传出神经系统药物.ppt

第六章传出神经系统药物,第一节概论,一引言,一.神经系统的分类,神经系统,中枢神经,外周神经,按解剖分,按功能分,脑神经12对脊神经31对,感经（传入）神经运动（传出）神经,脑脊髓,延髓、脑桥、中脑间脑、小脑、大脑,传出神经,自主神经非随意,运动神经随意,交感神经,副交感神经,支配骨骼肌,支配心脏、平滑肌和腺体等效应器,节前短节后长,节前长节后短,按解剖学分,一引言,二.神经系统的基本概念和术语1.神经元：胞体+突起2.神经纤维：神经元较长的突起（主要由轴突）及套在外面的鞘状结构3.神经节：由神经元胞体在周围部集合在一起形成,一引言,三.神经系统活动的基本方式反射反射弧：感受器传入神经中枢传出神经效应器,一引言,一.传出神经系统的递质,二传出神经系统的递质,2、去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维。,（1）副交感神经的节前、节后纤维（2）交感神经的节前纤维和少数节后纤维（3）运动神经,1、胆碱能神经：,传出神经按递质分类,一.传出神经系统的受体,乙酰胆碱受体,1.乙酰胆碱受体2.肾上腺素受体,毒蕈碱受体M受体,烟碱受体N受体,N1受体，神经节和中枢N2受体，骨骼肌细胞膜,M1，M2，M3，M4，M5,三传出神经系统受体的类型及效应,三传出神经系统受体的类型及效应,肾上腺素受体,受体,受体,三传出神经系统受体的类型及效应,12,12,多巴胺受体：与多巴胺结合,三传出神经系统受体的类型及效应,第二节胆碱受体激动药及抗胆碱酯酶药,胆碱受体激动药及抗胆碱酯酶药,一胆碱受体激动药1.激动M、N受体类2.主要激动M受体类3.主要激动N受体类二抗胆碱酯酶药1.易逆性抗胆碱酯酶药2.难逆性抗胆碱酯酶药,一胆碱受体激动药,一.激动M、N受体类乙酰胆碱，选择性差，不稳定，无实用价值药理活性M样作用：1.心血管系统扩张血管，激动M3受体，释放NO减慢心率、减弱心肌收缩力2.胃肠道，泌尿道：平滑肌收缩3.腺体：分泌增加等N样作用：1.激动N1受体，神经节先兴奋后抑制2.激动N2受体，骨骼肌兴奋,二.主要激动M受体类毛果芸香碱，匹鲁卡品,从毛果芸香碱属植物中提取的生物碱,胆碱受体激动药,药理作用1.眼缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，治疗虹膜炎降低眼内压：由于瞳孔括约肌收缩,虹膜向中治疗青光眼心方向拉紧,前房角间隙变大,房水易于回流,眼内压下降调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体,使肌肉向中心收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,调节于近视。2.腺体：分泌增加,一胆碱受体激动药,虹膜,房水,睫状体,一胆碱受体激动药,一胆碱受体激动药,毛果云香碱的作用用途1、治疗青光眼：改善防水循环，降低眼内压。2、虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜和晶状体粘连3、M受体阻断药中毒,1、青光眼闭角型青光眼（充血性青光眼）开角型青光眼（单纯性青光眼）,临床应用,2、治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。3、口腔干燥4、对抗阿托品中毒的M样症状,1.易逆性抗胆碱酯酶药2.难逆性抗胆碱酯酶药,二胆碱酯酶抑制药,+,胆碱酯酶,复合物水解较慢,+,胆碱酯酶,复合物极难水解,新斯的明（Neostigmine）,体内过程脂溶性低,口服吸收少，不易过血脑屏障，无明显的中枢作用；不易过角膜，对眼的作用弱。