畏寒、发热感染性休克、中毒性脑病,13,流行病学,传染源:菌痢病人及带菌者。传播途径:粪-口途径(消化道)传播。,14,流行病学,易感性:人群普遍易感,病后免疫力短暂而不稳定,无交叉免疫,易重复感染或复发。流行特征:终年散发,夏秋季多发,儿童及青壮年发病率最高。病后获得一定免疫力,但短暂而不稳定。不同血清群及血清型间无交叉保护性免疫,易重复感染。,15,临床表现Clinicalfeature,潜伏期数小时至7天,多数为1-2天。痢疾志贺氏菌感染的表现一般较重;宋内菌引起者较轻,非典型病例多;福氏菌介于两者之间,但感染排菌时间长,易转变为慢性。,16,临床分型,急性菌痢分为:普通型、轻型和中毒型(休克型、脑型及混合型)。慢性菌痢分为:慢性迁延型、急性发作型及慢性隐匿型。,17,急性菌痢,普通型(典型):全身症状:起病急,畏寒(甚至寒战)、发热、全身不适腹泻特点:继之出现腹痛、腹泻、里急后重,每天排便10-20次,初为稀便或水样便,以后呈粘液脓血便,量少。腹部体征:可有左下腹压痛及肠鸣音亢进。病程:一般1-2周内逐渐恢复或转为慢性。,18,急性菌痢,轻型(非典型):全身毒血症症状和肠道症状均较轻,腹痛不显著,腹泻次数每日不超过10次,大便呈糊状或水样,含少量粘液,里急后重感也不明显。3-6天后可自愈,少数可转为慢性。,19,急性菌痢,中毒型:多见于2-7岁体质较好的儿童,起病急骤,体温高达40或以上,以严重毒血症、休克和(或)中毒性脑病为主要临床表现,而肠道症状较轻,甚至开始时无腹痛及腹泻等症状,可于数小时后方出现痢疾样大便。根据临床表现分为三型:,20,中毒型菌痢,休克型(周围循环衰竭型):表现为感染性休克。主要表现为面色苍白,皮肤花斑,四肢厥冷,脉搏细速及口唇青紫,血压明显下降或测不出,伴不同程度意识障碍。,21,中毒型菌痢,脑型(呼吸衰竭型):以严重中枢神经系统症状为主,由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高,严重者可发生脑疝。临床表现主要为频繁或持续性惊厥、昏迷、瞳孔不等大、对光反射迟钝或消失和呼吸衰竭。混合型:具有两型之表现,此型最凶险。包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭,病死率很高。,22,慢性菌痢,慢性菌痢:指急性菌痢反复发作或迁延不愈,病程超过2个月者。菌痢慢性化原因可能有:人体因素:营养不良、胃肠道慢性疾患、肠道SIgA缺乏及急性期治疗不及时等。细菌因素:耐药菌株感染;福氏菌感染。,23,慢性菌痢,急性发作型:有慢性菌痢病史,各种诱因如进食生冷食物或受凉、过度劳累等均可导致急性发作,出现腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便。,24,慢性菌痢,慢性迁延型:急性菌痢发作后,病情长期迁延不愈,长期反复腹痛、腹泻,可有里急后重和粘液脓血便,伴有乏力、营养不良及贫血等症状,可长期间歇排菌。,25,慢性菌痢,慢性隐匿型:1年内有急性菌痢史,近期无明显腹痛、腹泻等症状,大便培养有痢疾杆菌,乙状结肠镜检肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。,26,实验室检查,(1)血R:WBC、N、Hb(慢性)(2)粪便检查:常规外观为粘液脓血便,镜检有RBC、WBC、PC、M。病原学培养+药敏注意点:尽早,多次,标本新鲜,取脓血部分,抗生素应用之前送检PCR直接检查粪便中的志贺菌属核酸,27,诊断1.流行病学资料:夏秋季进食不洁食物史在外就餐或与菌痢病人有接触史也可有一同就餐者集体发病,28,2.