休克的救治与进展.ppt

休克的救治与进展,一、概述,目前认为休克是各种致病因素造成机体有效血容量不足、心排血量降低、生命重要器官的微循环灌流量急剧减少，造成组织细胞供氧不足所引起的以代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍为特征的临床综合病症。,二、休克的病因,（一）失血与失液1.失血2.失液（二）烧伤与疼痛及低血容量、继发性感染有关（三）创伤与失血、强烈的疼痛刺激有关（四）感染细菌内毒素（脂多糖LPS）（五）过敏组胺、缓激肽（六）强烈的神经刺激血管运动中枢抑制（七）心脏和大血管病变,三、休克的分类,1.按病因分类,失液性休克,烧伤性休克,创伤性休克,感染性休克、败血症休克,过敏性休克,心源性休克,神经源性休克,失血性休克,1.低血容量性休克（失血性、失液性、烧伤性休克）,2.分布异常性休克、血管源性休克（感染性、过敏性、神经源性休克）,3.心源性休克（心源性休克）,2.按休克发生的起始环节分类,4.心外阻塞性休克（急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺栓塞、原发性肺动脉高压）,高排低阻型休克暖休克,低排高阻型休克冷休克,低排低阻型休克失代偿表现,3.按血流动力学特点分类,四、休克的发展过程和发病机制,微循环学说休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。,微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。图毛细血管灌流的局部反馈调节示意图,毛细血管前括约肌与后微动脉收缩,真毛细血管网血流减少,局部代谢产物及组胺聚集,平滑肌对缩血管物质反应性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,真毛细血管网血流增加,局部代谢产物及组胺被清除,平滑肌对缩血管物质反应性增高,(一)休克期（微循环缺血缺氧期）,亦称休克早期、休克代偿期。1、微循环的改变：1）毛细血管前阻力增加。2）真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少,血流速度减慢。3）血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流。4）组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。5）组织呈缺血、缺氧状态。2、微循环改变的机制：1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。2）缩血管物质的作用。,3、微循环改变的代偿意义1）血液重新分布不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变保证主要生命器官心、脑的血液供应。2）“自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩回心血量，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）,3、微循环改变的代偿意义3）“自身输液”微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感毛细血管前阻力大于后阻力毛细血管中流体静压组织液回流血管回心血量，称为自身输液。（第二道防线）4）交感-肾上腺髓质系统的兴奋交感-肾上腺髓质系统的兴奋心肌收缩力，外周血管阻力减轻血压下降程度。,4、主要临床表现（休克的可逆期）,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,心率加快心肌收缩力加强,脉搏细速脉压减少,腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血,尿量减少肛温降低,儿茶酚胺分泌,皮肤缺血,脸色苍白四肢冰冷,汗腺分泌增加,中枢神经系统高级部位兴奋,出汗,烦躁不安,注意:血压变化，可正常、可降低,（二）休克期（微循环淤血性缺氧期）,亦称休克进展期、可逆性失代偿期1、微循环的改变特征是淤血1）微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。2）真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。3）静脉端阻力增加。4）微循环血液灌多流少，多灌少流。