水电解质和酸碱平衡失调外科病人的体液失调.ppt

,水、电解质代谢和酸碱平衡失调（外科病人的体液失调）,外科学教研室李卓2009-4-13,体液的分布,体液,Cell内液40%,Cell外液20%,血浆5%,组织间液15%,男性体液占体重的60%，女性50%，婴儿80%,体液代谢的失调,等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水水中毒,等渗性脱水,概念失水失钠血清Na+：135150mmol/L渗透压正常：280310mmol/L外科病人最容易发生,等渗性脱水,病因丢失等渗液，其丧失的体液与细胞外液成分基本相似消化液的急性丢失：肠外瘘，大量呕吐体液在感染区或软组织内：如腹腔内感染，肠梗阻，烧伤等,等渗性脱水临床表现,病人不口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现.体液丧失达体重的5%时出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状，超过6%7%休克.常伴有代谢性酸中毒，如病人丧失的体液主要为胃液可伴有代谢性碱中毒,等渗性脱水诊断,1.主要依靠病史和临床表现详细询问体液丧失情况，每日的失液量有多少？持续多少时间？失液的性状等.2.实验室检查尿RT:尿比重；血RT：RBCHb血液浓缩；电解质：Na+，CL-正常；动脉血气分析：是否伴有酸碱中毒,等渗性脱水治疗,原发病的治疗一般用等渗盐水或平衡盐液尽快补充有效的血容量，体液丧失量已达体重的5%者，可快速输入上述液体约3.0L（按体重60kg计算），补等渗盐水量（L）=HCT上升值体重（kg）0.25HCT正常值血常规中的HCT红细胞压积正常值3550,等渗性脱水治疗,在重度缺水或休克状态下，肾血流量减少，影响排氯功能，若从静脉大量输给等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水更加符合生理，可以避免输入过多的Cl-，并对酸中毒的纠正有一定帮助,等渗性脱水治疗,注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。,低渗性脱水,概念钠水同失，失钠失水Na+130mmol/L，渗透压150mmol/L尿液检查：尿比重高BloodRT：RBC、Hb、HCT轻度,高渗性脱水治疗,去除病因估计法：按每丧失体重1%补液400500ml（5%葡萄糖溶液或0.45%低渗盐水）公式法：补水量(ml)血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(mmol/L)体重(kg)4,高渗性脱水治疗,及时补水，分一般分二日补给，当日先给补水量的一半，余下的一半在次日补给。适当补钠，先糖后盐，定期复查应加上每天生理需要量2000ml见尿补钾尿量大于40ml/h纠正酸碱失调,体内钾的异常,正常血钾3.55.5mmol/L低钾血症低于3.5mmol/L高钾血症大于5.5mmol/L,低钾血症,低钾血症K低于3.5mmol/L病因长期进食不足应用速尿、利尿酸等利尿剂肾小管性酸中毒，以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多补液病人长期接受不含钾盐的液体,低钾血症病因,静脉营养液中钾盐补充不足呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等，钾从肾外途径丧失,细胞内3K+,低钾血症临床症状,肌无力，先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等症状。代谢性碱中毒，反常性酸性尿,2Na+,H+,低钾血症诊断,K+由细胞内移出,Na+、H+交换,细胞外液的H+浓度,远曲肾小管排K+、排H+,碱中毒,尿呈酸性(反常性酸性尿),低钾血症临床症状,心脏：传导阻滞、节律异常心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现主要表现为传导和节律异常。典型ST段降低、QT间期延长和U波,低钾血症临床诊断,病史和临床症状血钾小于3.5mmol/L,低钾血症治疗,病因治疗补钾-原则：尽量口服，分次补钾，边治疗边观察常每日生理需要氯化钾4050mmol（34g）严重缺钾，每日可补80105mmol（68g）,补钾的原则,补钾的浓度一般不宜超过40mmol/L（0.3%即3g/L）补钾的速度一般不宜超过20mmol/h（1.5g）（80滴/分）每日补钾量约4080mmol（3.06g）见尿补钾（尿量40ml/h）,补钾的原则,尽量口服，分次补钾不能IV，只能Ivdrip5%GS500mlIvdrip10%KCL15ml小于80gtt/h13.4mmol钾=1g氯化钾,高钾血症,K大于5.5mmol/L病因进入体内(或血液内)的钾增多，如口服或静脉输入氯化钾，服用含钾药物，组织损伤，以及大量输入保存期较久的库血等。