心脏查体

教学内容,心脏评估,循环系统的组成,循环系统Circulartionsystem,动脉arteries,心脏heart,静脉veins,毛细血管capillaries,心脏外观,大体心脏前面观右心室右心房左心室左心房主动脉肺动脉上腔静脉,循环系统解剖的复习,心脏四腔及瓣膜：左心房、左心室之间为二尖瓣右心房、右心室之间为三尖瓣左心室、主动脉之间为主动脉瓣右心室、肺动脉之间为肺动脉瓣,左心系统：主动脉与左心室之间由主动脉瓣连接,左心室收缩将含氧血通过主动脉瓣射入主动脉,通过大循环(体循环)进行血氧及气体交换。,右心系统：肺动脉与右心室之间由肺动脉瓣连接,右心室收缩时将血通过肺动脉瓣射入肺动脉,通过小循环(肺循环)进行气体交换。,心脏、血管的物理诊断检查,心脏物诊检查：心脏视、触、叩及听诊血管检查：包括脉搏、血压及血管杂音,心脏检查（HeartExamination）,心脏检查具备的基本条件：1.安静环境、利于听诊；2.适当光线（左侧）便于视诊；3.患者卧位，评估者站其右侧；4.适耳听诊器，利于听诊。,视诊,内容胸廓畸形心尖搏动心前区搏动,正常生理状态：左、右对称，无异常隆起及凹陷病理状态：儿童时期:先天性心脏病、风心病、鸡胸、漏斗胸成人时期:大量心包积液、扁平胸等,（一）胸廓畸形,1.心前区隆起,心前区隆起,原因1)心脏扩大2)胸廓未发育成熟表现:胸骨左缘第3、4、5肋间隆起,（二）心尖搏动,1正常心尖搏动2心尖搏动位置改变生理条件下病理条件下(心脏、胸部、腹部疾病)3心尖搏动的强度及范围生理条件下变化病理条件下(心脏病变，非心脏病变),心尖搏动形成的原理：心脏收缩时心尖冲击心前胸壁时局部肋间组织向外搏动。正常心尖搏动位置胸骨左缘第5肋间，锁骨中线内0.51.Ocm，范围直径为2.02.5cm。,1.正常心尖搏动,2心尖搏动位置改变,(1)生理条件下改变：仰卧上移；左卧位左移23cm；右卧位右移1.02.5cm。胖型人,妊娠心脏横位,心尖搏动可上移至第IV肋间。瘦型人心脏垂位，心尖搏动可下移至第VI肋间。,II,III,IV,V,正常心尖搏动位置,正常的心尖搏动位置,MCL,心尖搏动移位,1、生理性：横位心，垂位心，右位心2、病理性1）心脏疾病：左心扩大、右心扩大2）胸部疾病：纵隔左右和向下移动3）腹部疾病：横膈移位，向上移动,左室增大：心尖搏动向左下移位。右室增大：心尖搏动向左移位，但不向下移位。左右室皆大：心尖搏动向左下移位并伴心界向两侧扩大右位心：心尖搏动在胸骨右缘第V肋间处。,A.心脏疾病时的改变,(2)病理条件下改变,左心室增大心尖搏动左下移位,右心室增大心尖搏动左上移位,左右心室均增大心尖搏动向左下移位，常伴有心浊音界向两侧扩大。,B.胸部疾病时的改变,一侧胸腔积液或积气，心尖搏动稍向健侧移位。一侧肺不张及粘连，心尖搏动稍拉至患侧。胸廓及脊柱畸性时，心尖搏动也产生相应的变化。,C.腹部疾病时的改变,大量腹水及腹部巨大肿瘤时，膈肌升高，可使心尖搏动位置上移。,纵隔疾病,气胸,肺不张,腹部疾病：横膈抬高1）腹水、2）腹部肿瘤、3）生理性：怀孕,横膈降低：严重肺气肿等。,(3)心尖搏动强弱及范围的改变,A.生理条件下的改变：胸壁增厚(肥胖)心尖搏动减弱、范围小。胸壁薄(瘦，儿童)心尖搏动增强、范围也较大。运动及激动时心尖搏动增强。,B.病理条件下的改变：心尖搏动增强：甲亢、高热、贫血等。心尖搏动增强及范围大：左心室肥大。心尖搏动减弱：心脏疾病-心肌、心包病变。胸部病变-胸腔积液、气胸、肺气肿。C.负性心尖搏动：心脏收缩时心尖搏动内陷，见于粘连性心包炎及右心室明显增大者。,（三）心前区异常搏动：,1.胸骨左缘III、IV肋间搏动：见于右室肥大患者。2.剑突下搏动：右室肥大：深吸气搏动增强、吸气时搏动冲击指尖。腹主动脉搏动：深吸气搏动减弱，为。吸气时搏动冲击掌面。,3、心底部异常搏动胸骨左缘第II肋间搏动:见于肺动脉高压。胸骨右缘第II肋间搏动:见于升主动脉瘤。胸骨上窝搏动:见于主动脉弓瘤。,II,III,IV,V,右室大,肺动脉高压,升主动脉瘤主动脉弓瘤,二心脏触诊,触诊内容：1,心尖搏动及心前区搏动；2，震颤；3，心包摩擦感。