5）毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。,2、微循环改变的机制1）酸中毒缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。2）局部舒血管代谢产物增多长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。3）血液流变学改变血液流速明显降低。4）内毒素等的作用LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。,3、微循环改变的后果1）“自身输血”、“自身输液”停止(1)微循环血管床大量开放血液淤滞在外周回心血量心输出量和血压“自身输血”停止。(2)毛细血管后阻力大于前阻力血管内流体静压“自身输液”停止。2）恶性循环的形成(1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩有效循环血量进一步加重恶性循环。(2)血压下降心脑血管失去自身调节冠状动脉和脑血管灌流不足心脑功能障碍，甚至衰竭。,4、主要临床表现休克可逆期（血压进行性下降）图休克淤血性缺氧期的临床表现及机制,微循环淤血,肾淤血,回心血量,淤血血细胞粘附,心输出量,肾血流量,动脉血压,脑缺血,神志淡漠昏迷,少尿无尿,皮肤紫绀出现花斑,亦称休克晚期、休克难治期。1、微循环的改变DIC期1）微血管反应性显著下降2）DIC的发生(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。2、主要临床表现1）循环衰竭2）毛细血管无复流现象3）重要器官功能障碍或衰竭,（三）休克期（微循环衰竭期）,图内毒素引起休克机制示意图,PAFLTB4LTC4LTE4PGs,单核巨噬细胞,内皮细胞,氧自由基,溶酶体酶,PMN,TNF,C3aC5a,内毒素,IL-1,3、休克难治期的机制与DIC发生有关与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。,休克发病机制示意图,感染,过敏,失血失液,心肌梗死等,创伤,血管容量,血量,静脉回心血量,心输出量血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放,DIC,组织、细胞功能形态受损,心,脑,肺,肾,微循环淤血,毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁,微血管痉挛,微循环灌流量,组织缺氧代谢性酸中毒,凝血活性加强,静脉回流减少,血管容量大量血浆渗出,血压,缺血性缺氧期,淤血性缺氧期,难治期,总结,五、休克的细胞损伤与代谢障碍,（一）细胞损伤1、细胞膜的变化2、线粒体的变化3、溶酶体的变化休克是细胞损伤最终可导致细胞死亡。细胞死亡有坏死与凋亡两种形式，休克时细胞死亡的主要形式是坏死。（二）代谢障碍1、物质代谢的变化供氧不足，糖酵解加强2、水、电解质、酸碱平衡紊乱能量不足，钠泵失灵，钠水潴留；局部酸中毒,六、休克的诊断及监测,1、有无休克1）要早期发现、早期诊断若等血压下降到一定程度，症状很明显时才做出诊断，可能为时已晚。采用“一看（神志变化）、二摸（脉搏、肢温）、三测（血压）、四量（尿量）”的步骤，快速诊断休克。,2）应重视休克的早期体征特别是患者的心率增速、呼吸急促、表情紧张、尿量减少等，因这些症状或体征往往发生在微循环障碍或血压下降之前。血压是休克的重要物理体征，但不是休克的同义词。3）必须注意一些不典型的原发病特别是老年患者，免疫功能低下者的严重感染往往体温不升、白细胞不高。又如不典型心肌梗塞往往以气急、晕厥、昏迷为主要表现。,2、休克的程度初步诊断休克后，应根据对病史及检查结果的综合分析，特别是创伤性及失血性休克应迅速对休克的程度作出估计，并进行必要的特殊检查，以利于检测和治疗。,3、血流动力学监测指标(1)中心静脉压(CVP)：正常值为0.49-0.98kPa。在低血压情况下，CVP下降表示血容量不足；CVP升高超过1.47kPa，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；CVP超过196kPa则表示为充血性心衰。(2)肺动脉楔压：正常值为0.82.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。此检查仅用于严重休克抢救而又必须时。,3、血流动力学监测指标(3)动脉血气分析：用以监测休克时呼吸功能改变，血氧分压降至8.0kPa时必须供氧。(4)动脉血乳酸盐测定：乳酸盐过高，表示病情严重。