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心血管系统急症,金华职业技术学院医学院胡建伟,急性冠状动脉缺血综合征（急性冠脉综合症ACS）,急性冠状动脉缺血综合征(AcuteCoronarySyndrome，ACS)是冠心病心肌缺血急性发作过程中的一个类型，冠状动脉粥样硬化是其病理基础，发病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的供需不平衡，大多是由慢性稳定性心绞痛病情演变或恶化而来。,概述,ACS是一个动态演进过程，根据心肌急性缺氧严重程度、持续时间长短及个体氧供需失衡状态，其临床表现可分为不稳定性心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。不论引起不稳定性心绞痛是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。正因为ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。,1ACS划分两大类(1)第一类：包括不稳定型心绞痛及非ST段抬高性心肌梗死。非ST段抬高性心肌梗死的发病率高于ST段抬高性心肌梗死，前者发病率为75，后者发病率为25。非ST段抬高性心肌梗死的血栓是以血小板为主，又称白色血栓，血管腔未完全闭塞。,临床分类,1ACS划分两大类（2）第二类：为ST段抬高性心肌梗死。其血栓以纤维蛋白为主，又称红色血栓，血管腔完全闭塞。,临床分类,2心肌标志物肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高性心肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有两种，即肌钙蛋白T(cTnT)与肌钙蛋白I（cTnI）。不稳定心绞痛，肌钙蛋白不升高。急性心梗时升高。cTnI的特异性较cTnT更高。一般认为，cTnI及cTnT每6小时测一次，连续两次正常，可除外心肌梗死。,临床分类,3ACS危险程度分类ACS低危发作时ST段抬高1mm，胸痛20分钟，cTnI及cTnT明显升高。,ACS发病主要取决于两大因素，其一是冠状动脉粥样硬化斑块形成。其二由于斑块破裂，血小板激活，导致血栓形成，造成血管腔阻塞。一般说，动脉粥样硬化斑块可引起血管腔狭窄，但不至于完全堵塞，一旦有血栓形成，则很容易使血管腔堵塞。,发病机理,发病机理,此外，内皮功能受损，使前列环素(PGl2)及内皮舒张因子(EDRF)释放减少，血管紧张素(Ang)生成增多，引起血管收缩，血小板聚集，加速血栓形成。,诊断与鉴别诊断ACS是冠心病的一组特殊临床类型。ACS诊断主要依据冠心病病史及临床表现。包括冠心病易患因素、心肌缺血临床表现(由稳定性心绞痛转为不稳定性心绞痛或心肌梗死)、心电图及心肌标志物的改变等可以作出诊断。,诊断与鉴别诊断1稳定性心绞痛胸痛发作持续时间一般不超过15min，大多在515min，多于劳累后过度紧张激动后发病，休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。,诊断与鉴别诊断2不稳定性心绞痛胸痛发作持续时间一般都达到或超过15min。主要有以下三种类型：,不稳定性心绞痛三种类型：（1）初发心绞痛：新近发生的劳累后心绞痛，病发时间在一个月之内。（2）恶化心绞痛：心绞痛发作频率及持续时间增加，硝酸甘油不能缓解。（3）静息性心绞痛，包括变异性心绞痛，卧位性心绞痛等。不稳定性心绞痛cTnT及cTnI不升高。,诊断与鉴别诊断3非ST段抬高性心肌梗死临床有不稳定性心绞痛表现，cTnI、cTnT升高，应考虑有心肌梗死可能。,诊断与鉴别诊断4ST段抬高性心肌梗死根据超早期巨大T波及弓背型ST段抬高、ST-T动态演变、肌钙蛋白阳性等，结合临床表现不难诊断。ST段抬高，须与心包炎、变异心绞痛等相鉴别。,诊断与鉴别诊断胸痛是ACS诊断的重要依据之一，但也有少数病人可以无痛或疼痛部位不典型或仅有颈、颌、耳、上腹等不适，应加注意。,现场急救开放静脉通路，氧气吸人，舌下含硝酸甘油，心电及血氧饱和度监测等。国际复苏指南建议采用MONA问候：M：(吗啡)能有效止痛，降低氧需及前负荷；O：(氧气)改善缺氧；N：(硝酸甘油)能对抗血管痉挛，降低心脏前后负荷及氧需；A：(阿司匹林)抑制凝血酶诱导的血小板聚集。