痛风.ppt

,痛风Gout,慢性嘌呤代谢障碍所致的一组异质性疾病,痛风GOUT,遗传获得性,尿酸排泄减少嘌呤代谢障碍,高尿酸血症,尿酸盐结晶、沉积,关节,痛风性关节炎,皮下,（痛风石）皮下小结,肾脏,间质性肾炎肾结石,血尿酸增高,组织损伤,急性关节炎,痛风石,间质性肾炎,肾结石,高尿酸血症的定义,高尿酸血症（Hyperuricimia）：痛风生化标志370C时血清中UA含量,UA在血液中的饱和浓度男性416（420）mol/L(7.0mg/dl)女性357（350）mol/L(6.0mg/dl)(mg/dl60=mol/L)超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。,痛风的历史发展,古代的认识:Gout女神中世纪的认识:“帝王病”-遗传病:西班牙帝国、法国皇家、英国都铎王朝痛风的罪犯酒和铅食物导致痛风痛风光顾才智者Thomassydenham的贡献：第一个把痛风作为单个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来,痛风的发展历史,现代的认识：显微镜证实尿酸结石和痛风结节痛风的病因病理及实验研究：1859年推测痛风是由于肾脏对UA排泄功能丧失或尿酸生成增加所致，急性痛风是由于UA钠盐沉积于关节造成嘌呤与UA代谢障碍的研究：1898年确认尿酸是由嘌呤形成痛风治疗的进展：1950丙磺舒;1963别嘌呤醇；现在苯嗅马龙,在我国，痛风患者70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升,流行病学,病因,原发性：肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗继发性：肾病、血液病、药物、高嘌呤饮食,发病机制,1、高尿酸血症的机制尿酸代谢的平衡涉及嘌呤的吸收、生成、分解与排泄。吸收体内20%高嘌呤。主要因素：肾小管排泄（8090肾脏分泌，重吸收）,痛风的发病机制,痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA值迅速波动所致。UA钠盐结晶引起炎症反应血UA突然：UA结晶在滑液中沉淀形成针状UA盐；血UA突然：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。（血UA可不高）,尿酸的排泄,肾脏对尿酸的排泄,2、痛风（GOUT）发生机制,高尿酸血症,尿酸盐结石不等于痛风,10-20发生痛风,尿酸盐结晶、沉淀,变态反应性关节炎和（或）痛风石,血尿酸416.2mmol/L7.0mg/dl溶解度PH雌激素,发病机制,临床表现,肥胖体型中老年男性，绝经后妇女525痛风家族史高尿酸血症史,临床表现,1.无症状高UA血症期2.急性痛风性关节炎3.发作间歇期4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）5.肾脏病变,临床表现,痛风代谢综合症肥胖原发性高血压高血脂症2型糖尿病高凝血症高胰岛素血症,无症状高尿酸血症期首次痛风发作前多年血UA。UA在血清中的溶解度为7mg/dl，UA，痛风发作的危险，有些病人痛风发作时血UA水平却“正常”，还有病人虽然血UA水平很高，但从未发作过痛风（表1）血UA水平与痛风发病率比较UA水平（mg/dl）痛风发病率（%）9.07.0-8.97.08.90.5&0.37踝跟膝腕、指、肘90为单一关节红、肿、热、痛，关节腔积液自限性，反复发作诱因：受寒、劳累、酗酒、高蛋白高嘌呤饮食、感染、创伤、脚扭伤,临床表现,以下关节常会发生痛风第一趾跖关节跗跖关节踝关节足跟膝关节肘关节腕关节指关节,痛风石形成（慢性痛风性关节炎）,痛风石（黄白色赘生物）：特征性损害尿酸钠细针状结晶沉淀关节内及附近、耳轮大小不等、可转移、瘘管形成、可复性差-关节位移、畸形（炎症反复发作，UA盐关节内沉积）,痛风不治疗-失去行动能力。早期的诊断和治疗可幸免。长期或经常关节痛。,痛风间歇期,6m2yrs（510yrs）此期通常无明显症状，仅表现为血UA水平,如间歇期不血UA浓度至5-6mg/dl随时间推移，痛风发作愈频繁，持续时间更长，症状更重。,第一次发作与二次发作的间隔,痛风间歇期,肾脏病变,泌尿系尿酸盐结石痛风性肾病（尿酸盐肾病）肾间质损害,临床表现,尿酸性尿路结石高尿酸血症，40TB3.5mmol/L12mg/dl痛风患者的1/4占结石的发生率10纯尿酸盐结石，X-ray不显影肾绞痛、血尿及尿路感染,慢性高UA血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜尿增多，尿比重。最终：氮质血症发展为尿毒症。急性高UA肾病：短期内血UA迅速，尿中结晶、血尿、白细胞尿最终：少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。