,高钾血症病因,肾排泄功能减退，如急性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯喋啶)，以及盐皮质激素不足等经细胞的分布异常，如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸等,高钾血症临床表现,一般无特异性症状，有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等严重高钾血症有微循环障碍的表现，皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心搏骤停,高钾血症临床表现,高钾血症，特别是血钾超过7mmol/L时，几乎都有心电图的改变。典型的心电图改变为早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长,高钾血症诊断,有引起高钾血症的原因的病人出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能，电解质：血清钾常增高ECG检查,高钾血症治疗原则,尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还应考虑：1.停给一切带有钾的或保钾的药物或溶液，尽量不食含钾量较高的食物，以免血钾更加增高。,2.降低血清钾浓度(1)使K+暂时转入细胞内静注5%NaHCO360100ml后，继续静滴100200ml。25%葡萄糖溶液100200ml,每5g糖加1u胰岛素静滴，可每34小时重复给药肾功能不全，可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素30u，持续滴注24小时，每分钟6滴。,(2)应用阳离子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可从消化道携带走较多的钾离子。同时口服山梨醇或甘露醇导泻，以防发生粪块性肠梗阻。也可加10%葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠。(3)透析疗法：有腹膜透析和血液透析，一般用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。,3.对抗心律失常,10%葡萄糖酸钙溶液20ml/iv钙与钾有对抗作用，能缓解K+对心肌的毒性作用。葡萄糖酸钙可重复使用也可用3040ml葡萄糖酸钙加入静脉补液内滴注,酸碱平衡失调,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,病因酸性物质产生过多乳酸性酸中毒:失血性和感染性休克酮症酸中毒：糖尿病及长时间饥饿患者，主要是血液内酮体（乙酰乙酸，羟丁酸）生成增多。抽搐、心博骤停医源性,2.肾性酸中毒肾功能衰竭或体外循环中长时间无尿时，肾脏排出H或重吸收HCO3减少。3.碱性物质丢失过多腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，大量HCO3-由消化道中丢失,主要由肺和肾调节,H+HCO3-H2CO3H2O+CO2,刺激呼吸中枢,引起呼吸深快,CO2排出增加,通过排出H+、NH4+和回收HCO3,血浆中HCO3-/H2CO3的比值,pH正常,代谢性酸中毒临床症状,轻度无明显症状重症有疲乏、昡晕、嗜睡、感觉迟钝烦躁呼吸深、快，频率4050次/分，呼气有酮味面色潮红，心率快，血压偏低腱反射减弱或消失，神志不清或昏迷可伴有心律不齐，急性肾功能不全和休克,代谢性酸中毒诊断,1）病史：腹泻、肠瘘等易致代谢性酸中毒的诱因2）临床表现3）血气分析：PH/正常，HCO3BECO2CP15mmol/L轻度158mmol/L中度8mmol/L重度,代谢性酸中毒治疗,1)病因的治疗2)轻度代谢性酸中毒（HCO3：16-18mmol/L），消除病因，辅以补充液体、纠正缺水后多可纠正。不必补碱3)重度代谢性酸中毒（HCO310mmol/L），立即输液和补碱治疗首剂5%SB100-250ml;2-4小时复查血气分析和电解质,4）酸中毒多用碳酸氢钠纠正，常用公式：所需HCO3(mmol)正常血浆HCO3值HCO3测得值(mmol/L)体重（kg）0.4估算法:欲提高CO2CP1mmol/L可给5%碳酸氢钠约0.5ml/kg5)注意补钙，防治低钾,正常血浆HCO3值=24mmol/L5%碳酸氢钠100ml=HCO360mmol动脉血pH7.357.45PaCO2=5.32kPa（40mmHg）H2CO3:40X0.03=1.2mmol/LBE=03mmol/L,代谢性碱中毒,病因1.胃液丧失过多：严重呕吐、长期胃肠减压2.碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，大量输注库存血3.低钾4.利尿剂的作用：低氯性碱中毒,机理,呼吸代偿呼吸浅、慢Pco2肾：H+排泌NH3生成HCO3-重吸收,代谢性碱中毒临床症状,呼吸浅慢嗜睡、精神错乱、昏迷低钾血症,代谢性碱中毒治疗,1.原发病的治疗2.轻症低氯性碱中毒：等渗盐水或葡萄糖盐水；严重代谢性碱中毒：1mmol盐酸150ml+生理盐水1000ml或葡萄糖盐水1000ml注：需经中心静脉导管缓慢滴入（2550ml/h）3.