,药理机制新斯的明竞争性地与AChE结合，抑制AChE活性，使ACh在体内堆积，表现出M样和N样作用,药理作用眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛腺体分泌增加心血管系统功能减退胃肠道：促进胃肠道平滑肌收缩，增加胃酸膀胱平滑肌：膀胱逼尿肌兴奋骨骼肌神经肌肉接头：兴奋骨骼肌机制：（1）抑制AchE活性，增强Ach作用；（2）直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R；（3）促进运动神经末梢释放Ach。,二胆碱酯酶抑制药,临床应用重症肌无力术后腹气胀和尿潴留阵发性室上性心动过速非除极型神经肌肉阻滞药过量的解毒不良反应过量时可产生“胆碱能危象”,二胆碱酯酶抑制药,毒扁豆碱（依色林，Eserine）作用特点：1、对眼的作用比毛果芸香碱强而持久，但刺激性大，用于治疗青光眼。2、易透过血脑屏障，对CNS，小剂量兴奋，大剂量抑制。用于中药麻醉的催醒剂。,二胆碱酯酶抑制药,中毒机制有机磷酸酯类P与AchE上酯解部位丝氨酸上的OH呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），使AchE失去活性，体内Ach蓄积过多而引起中毒。,二胆碱酯酶抑制药,中毒表现.急性中毒：M样症状、N样症状，中枢症状。M样症状缩瞳，严重者几乎全部出现，早期可能不出现腺体分泌增多，重者可口吐白沫，大汗淋漓。支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，致呼吸困难胃肠道，恶心、呕吐、腹痛等。泌尿系统，因膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。心血管系统，M样作用，起心率减慢和血压下降N样作用，有时也可引起血压升高,二胆碱酯酶抑制药,N样症状N1受体被激动，神经节兴奋。在胃肠道、腺体、眼等方面，结果和M样一致在心血管，心收缩力加强、血压上升。N2受体被激动，骨骼肌兴奋，肌束颤动常自小肌肉如眼睑始，严重者呼吸肌麻痹死亡中枢症状：脑内Ach含量升高，先兴奋，后抑制，可因血压下降及呼吸中枢麻痹而死亡。.慢性毒性：神经衰弱征候群和腹胀、多汗等,二胆碱酯酶抑制药,中毒类型轻度中毒：只有M样症状。中度中毒：M、N样症状并存。重度中毒：M、N样症状，并有中枢症状。,解救原则1、清除毒物（1）清洗皮肤；（2）洗胃；（3）导泻。,2、尽快使用解毒药,（1）必须及早、足量、反复使用阿托品，达阿托品化,阿托品化的主要表现：病人出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、瞳孔中度扩大、心跳增加等。,（2）必须与胆碱酯酶复活药合用,二胆碱酯酶抑制药,胆碱酯酶复活药,二胆碱酯酶抑制药,碘解磷定,三胆碱酯酶复活药,氯解磷定（PAMCl）,作用机制1、氯磷定与磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）的磷酰基结合，形成磷酰化氯磷定（无毒），使AchE游离（复活）。2、直接与有机磷酸酯结合，形成磷酰化氯磷定，由尿排出。,水溶性高，溶液稳定，副作用小，可iv或im给药，给药方便，价廉，为该类药物的首选药。,使用原则及早、足量、反复用药,三胆碱酯酶复活药,解毒特点1.解毒效果因不同有机磷酸酯类而异对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差对乐果中毒则无效。2.对骨骼肌作用最明显，迅速制止肌束颤动。3.碘解磷定不能对抗乙酰胆碱，应与阿托品合用4.