,触诊目的:证实视诊的正确性,发现震颤和摩擦感,与视诊同时、起互补效果。,方法:以手掌的尺侧或全掌放在病人的心前区,或用手指的食指,中指及环指的指腹,以适当的压力来进行触诊。,1、心尖搏动及心前区搏动,目的：（1）证实心尖搏动视诊时的准确性,心尖搏动最强点、抬举性搏动。对于视诊不清的心尖搏动通过触诊来明确。（2）判断心音及杂音的时相:S1、S2,收缩期及舒张期。方法：右手全掌;再逐渐缩小至手掌尺侧;或示指、中指及环指的指腹并拢同时触诊。,震颤thrill是用手感受到的一种微细的震动感，类似猫喘，震颤提示：器质性心脏病。,震颤,震颤机制:血流经狭窄瓣口、异常通道流至宽敞的部位产生旋涡运动，使瓣膜、心壁或血管壁发生震颤并传至胸壁而产生。,瓣口狭窄：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄。异常通道：房缺，室缺、动脉导管未闭、及室间膈穿孔。,影响震颤的因素:（1）瓣膜狭窄的程度；（2）血流速度的大小；（3）心脏两腔间的压力大小。,异常通道口（室间隔异常通道）越小，血流越快、压力差越大其震颤越明显。狭窄越小（二尖瓣口）、异常通道大、压力差小其震颤小、但病情重。,震颤的原因1.先天性心脏病2.狭窄性瓣膜病3.重度房室瓣关闭不全,震颤临床意义：1.触及震颤必定可听到杂音。听到杂音不一定可触及震颤。2.震颤可以肯定是器质性心脏病,震颤的明显程度与器质性心脏病不呈正相关。震颤提示：器质性心脏病。,震颤的分类：,（1）收缩期震颤:随心尖搏动S1后出现的震颤为收缩期震颤。部位:胸骨左缘三、四肋间-室缺及室间膈穿孔;胸骨右缘第二肋间-主动脉瓣狭窄;胸骨左缘第二肋间-肺动脉瓣狭窄。（2）舒张期震颤:心尖搏动S2后出现的震颤为舒张期震颤。常见部位:心尖部-二尖瓣狭窄。（3）连续性震颤:收缩及舒张期均可触及震颤为连续性震颤。部位:胸骨左缘第二肋间-动脉导管未闭.,II,III,IV,V,室间隔穿孔及缺损,肺动脉狭窄,主动脉狭窄,二尖瓣狭窄,动脉导管未闭,收缩期震颤,舒张期震颤,连续性震颤,心包摩查感,部位：胸骨左缘第3、4肋间为主。病因：急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙。体位：前倾体位更明显。时相：收缩期及舒张期均可触及，与呼吸无关与心跳有关。,三心脏叩诊,目的:确定心界、判定心脏大小。顺序:左右、下上、外内。手法:病人坐位:左手叩诊板指与肋间垂直。卧位:左手叩诊板指与肋间平行。叩诊力度：均匀、适中。,1.正常心浊音界,首先确定,前正中线距锁骨中线的距离。相对浊音界和绝对浊音界绝对浊音界:不被肺脏遮盖的心脏部分的纯心脏界限。相对浊音界:心脏左右被肺脏遮盖的心脏界限。叩诊的心脏界限为:相对浊音界。,心底部：为心脏上部(上界)，第二肋间处为心底部的浊音区，相当于主动脉及肺动脉段处。心腰部：为心脏中部，第三肋间处为主动脉与左室交接处的凹陷处。心尖部：为心脏下部(下界)，第三肋间以下由右心室及左心室组成。,2.心脏分界,正常人心脏浊音界(距锁中线的距离),（左锁骨中线距胸骨中线为8-10cm）右心界与胸骨右缘基本一致。,3心浊音界改变及其意义,心脏本身因素(1)左心室增大:左心室向左下扩大,心腰近似直角,心浊音界呈靴型,称为主动脉型心脏,常见于主动脉瓣关闭不全及高血压心脏病。,左室大靴形心,(2)右心室增大:轻度增大,仅使心绝对浊音界的增大,左心界叩诊不大;显著增大,心长轴发生顺钟向转位,心浊音界向左扩大。常见右心病变，例：二尖瓣狭窄及肺心病。,右室大心尖上翘,(3)双心室扩大:心浊音界向两侧扩大,而左室扩大为向左,向下扩大,为球型,心及普大心。常见于扩张性心肌病及全心衰竭。,全心扩大,(4)左心房及肺动脉扩大:第二、三肋间处扩大,心腰饱满及膨出,心浊音界呈梨型心。常见于风湿性心脏病、二尖瓣狭窄及其它可以引起左房扩大的疾病。,左房大,正常心脏,(5)升主动脉瘤或主动脉扩张1.胸骨右缘第二肋间浊音界增宽:升主动脉瘤或扩张,常伴收缩期搏动。2.