,现场急救吗啡510mg肌注吸氧46L/min持续吸氧硝酸甘油510mg+5%G.S250500mlivgtt阿司匹林300mg即刻嚼服,转送及途中注意事项,因社区医院条件所限，ACS病人经现场急救处理后都应及时转院。,急性心力衰竭,概念急性心力衰竭(acuteheartfailure)是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。,根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，严重者可发生心源性休克或心搏骤停。急性右心衰竭较少见，主要由右室梗死或大块肺梗死所致。本节主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿。,一、病因和发病机制：任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉压突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。,一、病因和发病机制：1急性弥漫性心肌损害2急性压力负荷过重3急性容量负荷过重4急性心室舒张受限,二、临床表现1急性左心衰竭的主要表现为急性肺水肿。由于肺毛细血管压急骤升高，如超过血浆胶体渗透压，血浆渗入肺间质和肺泡，影响气体交换。病人突然出现严重呼吸困难，呼吸浅快，每分钟可达3040次，端坐喘息，频繁咳嗽，咯出大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者泡沫痰可从口、鼻中大量涌出。病人常极度烦躁不安，大汗淋漓，面色灰白，皮肤湿冷，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。,2.听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，肺动脉区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段，肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。,二、临床表现,三、辅助检查1X线检查2心电图3超声心动图4血流动力学监测5动脉血气分析,根据典型症状和体征，结合动脉血气、X线胸片和既往心脏病史等，一般不难作出诊断。有时需与支气管哮喘鉴别，咳大量粉红色泡沫样痰和心尖部舒张期奔马律有助于急性左心衰竭的诊断，而长期的哮喘病史，有哮鸣音而湿罗音不明显则有助于诊断支气管哮喘。,四、诊断和鉴别诊断,非心源性肺水肿与急性左心衰竭虽都有呼吸困难、紫绀和心率增快等相同症状和体征，但治疗方法各异，两者需鉴别。,四、诊断和鉴别诊断,非心源性肺水肿与急性左心衰竭鉴别,急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血，改善和维持组织的充分供氧。,五、治疗,1急救措施（1）体位：病人取坐位或半卧位，双腿下垂，以增加肺容量和肺活量，减少静脉回心血量。,五、治疗,1急救措施（2）吸氧和消除气道泡沫：立即高流量鼻管给氧，对病情严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。,五、治疗,1急救措施（2）吸氧和消除气道泡沫：为消除气道内泡沫，改善肺通气功能，可将氧气先通过5070酒精湿化瓶后吸人，以降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡通气的改善。,五、治疗,1急救措施（3）吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。,五、治疗,1急救措施（3）吗啡(Morphine)：注射后应注意血压和呼吸，若发生呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂如纳络酮解救。急性肺水肿如伴有颅内出血、神志障碍、休克、慢性阻塞性肺疾病或支气管哮喘时禁用吗啡。老年体弱者应减量慎用。,五、治疗,1急救措施（4）快速利尿：呋塞米(Furosemide)通过扩张静脉和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，有利于肺水肿缓解。常用2040mg静脉注射，如30min内未见利尿效果，则可增大剂量重复一次。,五、治疗,1急救措施（5）血管扩张剂：扩张静脉使回心血量减少，前负荷减轻，肺毛细血管楔嵌压下降，肺淤血减轻；扩张外周小动脉，则后负荷下降，心排血量增加，心功能改善，脏器灌注增加。