,肾脏损害,痛风的并发症与伴发病,并发症痛风性肾病、尿酸盐泌尿系结石、急性肾衰竭及尿毒症伴发病高脂血症、高血压病、冠心病、脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子,临床表现,痛风肾病特征性病理变化90100慢性间质性肾炎改变尿毒症急性梗阻性肾病ARF,痛风的实验室检查,血UA增高男性420mol/L（7mg/dl）（N150-380mol/L，2.4-6.4mg/dl）女性350mol/L（6mg/dl）（N100-300mol/L，1.6-3.2mg/dl）尿UA：低嘌呤饮食，尿UA3.57mmol/d（600mg/d）提示UA合成增多。,滑囊检查,急性关节炎、骨关节囊抽液检查针型尿酸盐结晶，WBC,关节镜检查,急性期关节滑膜上见到微小结节。冲洗时可见部分结晶脱落到关节腔内,痛风结节内容检查,1.紫胺尿反应结节内容物冷却暗紫色硝酸1滴氨水1滴2.旋光显微镜检查WBC内针型尿酸盐结晶痛风结节抽吸物UA盐结晶,痛风的X线检查,软组织肿胀关节软骨缘破坏骨质穿凿样透亮缺损骨髓内痛风石沉积骨密度能早期改变,诊断和鉴别诊断,临床诊断具备以下证据确诊（前三项最重要）高UA血症关节液白细胞内有UA盐结晶痛风结节针吸或活检有UA盐结晶受累关节骨质穿凿样透亮缺损诊断性治疗：秋水仙碱特效具有特征性诊断意义,诊断与鉴别诊断：,中老年男性，家族史。代谢综合症表现。突然发作性关节痛，尿酸结石。血尿酸增高。实验室检查。,急性关节炎的鉴别：,类风湿性关节炎风湿性关节炎创伤性关节炎化脓性关节炎,尿路结石：,与其他原因所致结石鉴别。,慢性关节炎：,类风湿性关节炎牛皮癣关节炎骨肿瘤,预防和治疗,防治目标：1.控制高尿酸血症（UA5-6mg/dl），防止尿酸盐沉积；2.迅速控制急性关节炎发作，防止复发3.防止尿酸结石形成和肾功能损伤,预防和治疗,一、防止血尿酸增高，尿酸盐沉积：可疑患者及家属检查以求早发现。避免高嘌呤饮食。注意饮食结构。促进尿酸排泄。避免诱因。,预防和治疗,二、终止急性关节炎发作：秋水仙碱：po0.5mg/h1mg/2h4-8mg/divgtt1-2mg+NS20mlivQ4hNSAIDACTH糖皮质激素,副作用：骨髓抑制、肝肾功能损害、脱发、抑郁,预防和治疗,三、间歇期、慢性期处理促进尿酸排泄：Ccr3.57mmol/24h时不用丙磺舒0.25Bid苯溴马隆25mgQd利加利仙2mgQd碱化尿液，溶解，排泄。抑制尿酸合成：别嘌呤醇，抑制黄嘌呤氧化酶。,降尿酸药物,急性发作控制3-5日或1周后使用小剂量开始7-10日渐加量，以免诱发急性发作,丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆作用抑制UA在肾小管重吸收，UA排泄，使血UA适用于肾功能正常尿酸排泄不多无肾石副作用轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞服药期间多饮水，不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用,促尿酸排泄药,苯溴马隆作用部位,别嘌呤醇,抑制尿酸合成药,过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，肝功损害，急性肝细胞坏死骨髓抑制：粒细胞、血小板不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度,别嘌呤醇副作用,护理疼痛：关节痛与尿酸盐结晶、沉积在关节引起炎症反应有关躯体活动障碍与关节受累、关节畸形有关知识缺乏：缺乏与痛风有关的饮食知识,疼痛：1.休息：急性期绝对卧床，抬高患肢，支架托被，避免受累关节负重。72h后恢复活动2.局部护理：手腕肘关节-夹板固定、冰敷、硫酸镁湿敷3.饮食：4.病情观察：疼痛（部位、性质、间隔时间）、关节、诱因、痛风石、发热、血尿UA5.用药,低嘌呤平衡膳食减少外源性核蛋白,控制热量（1200-1500kcal/d）避免饥饿疗法CHD应是食物的主要来源50-60%蛋白质适量（1g/kg.d）限制脂肪（4050g/d）低嘌呤碱化尿液NaHCO30.5-1.0tidpo碱性食品尿PH7.0多饮水(尿量2L/d)限制酒精(啤酒),第一类含嘌呤高的食物(100g食物/嘌呤1001000mg),以上食物在急性与缓解期均应禁用,第二类含嘌呤中等的食物100g食物/嘌呤90100mg),缓解期，可酌情每日（或一周五天）选用第二类6090g肉、鱼或禽；或一小份列于第二类的蔬菜,第三类含嘌呤较少的食品,可每日食用,其它高嘌呤食物,每100公克下列食物含1501000毫克肉类：鸡肝、鸡肠、鸭肝、猪肝、猪小肠、猪睥、牛肝。鱼类及其制品：马加鱼、白鲳鱼、鲢鱼、虱目鱼、吴郭鱼、皮刀鱼、四破鱼、白带鱼、乌鱼、吻仔鱼、鲨鱼、海鳗、沙丁鱼、小管、草虾、牡蛎、蛤蜊、干贝、小鱼干、扁鱼干、乌鱼皮。豆类：黄豆、发芽豆类。含酵母的饮料：如养乐多、健健美、啤酒。蔬菜类：豆苗、黄豆芽、芦荀、紫菜、香菇。其它：肉汁、浓肉汤、牛肉汁、酵母粉。,6070（90%）首发于第一趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。急性痛风