(5)一般实验室检查：如Hb、RBC计数及红细胞比容可了解血容量和血浆丧失情况，WBC计数和分类可了解感染情况。另外还可监测血清电解质、血浆蛋白、血糖及肌酐、尿素氮等。(6)DIC的实验室检查以排除DIC。,（一）一般紧急处理,1、有重点地询问病史和进行体检，尽早明确休克的原因，严密观察病情变化，判断休克的程度并进行适当的处理。2、采取头部和胸部抬高10、下肢抬高20的卧位（可增加下肢回心静脉血量）。3、给氧可采用面罩方法吸入氧气。,七、休克防治,4、尽早进行静脉输液和给药。如周围静脉萎陷、穿刺有困难时，可经锁骨下或颈内静脉穿刺中心静脉插管，也可作周围静脉切开插管输液。紧急情况下，如急性大出血时，可直接经动脉输血输液。5、对于骨盆骨折、腹腔内出血、股骨骨折病人以及收缩压低于12kPa的伤员，可应用军用抗休克裤（MAST）。,(二)病因学防治,消除导致休克的病因是治疗休克的关键。休克本身并非诊断，是疾病的一个病理阶段，故在进行初始和继续治疗同时应积极寻找病因，保护和增加组织灌注。1、心律失常可导致低心排出量，心动过缓可用阿托品或行起搏治疗，心动过速(如房颤、房扑)伴血流动力学异常时需行心脏电复律。2、静脉输液扩容无效或伴CVP高的休克应考虑肺栓塞或心脏压塞可能，行ECG检查可资鉴别并尽早开始针对性治疗。,七、休克防治,3、张力性气胸也是引起严重循环衰竭重要原因，对休克患者初期进行呼吸评价时应警惕其存在。如机械通气或中心静脉置管术后可发生张力性气胸。4、对于脓毒性休克患者在复苏室内便应早期使用适当的抗生素，对需行紧急手术引流脓液或外置肠穿孔肠段的患者，急诊手术前短时间积极复苏十分有益。5、对无低血容量、心源性、脓毒症和过敏性原因的休克，应考虑更少见病因。6、对液体复苏和正性肌力药物治疗无效的休克患者应考虑肾上腺危象，应静脉推注氢化可的松，并于推注前抽血检测皮质醇水平。,(二)病因学防治,七、休克防治,（三）纠正酸中毒,1、休克时缺血和缺氧，必然导致乳酸血症性酸中毒，临床应根据酸中毒的程度及时补碱纠酸。临床常用的有5碳酸氢钠溶液，按计算公式量给予1/2。2、如酸中毒不纠正，由于酸中毒时H+和Ca2+的竞争作用，将直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力。酸中毒还可导致高血钾。3、在治疗中一般应遵循“宁酸勿碱”的原则。,七、休克防治,静脉NaHC03的用量可以按下式计算:所需NaHC03(mmol)=欲达目标的HCO3实测的HC03(mmol/L)x0.4x体重在实际应用时应注意:尽量先注射，一部分(一般1/2计算量)，根据实际可提高的血HC03水平再加以调整;密切观察心脏负荷以及基本病因纠正的情况。,（四）扩充血容量,1、输液原则是“需多少，补多少”，采取充分扩容的方法。2、正确地估计补液的总量，量需而入。3、动态地观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标，可作为监护输液量多少的参考指标。有条件时应动态地监测中心静脉压(CVP)和肺动脉楔入压(PAWP)。CVP和PAWP超过正常，说明补液过多；反之CVP和PAWP低于正常，说明血容量不足，可以继续补液。CVP测定比较简便，一般医院都能进行，但它只能反映进入右心的血量和功能；而PAWP要采用心导管插入测定，可以反映进入左心的血量和左心功能，是更好的监护指标。4、在补充血容量的时候，尚考虑纠正血液流变学的障碍，考虑输血和输液的比例，一般可参考血细胞压积的变化，选择全血、胶体或晶体溶液，使血细胞压积控制在35-40范围。,七、休克防治,（五）合理使用血管活性药物,1、血管活性药物分为缩血管药物(阿拉明、去甲肾上腺素、新福林等)和扩血管药物(阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、异丙肾上腺素和酚妥拉明等)。2、血管活性药物，必须在纠正酸中毒的基础上使用，从微循环学说的观点，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量。3、反对单纯追求升压而过长时间大量使用血管收缩剂，导致灌流量明显下降。,七、休克防治,（1）扩血管药物受体阻滞剂:可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内的血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明(苄胺唑琳)，其作用快而短，易于控制。剂量为每次5-l0mg(儿童0.1一0.2mg/kg)以葡萄糖液500-1000m1稀释后静滴，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加人葡萄糖液或明)等。