急性肺水肿时，外周小动脉收缩，心排血量严重降低，因此对无低血压者，宜给予血管扩张剂。,五、治疗,1急救措施（6）血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿为主，而无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排血量降低，有明显周围灌注不足，而肺充血不严重者，宜用动脉扩张剂；若两者兼有，宜选用动、静脉扩张剂。,五、治疗,1急救措施（6）血管扩张剂选择原则：应用血管扩张剂时，应进行血流动力学监测。常用药物有硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等。,五、治疗,1急救措施（6）血管扩张剂选择原则：硝酸甘油(Nitroglycerin)：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，剂量较大时还有扩张小动脉，降低心脏后负荷作用。,五、治疗,1急救措施（6）血管扩张剂选择原则：硝普钠(SodiumNitroprusside)：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉，作用强、起效快、持续时间短。,五、治疗,1急救措施（6）血管扩张剂选择原则：酚妥拉明(Phentolamine)：a受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水肿伴外周阻力增高的病人。,五、治疗,1急救措施（7）洋地黄制剂：急性左心衰竭时宜选用快作用洋地黄制剂，特别是由快速室上性心律失常如伴有快速心室率的心房纤颤、心房扑动等诱发，或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者。常用毛花甙C(西地兰)0.4mg稀释后静脉注射，必要时24h后可重复一次。,五、治疗,急性左心衰竭合并低血压时，也可选用多巴胺或多巴酚丁胺静脉滴注，多巴酚丁胺可与多巴胺合用，也可单独应用。,1急救措施（8）氨茶碱：为磷酸二酯酶抑制剂，通过其明显的支气管扩张作用，以及温和的外周血管扩张、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难。常用量250mg以葡萄糖液稀释后缓慢(1015min)静脉注射，必要46h后可重复一次。由于其治疗安全窗较窄，并可引起低血压，诱发心律失常等不良反应，故急性心肌梗死及心肌缺血不宜使用。,五、治疗,1急救措施（9）糖皮质激素：能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。常用地塞米松510mg或氢化考的松100200mg或甲基强的松龙80160mg静脉注射或加入5葡萄糖液内静脉滴注。,五、治疗,2消除诱因大多数急性左心衰竭病人可找出诱发因素，如快速性心律失常、输液过快、感染、体力过劳、情绪激动、血压急剧升高或急性心肌梗死等，应尽快找出，并作相应处理，以阻断病理生理的恶化，改善心功能。,五、治疗,3病因治疗在治疗急性左心衰竭的同时，或经初步急诊处理后，应积极确定基础心脏病，并作病因治疗，如控制高血压、缩小心肌梗死面积等治疗。,五、治疗,转送及途中注意事项,（一）下列情况应考虑转送1、病情能耐受转院过程（前提条件）2、诱因祛除后好转不明显，需做较复杂的病因治疗者。3、病因复杂或诊断不明者。,转送及途中注意事项,（二）途中注意事项1、半卧位或端坐位2、持续吸氧3、维持静脉通路，以便随时给药。,高血压危象,概述,高血压危象指动脉血压突然急剧升高而引起的急性或迅速进展性靶器官损害，可危及生命，迅速、有效的抗高血压治疗可改善其预后。高血压危象可分为高血压急症和高血压次急症两类。,概述,高血压危象常因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，造成全身小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛(椎基动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及相应的靶器官缺血症状。,概述,（一）高血压急症指严重高血压伴急性靶器官损伤。如：主动脉夹层、急性心衰、ACS、急性肾衰、视乳头水肿或脑卒中。