对老化酶无效，应及早用药其他药物：氯磷定，双解磷，双复磷,三胆碱酯酶复活药,胆碱受体阻断药,一受体阻断药二N1受体阻断药三N2受体阻断药,第三节胆碱受体阻断药,M胆碱受体阻断药,【定义】能竞争性阻断M受体，从而对抗Ach及拟胆碱药的M样作用药物。,【分类】1、天然来源的阿托品类生物碱：阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱等。2、人工合成的阿托品类代用品：后马托品、普鲁本辛,一受体阻断药,一阿托品类生物碱,洋金花,唐古特莨菪,莨菪,阿托品作用机制：竞争性阻断受体，大剂量阻断受体药理作用与临床应用：抑制腺体分泌，唾液和汗腺最敏感可用于麻醉前给药，防止分泌物阻塞气道眼，松弛括约肌，扩瞳、眼内压升高，调节麻痹，用于虹膜睫状体炎，验光配镜，眼底检查，视近物模糊不清，只能视远物。平滑肌，松弛内脏平滑肌，解除平滑肌痉挛用于各种内脏绞痛，常与哌替啶合用对肾、胆绞痛常与度冷丁,一受体阻断药,青光眼患者禁用！,一受体阻断药,心脏，加快心率，解除迷走神经对心脏的抑制加快房室传导，可用于治疗缓慢型心律失常部分病人治疗量可出现心率短暂性减慢血管，大剂量扩张血管，与抗胆碱作用无关可用于抗休克，改善微循环大剂量兴奋中枢神经系统，严重中毒后转为抑制解救有机磷酸酯中毒,一受体阻断药,脑神经中最长，分布最广的一对，支配呼吸，消化系统器官及心脏等,对休克伴有心动过速或高热者禁用！,【不良反应】1、治疗量（0.5mg）常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。2、大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。3、严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死。,【中毒解救】外周症状用M胆碱受体兴奋药毛果芸香碱对抗；可用地西泮或小量苯巴比妥对抗中枢兴奋症状；呼吸抑制需给予吸氧及人工呼吸。,【禁忌症】前列腺肥大、青光眼患者、高热、心率加快患者禁用。,1、松弛胃肠平滑肌作用较阿托品弱，但选择性较高，毒副作用较小。2、扩张血管，改善微循环作用与阿托品相当。3、抑制腺体分泌、扩瞳：为阿托品的1/201/10。4、中枢作用弱。常用于胃肠绞痛、中毒性休克。,【作用特点】,山莨菪碱(Anisodamine6542),熟悉,一受体阻断药,1、抑制CNS作用：(1)小剂量有明显镇静；(2)较大剂量，催眠、麻醉。2、抑制腺体分泌作用强于阿托品。3、防晕止吐作用。4、中枢抗胆碱作用。主要用于中药麻醉，震颤麻痹症，麻醉前给药、晕动症、妊娠及放射病所致的呕吐。,【作用特点】,东莨菪碱(Scopolamine),熟悉,一受体阻断药,A选择性作用胃肠平滑肌并抑制胃液分泌B胃、十二指肠溃疡；遗尿症；妊娠呕吐,后马托品(Homatropine),作用特点:,1、散瞳和调节麻痹作用较阿托品弱、短暂、维持1-2天。2、临床应用眼科检查、验光。,普鲁本辛（Probanthine）,作用特点:,人工合成阿托品类代用品,哌仑西平（Pirenzepine）,一受体阻断药,【作用特点】,1、为选择性M1受体阻断药；2、抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌；3、临床用于消化性溃疡。,了解,美卡拉明、樟磺咪芬药理作用：与N1受体结合，阻断冲动在神经节的传导1.阻断交感神经节：扩张血管，血压下降2.阻断副交感神经节：便秘、扩瞳、口干、尿潴留临床应用：麻醉时控制血压，减少手术出血,二N1受体阻断药,1.骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的N2胆碱受体妨碍神经冲动的传递，产生神经肌肉阻滞作用使骨骼肌松弛的药物，也称神经肌肉阻滞药。