受体兴奋剂:以异丙肾上腺素为代表，有加强心缩和加快心律、加速传导以及中等度扩血管作用。但在增强心缩的同时，显著增加心肌的耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。剂量为0.1-0.2mg/100ml，滴速成人为2-4ugmin，儿童0.05一0.2ug/(kg.min)。心率以不超过120次(儿童140次)/分钟为宜。,4、常用血管活性药物的使用,多巴胺：多巴胺具有兴奋受体和多巴胺受体作用，视剂量大小而异:当剂量为每分钟2-5ug/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尿量增加;剂量为6-15ug/kg时，主要兴奋R受体，使心缩增强，心输出量增加，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对2受体的作用较弱;当剂量超过每分钟20ug/kg时，则主要起受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用剂量为10-20mg/100m1，滴速2-5ug/kg-min。为目前应用较多的抗休克药物，对伴有心肌收缩力减弱，尿量减少已补足的休克患者疗效较好，但近年认为小剂量对肾脏并无保护作用。抗胆碱能药:为我国创用，有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱等。本组药物具有解除小血管痉挛，改善微循环，阻断M受体，维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛，抑制腺体分泌，保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。山莨菪碱在解痉方面有选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床用于感染性休克，常取代阿托品或东莨菪碱。有青光眼者忌用本组药物。山莨菪碱成人每次10-20mg，儿童每次0.3-2.0mg/kg;静脉注射，每10-30分钟注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔直至停药。,（2）缩血管药物间羟胺(阿拉明):兼有和肾上腺素能作用。通过刺激心脏肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强，增加心排血量和冠状动脉血流量；通过刺激肾上腺素能受体使小血管收缩、血压升高。用小剂量时主要表现为受体的增强心肌收缩力、增加心排血量的作用。可用10一30mg加人5%葡萄糖液100m1中静脉滴注。此药较去甲肾上腺素作用缓和而持久，且使肾血管收缩的作用也较轻，因而常被列入首选药物。去甲肾上腺素:作用与间羟胺相同，但作用比较快而维持时间短，渗出血管外易引起局部组织损伤及坏死。可用0.5-1.0mg加入5%葡萄糖100ml中静脉滴注，每分钟静脉滴入约20滴或5-l0mg。如加入酚妥拉明0.5-1.Omg，可减轻本药血管外溢时引起的局部组织损伤;如加入3-5mg则可对抗其肾上腺素能受体兴奋作用，而保留其对肾上腺素能受体的兴奋作用。,（六）细胞损伤的防治,休克时细胞损伤有的是原发的，有的是继发于微循环障碍之后发生的。改善微循环是防止细胞损伤的措施之一，此外尚可用稳膜和能量补充的治疗。（1）糖皮质激素的应用：选用氢化可的松100300mg、地塞米松1030mg或甲基强的松龙2030mg，缓慢静脉推注；必要时隔34小时重复上述剂量的一半。,七、休克防治,（六）细胞损伤的防治,（2）ATP-氯化镁：可改善细胞代谢，减少乳酸积存，改善细胞膜功能。ATP50200g/kg（用肉类提取，勿用酵母提取者），氯化镁150g/kg，临用前配制成pH7.4的溶液，并与葡萄糖胰岛素合用，缓慢静脉滴注。滴速过快可引起心率过快、血压降低甚至心跳骤停，故滴注时须监测。,七、休克防治,（七）体液因子拮抗剂的作用,近年来的研究发现休克时血液中的内啡肽水平升高，通过中枢的鸦片受体抑制心功能，使血压下降。纳洛酮为鸦片受体的拮抗剂可以逆转休克状态。纳洛酮对正常人无增加血压的作用。剂量为首剂0.4-0.8mg静脉推注，必要时2-4小时重复以上剂量，继而以纳洛酮1.2mg加人500ml液体中滴注。其他如TNF单克隆抗体、captopril等拮抗肾素-血管紧张素系统；苯海拉明拮抗组胺；抑肽酶能减少激肽的生成；皮质激素也能抑制磷脂酶A；以减少前列腺素和白三烯的生成，减少血小板激活因子和一氧化氮的生成；非甾体类药物(阿司匹林、消炎痛等)能抑制环氧合酶，减少前列腺素的生成，SOD是氧自由基的清除剂，别嘌呤醇是黄嘌呤氧化酶的抑制剂，均能减少氧自由基对机体的损伤。