这些患者的DBP常超过120130mmHg,需立即在严密监控下将血压降至安全范围（160180/100110mmHg）。,概述,1、常见症状：视力障碍、头痛、血尿及靶器官损伤表现。2、靶器官损伤以中枢神经异常最常见，脑梗死（24%），高血压脑病（16%），颅内或蛛网膜下腔出血（4%）。其次为心血管并发症如急性心衰或肺水肿（16%）、ACS（12%）、主动脉夹层（2%）。,概述,（二）高血压次急症急性、重度高血压，但不伴有急性靶器官损害。患者通常无或仅有轻度的靶器官损伤。包括：1、较高的3级高血压2、急进-恶化高血压3、高血压伴视乳头水肿4、进行性靶器官并发症5、严重的围手术期高血压,诊断,高血压急症与高血压次急症得主要区别在于是否伴靶器官损害，而非血压水平。高血压急症与高血压次急症的治疗措施不同，故诊断时应尽可能的加以区分，如难以鉴别，一律按高血压急症处理。高血压危象占急诊室患者的1/4，而高血压急症与高血压次急症的比例约13。,急救,（一）急救原则1、高血压急症静脉给药，迅速降压，在1小时内血压明显下降，但平均动脉压下降不要超过25%。然后在26小时内使血压逐渐降到160/100mmHg。,急救,（一）急救原则2、高血压次急症在去除病因后，观察1530min，如血压仍超过180/120mmHg，则选用发挥作用较快的口服降压药。降压速度不宜太快，在数小时至48小时内将血压控制在安全范围（160180/100110mmHg）内。,急救,（二）现场急救1、半卧位，必要时给与镇静剂。2、明确和去除导致高血压危象的病因，了解靶器官功能情况。3、吸氧4、临时降压：硝苯地平片10mg碾碎后舌下含服。但因其降压速度和幅度难以控制，多不主张使用。,急救,（三）急救措施1、迅速降压（1）硝普钠为高血压急症时的首选药物，即刻起效，停药后作用只能维持12min。开始剂量为0.25g/(kg.min)，每510min根据所测血压情况调整剂量，常用剂量为0.2510g/(kg.min)。,急救,硝普钠使用注意事项：严密监测血压药物必须使用时临时配制，避光注射，一次配制的药物使用不得超过6小时，超过6小时必须重新配置。持续使用不得超过72小时，以免发生硫氰酸钠中毒。,急救,（2）硝酸甘油从10g/min起静脉注射，根据血压调整剂量。,急救,（3）选择性1受体阻断剂乌拉地尔（uradipil）：具有外周和中枢双重降压作用。25mg+10ml生理盐水，缓慢静推，每隔510min可重复静推一次。酚妥拉明：从0.1mg/min开始，根据血压调整剂量。,急救,2、不同临床类型的急救（1）高血压脑病首选硝普钠和呋塞米，必要时加用地塞米松。伴抽搐时给与地西泮。（2）脑血管意外不宜急剧降压。脑出血SBP降至150mmHg为宜；蛛网膜下腔出血降至140160mmHg即可；脑梗死不予降压待病情稳定数日后再将血压降至正常。,急救,（3）急性左心衰选用硝酸甘油、呋塞米或硝普钠（4）ACS硝酸甘油、ACEI、-受体阻滞剂血压控制目标是：疼痛消失，舒张压100mmHg。,急救,（5）主动脉夹层绝对卧床，吗啡止痛。硝普钠+-受体阻滞剂30min内血压降至（100-110）/（60-70）mmHg,急救,（6）先兆子痫和子痫禁用硝普钠，避免使用呋塞米、利血平和CCB（钙通道阻滞剂）。若发生子痫，立即静注乌拉地尔和肌注地西泮。当DBP115mmHg时，给与-受体阻滞剂。,急救,（7）肾功能不全血透。药物可选用呋塞米、CCB、ACEI及选择性1受体阻断剂。（8）嗜铬细胞瘤酚妥拉明或硝普钠，可加用-受体阻滞剂，但不宜单独使用。,转送及途中注意事项,（一）转送1、高血压次急症：可就地治疗。2、高血压急症：在采取相应急救措施的同时迅速转院。,转送及途中注意事项,（二）途中注意事项1、根据不同的病情选择适当的体位。2、保持呼吸道通畅和持续吸氧。3、监测血压及生命体征。4、开放静脉通道以备抢救之用。,严重心律失常,概述,严重心律失常指潜在致命性心律失常（如SSS、高度AVB、三度AVB）和致命性心律失常（伴血流动力学障碍的心律失常）,概述,常见的严重心律失常类型包括：1、缓慢性心律失常SSS、高度AVB、三度AVB2、快速性心律失常（1）室性早搏（2）阵发性心动过速（室上性、室性）（3）扑动与颤动（房扑、房颤、室扑、室颤）,临床特点、诊断与急救,1、SSS、高度AVB、三度AVB表现Adams-Stokessyndrome治疗阿托品或异丙肾上腺素；心脏起搏。,临床特点、诊断与急救,2、室性早搏对下列室性早搏应给与急诊处理：（1）多源（形）性或成对性室性早搏（2）连续出现3个及以上的室性早搏（短阵速）（3）室性