纠正低钾,呼吸性酸中毒,肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排除体内生成的CO2，以致血液Paco2增高，引起高碳酸血症病因：全身麻醉过深，镇静剂过量，中枢神经系统损伤，气胸，急性肺水肿，慢性阻塞性肺部疾病机体对呼吸性酸中毒的代偿能力有限,诊断：病史+症状血气分析:PHPaco2治疗：原发病的治疗；改善通气功能慢性呼吸性酸中毒的疾病大多很难治愈,呼吸性碱中毒,病因：肺泡通气过度（癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、肝衰、呼吸机辅助通气过度等临床表性：呼吸急促、眩晕、口周麻木和针刺感、肌震颤等治疗：积极治疗原发病危重病人发生呼吸性碱中毒常提示预后不良或将发生急性呼吸窘迫综合症,酸碱平衡的调节,1)体液缓冲系统HCO3-/H2CO3=20/12)肺的调节:通过调节CO2的排出量调节酸碱平衡3)肾的调节：排酸保碱H+-Na+的交换；分泌NH3与H+结合成NH4+排出；尿的酸化而排出H+。HCO3-的重吸收；,水电解质及酸碱平衡的诊断,1）病史2）临床表现：症状、体征3）实验室检查,病史,水和食物的摄入情况：饮食受限或不能进食体液丢失情况：呕吐、腹泻、肠瘘、胰瘘、胃肠减压、烧伤、创伤、腹膜炎口渴、尿少程度、有无头晕、食欲减退、恶心呕吐、疲乏、四肢软弱无力等入院前补液的质和量,体查,生命征(T、P、R、BP),体重与神志。呼出气体有无酮味?(代酸?)皮肤弹性、色泽、温度、唇舌粘膜湿润及色泽，四肢及皮下静脉充盈情况、肌肉张力、腱反射、腹胀、肠鸣音变化,辅助检查,血常规：血红蛋白量、红细胞计数；红细胞压积尿常规、尿色、尿比重、尿pH、尿钠血液生化：K+、Na+、Cl-、Ca+、SB、pH值、BE、BUN等血气分析：pH值、Po2、Pco2pH、HCO3-、PCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素,血常规,红细胞计数男4.0-5.51012/L女3.5-5.01012/L血红蛋白男120-160g/L女110-150g/L红细胞压积男0.48女0.42血清氯离子98-106mmol/L,血钾3.5-5.5mmol/L血钠135-150mmol/L血钙2.25-2.75mmol/L尿液pH5.5-8.0比重1.015-1.025BUN1.7-6.8mmol/L,1.pH,概念:溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH7.357.45,意义:pH:失代偿性酸中毒pH:失代偿性碱中毒,2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2),意义:原发性呼酸原发性呼碱,概念:物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。,正常值P:5.32kPa（40mmHg）H2CO3:40X0.03=1.2mmol/L,3.标准碳酸氢盐(SB),意义:原发性代碱原发性代酸,正常值:24mmol/L,4.实际碳酸氢盐(AB),意义:原发性代碱原发性代酸,正常值:24mmol/L,5.缓冲碱(bufferbaseBB),意义:原发性代酸原发性代碱,正常值:48mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。,6.碱剩余BE),意义:BE正值增大代碱BE负值增大代酸,正常值:03mmol/L,概念:标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。,7.阴离子间隙(aniongap，AG),血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。,AG=UA-UC,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,AG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24=12(mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义:反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。,体液平衡失调的治疗,是否确有体液平衡失调的存在？血容量是否足够？缺水的性质和程度？是否酸碱平衡失调？是否缺钾？是否缺钙或缺镁？,体液平衡失调的治疗原则,（1）解除病因（2）补充血容量，一般可用电解质溶液，如平衡盐溶液等。当出现休克时，还必须输入胶体如血浆，提高胶体渗透压（3）补充电解质，根据患者体液平衡失调的性质和严重程度，确定补充液体的质和量。（4）纠正酸碱平衡失调,补液的原则,1、先快后慢：当天实际总补液量的1/2应先第一个8小时补完，其余1/2量在随后16小时内均匀输入。积极恢复血容量，首先考虑平衡液，0.9%NaCl溶液和胶体液。2、输液顺序：先晶后胶（23:1）、先盐后糖、盐糖交替。3、及时补碱4、见尿补钾,体液平衡失调的预防,1补充每日的需要：当患者不能进食，需补充每日生理需要量一般可静脉滴注。5%、10%葡萄糖溶液（GS)1500ml5%葡萄糖盐水（5%GNS）500ml10%氯化钾溶液3040ml,2补充额外