心底部双侧增宽:纵隔肿瘤、心包大量积液。,(6)心包积液:心界向两侧扩大,坐位时心下部增宽,心底部变小,呈“烧瓶形”。仰卧位时心底部增宽,这种心浊音界随着体位改变而变化,是心包积液的特征。,心包积液,1.心脏的相对浊音界和绝对浊音界接近2.心界向两侧扩大3.浊音界随体位发生变化,四、心脏听诊,内容,1.心率2.心律3.心音4.杂音5.心包摩擦音,1心脏瓣膜听诊区,2心音,心音包括：第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4).,2心音,第一心音：出现在心脏的收缩期，是心室收缩的标志。机制：主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。特点：音调较低；强度较响；性质较钝；历时较长(持续约0.1s)；与心尖搏动同时出现；心尖部听诊最清晰。,第二心音：标志心室舒张(舒张期)开始。机制：主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。特点：音调较高；强度较S1为低；性质较S1清脆；历时较短(0.08s)；在心尖搏动之后出现；心底部听诊最清楚。,2心音,S1与S2区分的临床意意义正确区分S1和S2，才能正确判定收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期以及与S1、S2的时间关系。S1与S2区分的特点S1音调较低，时间较长，以心尖部最响；S2音调较高，时间较短，以心底部最响；S1与S2的间隔较短，而S2与下一心动周期S1的间隔则较长。S1与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动也几乎同时出现；S2则出现于心尖搏动之后,2心音,第一心音的改变影响第一心音强弱的因素：1）房室瓣的解剖病变性质；2）心室压力在收缩期的上升速度；3）心室舒张期的充盈情况；4）心室收缩时房室瓣所处的位置。,3心音的改变,（1）第一心音增强生理性：运动、情绪激动、过量饮酒，饮浓茶、咖啡等。病理性：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、心动过速等,3心音的改变,（2）第一心音减弱二尖瓣关闭不全、肌炎、心肌梗死、心力衰竭及左束支传导阻滞、心包积液。,3心音的改变,第二心音的改变S2有两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。,3心音的改变,（1）第二心音增强主动脉瓣第二心音增强：是由于主动脉内压力增高所致，常见于高血压、主动脉粥样硬化；肺动脉瓣第二心音增强：肺循环阻力增高所致，常见于肺动脉高压症、房间隔缺损、室间隔缺损。,3心音的改变,（2）第二心音减弱主动脉瓣第二心音减弱：左心室排血量减少，常见于：主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、左心室衰竭、末梢循环衰竭。肺动脉瓣第二心音减弱：循环阻力降低，流量减少，常见于：单纯性肺动脉瓣狭窄、三尖瓣狭窄、法洛四联症及与瓣膜粘连的肺动脉血栓等,3心音的改变,4额外心音,收缩期额外音：肺动脉收缩喷射音（肺动脉高压）；主动脉收缩喷射音（瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄）舒张期额外音：奔马律（舒张早期、收缩期前、重叠型）舒张早期奔马律：是指病理性的S3，心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性降低，心室舒张早期心房血液快速充盈心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全。病人左侧卧位在心尖部听诊最清楚。,5心脏杂音,是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。,S1,S2,S1,血流加速：见于运动、贫血、甲亢。