,七、休克防治,（八）防止器官功能衰竭,DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素，每4一6小时静注或静滴1.0mg/kg(一般为50mg，相当于6250U)，使凝血时间(试管法)控制在正常的2倍以内。DIC控制后方可停药。如并用潘生丁剂量可酌减。在DIC后期，继发性纤溶成为出血的主要原因时，可加用抗纤溶药物。应预防DIC及重要器官功能衰竭，如一旦出现，除采取一般的治疗外，还应针对不同器官衰竭采取不同的治疗措施，如出现急性心力衰竭时，除停止和减少补液外，尚应强心、利尿，并适当降低前、后负荷；如出现休克肺时，则正压给氧，改善呼吸功能；如出现肾功能衰竭时，应尽早利尿和进行透析等措施，并防止出现多系统器官功能衰竭。,七、休克防治,八、过敏性休克救治,过敏性休克（anaphylacticshock）是由于一般对人体无害的特异性过敏原作用于过敏病人，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应。除引起休克的表现外，常伴有喉头水肿，气管痉挛，肺水肿等，如不紧急处理，常可短时间内死亡。,（一）病因与发病机制,血管功能扩张循环血量药物速紊乱渗透性发反机体变应平滑机收缩呼吸困难态腺体分泌增加腹痛生物制品过敏物喉头水肿呼吸困难,（二）诊断与鉴别诊断,1.诊断：接触过敏史；过敏性休克表现：胸闷、呼吸困难、发绀、血压下降；皮肤过敏症状。,2.鉴别诊断：心梗脑血管意外急性左心衰,（三）救治要点,原则：支持基础生命体征为先，保护器官功能为主。体现：急救快速反应能力，急救思维处理能力，急救协调沟通能力。,1.即刻制止过敏物进入，置病人抗休克救治状态，建立三条救命通道：有效供氧与有效静脉通道。2.立即依病情选用抗过敏休克药物：0.1%肾上腺素0.5-1.0ml皮下注射地塞米松静注苯海拉明25mg肌注3.补充血容量：宜选用平衡液（复方氯化钠液）低分子右旋糖酐，注意补液速度，注意防止肺水肿。,4.保持呼吸道通畅，有效供氧。严重喉头水肿应立即行气管切开术或环甲膜穿刺术。严重而又未能缓解的支气管痉挛即可行气管内插管应用呼吸机。5.酌情应用升压药：常用药物间羟胺或多巴胺。,6.加强抗过敏治疗：可选用异丙嗪25-50mg肌注，10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静注。7.防治并发症：过敏性休克可并发肺水肿、脑水肿、心跳骤停或代谢性酸中毒等。8.严密观察病情变化，尤其是基础生命体征：神态、呼吸、血压、血氧饱和度、心电、心律。,九、常见休克的治疗进展,（一）脓毒性休克治疗进展（二）低血容量性休克治疗进展（三）心源性休克治疗进展,（一）脓毒性休克,1、控制感染包括必要的外科干预(坏死组织器官切除、切开引流)和抗生素使用。由于感染性休克病情危急，而病原菌常无法在短期内检出，因此，在感染性休克临床诊断初步确定后，立即留取血或其他标本送培养，同时应根据病人的基础疾病、原发感染灶、致病菌人侵途径和临床特征，估计致病菌的种类和耐药性，及时给予经验治疗。而一旦病原菌明确，应根据药敏结果再适当调整用药。通常选用兼顾革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌抗菌药物联合应用，可选广谱青霉素(如哌拉西林、替卡西林)或第二、三代头抱菌素联合氨基糖苷类抗生素。如果是严重免疫功能低下者的医院感染，应多考虑金葡菌、表葡菌、假单胞菌，可给予万古霉素联合头孢他啶或头饱吡呋、亚胺培南治疗，无效者尚需考虑真菌败血症可能，而应用两性霉素B或氟康唑、伊曲康唑静脉治疗。,九、常见休克的治疗进展,2、液体复苏大量的人体和动物实验证明积极地血容量复苏是脓毒性休克治疗的焦点。3、应用血管活性药物液体复苏疗效欠佳的病人考虑使用血管活性药物。,4、抗炎（炎症介质）策略是针对炎性失控学说提出的崭新治疗原则。传统的观点认为脓毒性休克皮质激素的用量宜大，可达正常用量的1O2O倍。但是最近的研究发现大剂量的皮质激素抗炎效果并不理想，相反中等剂量的皮质激素能收到良好甜疗效如改善循环状态，提高生存率。5、抗凝治疗最近一多中心随机安慰剂对照的临床试验证明激活的蛋白C可降低死亡风险20是一种很有希望的药物，其主要作用机制就是抗凝血和抗炎。,九、常见休克的治疗进展,（二）失血性休克,九、常见休克的治疗进展,1、休克的程度判断（1）轻度休克血容量减少不足20%，失血量约800一1000ml。