2.根据其作用方式的特点，可分为除极化型非除极化型,三N2受体阻断药,（一）除极化型肌松药1.静息电位：细胞在没有受到外来刺激时，细胞膜内外侧所存在的电位差。2.膜的极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态3.除极化：细胞在刺激作用下发生兴奋时，由于钠通道的开放，Na+顺浓度梯度从膜外进入膜内，使膜内负电位迅速转为正电位。,三N2受体阻断药,作用机制：药物与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛。,三N2受体阻断药,琥珀胆碱,由琥珀酸和两分子胆碱组成,作用特点常先出现短时的肌束颤动。连续用药可产生快速耐受性。抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，却反能加强之。在临床用量时，并无神经节阻断作用。,三N2受体阻断药,药理作用：肌肉松弛1.1min起效，2min达作用高峰，5min作用消失。2.松弛顺序：颈部肩胛腹部四肢。以颈部和四肢肌肉松弛最明显，面、舌、咽喉、咀嚼肌次之，对呼吸肌麻痹作用不明显。临床应用：1.对喉肌的麻痹力强，静注适于气管内插管等。2.静滴适用于较长时手术，常先用硫喷妥钠麻醉。,三N2受体阻断药,不良反应：1.术后肌痛，肌肉酸痛甚至形态改变。35天自愈2.升高眼内压，青光眼和白内障摘除术患者禁用3.琥珀胆碱能使肌肉持久性除极化而释出钾离子，使血钾升高，故在烧伤，广泛性软组织损伤、偏瘫和脑血管意外的患者（一般血钾已较高），禁用琥珀胆碱，以免产生高血钾症性心跳骤停。4.呼吸肌麻痹，用时必须备有人工呼吸机。,三N2受体阻断药,药物相互作用1.本品不能与AchE抑制剂合用，合用时会增本药的毒性，如新斯的明，环磷酰胺，氮芥，普鲁卡因，可卡因等。2.本品不能与骨骼肌松弛药合用，合用时会增本药的呼吸麻痹，如氨基甙类抗生素，多粘菌素B，呋塞米利尿药。,三N2受体阻断药,（二）非除极化型肌松药（竞争型肌松药）作用机制：作用特点：短暂的肌束颤动眼肌四肢、颈部躯干呼吸麻痹（大剂量）有一定神经节阻断作用，可使血压下降。在同类阻断药之间有相加作用。与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用。全麻药和氨基甙类能加强和延长药物的作用,三N2受体阻断药,乙酰胆碱+受体效应,+药物,筒箭毒碱，从箭毒中提出的生物碱药理活性1.肌肉松弛，3-4分钟产生作用头颈小肌肉四肢、躯干、颈肌肉肋间肌膈肌2.神经节阻断、促进组胺释放，使血压短时下降等注意事项1.禁用于重症肌无力、支气管哮喘和严重休克患者2.10岁下儿童对此药高敏反应较多，不宜用于儿童3.作用时间短，中毒后可人工呼吸，新斯的明解救,三N2受体阻断药,肾上腺素受体激动药,二.根据它们对肾上腺素受体选择性1.激动和受体的拟肾上腺素药肾上腺素麻黄碱多巴胺2.主要激动受体的拟肾上腺素药去甲肾上腺素间羟胺新福林等3.主要激动受体的拟肾上腺素药异丙基肾上腺素多巴酚丁胺,肾上腺素受体激动药分类,肾上腺素(AD)【体内过程】1、po无效，可im、ih、ivgtt;2、作用时间短。药理作用：兴奋受体和受体产生作用。1.心脏激动心脏1受体，正性肌力作用2.血管激动受体,皮肤粘膜和部分内脏血管收缩激动2受体,冠状血管和骨骼肌血管扩张3.血压一般剂量收缩压升高，舒张压不变或略降较大剂量收缩压和舒张压均升高。4.支气管扩张支气管平滑肌和收缩粘膜下血管。5.代谢提高机体代谢，促进糖原和脂肪分解。,一、受体激动药,(3)预先给予-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转现象。