,杂音形成的机制,流速,血管壁,杂音形成的机制,瓣膜口狭窄或关闭不全：见于风心病、高心病,杂音形成的机制,狭窄,相对狭窄,杂音形成的机制,瓣膜狭窄,瓣膜关闭不全,收缩期血流,舒张期血流,异常通道：室间隔缺损、动脉导管未闭,杂音形成的机制,血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。,杂音形成的机制,心腔内漂浮物心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索,杂音形成的机制,心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。,杂音形成的机制,心脏杂音听诊的要点,1）部位2）时期3）性质4）传导5）强度6）体位、呼吸、运动对杂音的影响,1）部位是指杂音的最响部位,临床上，根据杂音出现的最响部位，一般就可作出某些心瓣膜病的定位诊断。,杂音最响部位,杂音的发生部位,相应的病变部位,二尖瓣病变,主动脉瓣病变,肺动脉瓣病变,三尖瓣病变,2）时期,收缩期杂音（systolicmurmur，SM）舒张期杂音（diastolicmurmur，DM）连续性杂音（continuousmurmur,CM）,S2,S1,S1,SM,DM,S1,S1,S2,CM,心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系,3）性质,杂音性质,柔和/粗糙的程度,人们共知的声音来形容,杂音粗糙杂音柔和,吹风样雷鸣样叹气样机器样,3）性质,吹风样柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样心尖部隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征性杂音。喷射样主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。叹气样是主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。乐音样见于感染性心内膜炎。机器声样动脉导管未闭。,4）传导杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向四周扩散。根据杂音的最响部位及传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。,二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖部。,SM二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全DM,SM主动脉瓣狭窄,5）强度即杂音的响度，其取决于：,狭窄程度血流速度压力阶差心肌收缩力一切使声音传导不良的因素,收缩期杂音强度的分级,1级杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。2级杂音柔和但容易听到。3级杂音明显但不很响。4级杂音响亮，通常伴震颤。5级杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。6级杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。记录方法：16/6，分子=杂音强度/分母=分级法。一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性；3/6级及其以上的杂音多为器质性的，具有病理意义。,6）体位、呼吸、运动对杂音的影响,体位：如左侧卧位时，二尖瓣狭窄的杂音呼吸：深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音深呼气时，起源于左心瓣膜的杂音运动：由于心率增快，心肌收缩力增加，心排血量和血流速度增加，可使器质性杂音,如二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音于运动后可明显增强。