表现为四肢发凉、面色苍白及血液再灌注延迟、口干、出汗、脉率加快、脉压缩小、皮下静脉塌陷、中心脉压开始下降。大多数病人平卧位血压仍可在正常低限。（2）中度休克血容量减少20%-40%，失血容量约在12001700ml。四肢发冷，肢端发给、烦躁不安或淡漠、脉搏细速、收缩压明显下降至75-60mmHg，脉压显著缩小，中心静脉压显著下降，尿量减少。（3）重度休克血容量减少40%以上，失血量约1700-2000ml。面色极度苍白、口唇及肢端明显发绀、呼吸急促或不规则、四肢冰冷、表情极度淡漠、尿量显著下降。收缩压下降至60mmHg以下，中心静脉压极度下降或为零，心电图可显示心肌缺血的表现，如病理性Q波和ST-T段压低。,2、扩容治疗(1)晶体溶液:1)生理盐水:可及时迅速扩容。0.9%氯化钠溶液含钠和氯浓度分别较细胞外液高l0mmol/L和40mmo1/L,肾功能正常时一般不出现钠和氯的代谢失衡;但当肾功能有障碍时，可出现钠储留、高氯血症并加重酸中毒。2)平衡溶液:临床常用的是乳酸林格液，其电解质、酸碱度、渗透压与细胞外液相近。可有效扩张细胞外液，维持有效血容量，改善微循环。而乳酸根经肝脏代谢后生成碳酸氢根，可有效纠正酸中毒。在有肝功能障碍者慎用或禁用，以防乳酸积聚。3)高渗氯化钠溶液:可应用7.5%氯化钠溶液。由于其渗透压较高，可使细胞间液回吸收入血，从而快速扩充血容量。理论上其扩容效果优于0.9%氯化钠溶液和平衡液。动物实验已证实其纠正出血性休克的良好效果。部分临床观察也初步证实了其临床疗效。但血钠、血氯和血浆渗透压的升高可引起神经症状，临床应用应慎重。有报告7.5%氯化钠与右旋糖苷溶液合用可提高扩容效果。,(2)胶体溶液:胶体溶液含有高分子溶质，不易由毛细血管渗出，因而在血管内滞留时间长;另外，胶体溶液可提高血浆胶体渗透压，有利于组织间液回注入血管内，而引起进一步扩容。必须注意的是休克时患者毛细血管通透性常升高，使胶体溶液中一些高分子物质甚至包括白蛋白均容易渗漏，而产生组织水肿如肺水肿，从而加强肺功能障碍。胶体溶液主要分两大类:一是全血及血制品，二是化学合成的高分子胶体物质。出血性休克治疗早期可先给予生理盐水或平衡液，但其维持血容量的时间较短。但2一3L的晶体溶液可为病人争取配血时间。轻度出血性休克患者可补充少量全血，而中、重度患者必须给予全血。内出血未被污染时，可进行自体输血。晶体和胶体溶液的比例为1.5-2:1;严重失血时可为1:1;血源有困难时，可为3-4:1。使血红蛋白浓度维持在6岁L以上，休克恢复后维持在110g/L。,3、现代观点失血性休克传统的复苏方法是积极(正压)复苏、即刻复苏和正温复苏，即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。但近年来随着休克病理生理机制研究的不断深入和对组织体液和氧代谢的深入研究，这些传统的休克液体复苏概念正受到新的复苏方法即限制(低压)复苏、延迟复苏和低温复苏的挑战。,九、常见休克的治疗进展,（三）急性心肌梗死并心源性休克的治疗进展,1、有创血流动力学监测ACCAHA对AMI的治疗指南推荐插入肺动脉导管(swan-ganz)作为心源性休克患者有创血压监测的I类适应症。2、机械循环支持AMI合并CS药物治疗有很大的局限性，往往不能使血流动力恢复正常，需要机械辅助装置。3、再灌注治疗包括溶栓和血管成形术。,九、常见休克的治疗进展,（三）急性心肌梗死并心源性休克的治疗进展,4、心脏移植由于溶栓治疗、血管成形术、机械循环辅助、正性肌力药物等的使用，AMI并CS的死亡率已显著下降，但当以上措施失败时，死亡总是难以避免的的，心脏移植可能是那些心力衰竭终末期病人的唯一选择。5、干细胞移植AMI并CS心肌梗死范围大、心肌坏死严重，虽然溶栓治疗、早期血管成形术等已使其住院病死率显著下降，但其中、远期死亡率仍显著高于非休克患者。,九、常见休克的治疗进展,十、休克的中医治疗,中医学文献中并没有休克的名称，但从休克的临床表现和特点而言，可归属到“厥证”、“脱证”范畴。内经中就有“厥论”专篇。张仲景伤寒论厥阴篇之“凡厥者，阴阳气不相顺接便为厥。厥者，手足逆冷者是也，”指出了厥证自蝙机和主要临床表现。中医的“厥证”有寒厥和热厥两种类型，属于实证；“脱证”有气脱和血脱的区别，属于虚证；不论厥证和脱证，都以四肢厥冷为主要临床表现，与休克的临床表现相符。,（一）热厥,1、热厥先出现热证，初起身热头痛、继则壮热烦渴，烦躁不宁，畏热喜凉，唇干舌燥，大便于结，小便短赤，舌质红绛，苔黄腻粗糙，四肢逆冷，甚则神昏抽搐，谵语。2、临床多见于严重感染引起的中毒性休克。3、病因病机多为火毒炽盛，正不胜邪，邪毒内陷，内攻脏腑，灼伤津液，使阳气郁而不能外达四肢，故见手足厥冷。4、