,临床应用1.抢救心脏骤停心室内注射（溺水，手术意外等）2.过敏性休克青霉素过敏3.支气管哮喘。休克时，由于心脏抑制和小血管扩张、毛细血管通透性增加，循环血量降低，导致血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状。禁用于心源性哮喘。控制急性发作4.减少局麻药吸收和延长局麻药作用时间5.局部止血鼻粘膜和齿龈等处不良反应心悸、激动不安、引起心律失常、和血压急增等(注意其不稳定）,一、受体激动药,问题：过敏性休克为什么首选肾上腺素？,多巴胺（dopamine）药理作用1.心脏激动心脏1受体，作用较温和2.血管小剂量激动1受体，收缩压升高激动1受体，皮肤粘膜血管收缩D1受体，扩张肾、肠和冠脉血管大剂量受体占优，血管收缩，血压升高3.肾脏治疗量激动D1受体，肾血管扩张，利尿大剂量肾血管收缩，加重和诱发肾衰临床应用1.休克2.急性肾功能衰竭（合用利尿药）,一、受体激动药,麻黄碱（ephedrine）作用特点1.除激动受体，还可促进递质释放2.较肾上腺素作用弱、起效慢、持续时间长3.兴奋中枢作用强。4.快速耐受性临床应用1.防治支气管哮喘发作和轻症的治疗2.各种原因引起的鼻粘膜充血性鼻塞3.防治麻醉引起的低血压4.变态反应性疾病荨麻疹等,一、受体激动药,一、1，2受体激动药去甲肾上腺素(NA,NE)基本特点1.性质不稳定，口服易被碱性肠液破坏2.收缩血管剧烈，皮下和肌肉注射可致局部坏死3.主要激动受体，对1受体作用弱,对2受体作用更弱,二受体激动药,药理作用1.血管激动血管的1受体，收缩血管，皮肤黏膜肾脑肝肠骨骼肌血管因心脏兴奋，冠状血管舒张。2.心脏激动心脏1受体，正性肌力作用。3.血压：小剂量，收缩压舒张压不明显，脉压大剂量，收缩压舒张压，脉压,二受体激动药,临床应用1.休克，主要用于神经性休克早期血压骤降2.药物中毒性低血压，对抗中枢抑制药中毒。特别是氯丙嗪中毒时应选用NA，不宜选用AD。3.上消化道出血稀释后口服。不良反应1.局部组织缺血坏死-原因：药浓、久用、药液外漏。处理：热敷；i.h酚妥拉明；更换注射部位。2.用药时间过长或剂量过大可致急性肾功衰竭3.大剂量可引起心律失常,二受体激动药,间羟胺(阿拉明)作用特点1、对受体兴奋作用较强，对1受体作用较弱；2、通过置换作用,促进囊泡释放NA间接发挥作用;3、升压作用比NA缓慢、温和、持久;4、性质稳定,可im、ivgtt；5、可产生快速耐受性；6、不良反应少；7、主要用于各种休克早期，是NA良好代用品。,二受体激动药,二.1受体激动药去氧肾上腺素（新福林）作用特点1.主要激动1受体，药理作用较弱但维持时间长2.可用于防治麻醉引起的低血压3.可反射性减慢心率，用于阵发性室上性心动过速4.快速短效扩瞳药,用于眼底检查,二受体激动药,一、1、2受体激动药异丙基肾上腺素（喘息定、治喘灵）【体内过程】1、口服无效；2、不能透过血脑屏障；3、可气雾给药和舌下含化；4、维持时间较长。药理作用1.兴奋心脏，兴奋1-R，心力，心率，传导，心输出量，心肌耗氧量。对正位起搏点的作用比异位作用强，所以不易诱发心律失常。2.血管和血压（1）小剂量，收缩压舒张压稍；（2）较大剂量，收缩压舒张压，Bp。,三受体激动药,3.扩张支气管平滑肌，强大而迅速，但不能消除水肿。机制：a、兴奋2R，扩张支气管平滑肌b、抑制过敏性物质（组胺）释放。临床应用1.支气管哮喘2.房室传导阻滞3.心脏骤停4.感染性休克,三受体激动药,二.1受体激动药多巴酚丁胺（dobutamine）作用特点1.对1受体作用强于2受体2.主要作用于心脏，加强心肌收缩力3.适用于治疗心力衰竭。三.2受体激动药沙丁胺醇，见呼吸系统药,三受体激动药,问题：比较（AD肾上腺素、NA去甲肾上腺素、Iso异丙肾上腺素）对心血管系统的作用的异同。