,举例说明,部位：杂音在主动脉瓣第一听诊区响；时期：是一个收缩期杂音；性质：呈喷射性；传导：向颈部、胸骨上窝传导；强度：3/6级杂音；深呼气时，杂音增强；,诊断：主动脉瓣狭窄,心脏杂音的临床意义,心脏病可以产生杂音有心脏病未必有杂音有杂音未必有心脏病,收缩期杂音的临床意义,舒张期杂音临床意义,Graham-Steellsmurmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。鉴于mitralstenosis、肺动脉高压。Austin-Flintsmurmur在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aorticinsufficiency。,心包摩擦音,心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。特点粗糙、搔抓样；心前区皆可闻及前倾坐位更清楚意义各种心包炎,血管视诊（1）,动脉的视诊动脉的搏动浅表动脉有无迂曲,静脉视诊静脉的充盈大静脉的搏动肝经静脉回流征,血管视诊（2）,毛细血管视诊观察毛细血管搏动征，即轻压甲床出现的红白交替的节律性微血管搏动现象。见于脉压差增大的情况：主动脉瓣关闭不全、甲亢和严重贫血等。,动脉的触诊动脉随心脏搏动周期而出现的扩张与回缩,即搏动，称为脉搏。检查脉搏的最常用部位是桡动脉,血管触诊,血管触诊,一脉搏检查方法：用右手检查患者浅表动脉，两侧对比检查。检查部位：桡动脉、颞动脉、颈动脉、肱动股动脉及足背动脉。检查内容：脉率、脉律，紧张度，强弱及波形。,血管触诊,脉搏是否对称两侧桡动脉脉搏桡动脉与下肢动脉搏动的比较,（一）脉率,反映心跳的频率心脏的正常频率：60-100次/分，小于3岁的儿童可在100次之上。窦性心动过速：100次/分窦性心动过缓：脉率,(二）脉律,反映心脏搏动的节律。窦性心律不齐：吸气时快、呼气时慢。几种特殊脉律异常1、心房纤颤：心率脉律绝对不等、脉搏强弱不一、脉率少于心率（脉短绌）。2、室性、房性期前收缩；二、三联律；二度房室传导阻滞时脉搏出现相应的脱落，称为脱落脉。,(三)脉搏的紧张度与动脉壁变化：紧张度与血压的高低（主要收缩压）有关，动脉硬化者，脉搏紧张度高。示指将桡动脉压紧后，虽环指触不到动脉搏动，但可触及条状动脉的存在，如硬而缺乏弹性似条索状迂曲或结节状，提示动脉硬化。(四)脉搏强弱：决定于心搏出量、脉压和周围血管阻力的大小。脉搏增强且振幅大，称洪脉，见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等；脉搏减弱而振幅低，称细脉，见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。,(五)脉搏波:1.正常脉波：3.迟脉：5.交替脉：7.无脉：,2.水冲脉：4.重搏脉：6.奇脉：,血管听诊：主要用于动脉的听诊。正常动脉音：在颈动脉和锁骨下动脉听到的第1、2心音。动脉枪击音和Duroziez双重杂音：见于主动脉瓣关闭不全产生的杂音动脉狭窄产生的杂音,血管听诊,二、血压（bloodpressure）,测量方法:直接测量法多用于危重病人。间接测量法多用于常规病人。具体测量方法：1.病人的位置及环境(卧位及坐位、休息时间)2.袖带下缘的位置及听诊器的位置,血压,血压计袖带,血压,袖带固定的位置,血压,血压测量方法,血压形成的过程,具体测量方法：,1.充气及放气的原则：（1）手指触摸所测手臂的脉搏或肱动脉；（2）快速充气至脉搏消失,再上升20mmHg.（3）放气以2-6mmHg/秒的速度缓慢放气；2.收缩压及舒张压的判断：第一音为收缩压(第一期)、消失音为舒张压(第五期)血压单位用mmHg,1mmHg=0.133kPa3.上肢两侧血压相差510mmHg，上下肢血压相差2040mmhg(下肢高于上肢),现代听诊器,测量血压（bloodpressur