临床表现(1)急性期:发热痉挛性腹痛腹泻、里急后重、粘液脓血便左下腹压痛有些病人伴有恶心呕吐,29,(2)慢性期:,有急性菌痢史,病程超过2个月而未治愈者,30,(3)中毒型菌痢有高热、惊厥、意识障碍、循环、呼吸衰竭胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻直肠拭子采便或生理盐水灌肠液镜检:白细胞、红细胞,31,3.实验室检查:,(1)大便镜检:白细胞,脓细胞,红细胞(2)大便培养:痢疾杆菌(+),32,鉴别诊断DifferentialDiagnosis,33,急性菌痢与急性阿米巴痢疾鉴别:病原体:阿米巴原虫,散发性全身症状:多不发热,少有毒血症症状胃肠道症状:腹痛轻,多无里急后重,腹泻每日数次,多为右下腹疼痛,34,粪便:量多,暗红色果酱样血便,有腥臭,镜检:白细胞少,红细胞多,有夏雷-结晶体,有溶组织阿米巴原虫乙状结肠镜检:肠粘膜大多正常有散在溃疡边缘深切周围有红晕,35,急性菌痢(普通型)还应注意与小儿肠套叠相鉴别,后者四大主要表现:1、腹痛(阵发性哭闹)2、呕吐3、腹部包块4、血便(果酱样),36,中毒型菌痢中休克型与其它感染性休克鉴别,脑型重点须与流行性乙型脑炎鉴别。流行性乙型脑炎有更严格的季节性和流行性,其病不如前者急骤,以意识障碍为主,休克极少见,脑脊液异常,特异性IgM阳性。,37,治疗Therapy,38,【治疗】,急性菌痢的治疗1.一般治疗:卧床休息、消化道隔离易消化、高热量、高维生素饮食退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐(ORS)或静脉补液中毒症状严重时用氢可琥珀酸钠100mg,39,2、病原治疗由于耐药菌株增加,最好应用2种抗菌药物,可酌情选用下列各种药物:1)喹诺酮类:作用于细菌DNA旋转酶,阻止DNA合成,有杀菌效果。此外组织渗透性强,少有耐药产生。环丙沙星0.5Tid。2)磺胺类:复方新诺明(SMZco),首次加倍,儿童酌减,连用57日。3)庆大霉素:8万uimBid,小儿30005000u/kg/日。丁胺卡那霉素、磷霉素及头孢菌素类等。4)黄连素:0.4gTid;生大蒜口服等。,40,慢性菌痢的治疗需长期、系统治疗。应尽可能地多次进行大便培养及细菌药敏试验,必要时进行乙状结肠镜检查,作为选用药物及衡量疗效的参考。包括以下几方面治疗:抗生素的应用保留灌肠疗法肠道菌群失调的处理,41,中毒型菌痢采用综合治疗措施抢救一、病原治疗:静脉用药,成人可选喹诺酮类或第三代头孢菌素,儿童选第三代头孢菌素。二、对症治疗:高热,应用物理降温及药物降温,无效或伴躁动不安、反复惊厥者,可给予冬眠疗法(氯丙嗪和异丙嗪)。,42,休克型的治疗,扩容纠酸:可快速静脉输入低分子右旋糖酐或葡萄糖氯化钠溶液,若有酸中毒,可给5%碳酸氢钠滴入。血管活性药:针对微血管痉挛应用血管扩张剂,采用山莨菪碱(654-2),成人剂量为10-20mg/次,儿童每次0.3-0.5mg/kg,面色红润、循环呼吸好转、四肢温暖、血压回升即可停药,一般用3-6次即可奏效。,43,保护重要脏器:有左心衰和肺水肿者,应给予西地兰等治疗。短期使用肾上腺皮质激素:可以减轻中毒症状、降低周围血管阻力、加强心肌收缩、减轻脑水肿、保护细胞和改善代谢,一般用药3-5天。,44,脑型的治疗,针对脑水肿:20%甘露醇降颅压,及时使用血管扩张剂654-2以改善脑血管痉挛。防治呼吸衰竭:保持呼吸道通畅,吸氧,应用呼吸兴奋剂。重危病例应给予呼吸监护,气管插管或应用人工呼吸机。,45,46,(一)管理传染源消化道隔离至粪便培养阴性:次培养有关人员定期检查粪便:从事饮食行业人员托幼工作人员自来水厂工作人员若发现带菌者及时隔离、治疗,47,(二)切断传播途径:三管一灭(加强对饮食、饮水、粪便的管理,消灭苍蝇),48,49,50,51,52,53,54,(三)保护易感人群近年来主要采用口服活菌苗,能刺激肠粘膜产生分泌

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