,相同：都属于拟AD药，对1-R都有兴奋作用,均可兴奋心脏。不同：1.AD主要兴奋、-R；NA主要兴奋-R；Iso主要兴奋-R。2.血管：AD：兴奋1-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩；兴奋2-R，骨骼肌血管、冠状血管扩张。NA：兴奋1R，明显收缩皮肤、粘膜、内脏血管。Iso：兴奋2-R，扩张骨骼肌血管、冠脉血管。3.血压:AD:双向作用:小剂量，-R占优势，兴奋心脏，心输出量，收缩压舒张压稍；较大剂量，-R占优势，收缩压舒张压,NA:升高血压：小剂量，收缩压舒张压不明显，脉压大剂量，收缩压舒张压，脉压。Iso：降低血压：小剂量，收缩压舒张压稍；较大剂量，收缩压舒张压，Bp。3.兴奋心脏AD、Iso：兴奋1-R，心力，心率，传导，心输出量，心肌耗氧量。NA：兴奋1-R较弱。在整体情况下，因BP，反射性兴奋迷走神经，心率，心输出量增加不明显。,肾上腺素受体阻断药,肾上腺素受体阻断药,1.受体阻断药2.受体阻断药,一肾上腺素受体阻断药,1.肾上腺素作用的翻转：受体-升高血压肾上腺素+总体升压2受体-降低血压受体阻断药能选择性地与肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”,受体阻断药,根据受体阻滞药作用时间的长短可分为：(1)短效类受体阻滞药,又称为竞争性受体阻滞药，如酚妥拉明。(2)长效类受体阻滞药，又称为非竞争性受体阻滞药，如酚苄明,【特点】,酚妥拉明（Phentolamine，立其丁）,1、对1、2-R选择性不高；2、与-R结合较疏松，可逆性结合；3、治疗量时，阻断受体作用不完全；4、代谢较快，维持时间短。,一肾上腺素受体阻断药,药理作用1、扩张血管，降低血压机制：阻断-R作用；直接扩张血管作用。2、兴奋心脏机制：血压下降反射性引起心率；阻断突触前膜2-R，从而促进NA释放。3、翻转AD升压作用4、其他：拟胆碱作用：提高胃肠平滑肌张力拟组胺作用：胃酸分泌增加,一肾上腺素受体阻断药,临床应用1.外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性病等。2.去甲肾上腺素静滴发生外漏。3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象及术前准备，使嗜铬细胞瘤所致高血压下降4.抗休克，增加心搏出量，舒张血管，降低外周阻力，改善休克时的内脏灌注，解除微循环障碍5.其他药物无效的急性心肌梗塞及充血性心脏病所致充血性心力衰竭，扩张血管，降低负荷不良反应：低血压，心率加速，心律失常和心绞痛等,一肾上腺素受体阻断药,二.长效受体阻断药酚苄明药理作用1.与受体结合牢固，起效慢，作用强大而持久。2.舒张血管降低外周阻力。3.心率加速，由于血压下降所引起的反射加上阻断突触前膜2受体作用临床应用1.外周血管痉挛性疾病2.抗休克，嗜铬细胞瘤的治疗不良反应：常见的有体位性低血压，心悸和鼻塞等,一肾上腺素受体阻断药,三.1受体阻断药哌唑嗪，特拉唑嗪等1.对动脉和静脉的1受体选择性高，舒张血管2.主要用于治疗高血压,一肾上腺素受体阻断药,1、-R阻断作用：抑制心脏（阻断1R），心力，心率，传导，心输出量，心肌耗氧量。收缩血管：a、心脏抑制反射性使交感神经兴奋；b、阻断2R，收缩骨骼肌血管。收缩支气管平滑肌（阻断2R），可诱发或加重哮喘。抑制代谢：抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解。掩盖低血糖症状。抑制肾素的分泌:阻滞肾小球旁器细胞的1受体,【共同药理作用】,二肾上腺素受体阻断药,2.