水电解质和酸碱平衡.ppt

水、电解质和酸碱平衡,复旦大学附属中山医院重症医学科诸杜明,提纲,脱水及治疗电解质紊乱酸碱失平衡ICU中的输液管理,水平衡的调节方式,渗透压的调节：血容量的调节：,下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素,排钠保水,肾素,血管紧张素,醛固酮,水钠潴留,机体对水电解质平衡的调节，包含对渗透压的调节和对血容量的调节两个方面,血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命,水、电解质紊乱,脱水高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水电解质紊乱钠、钾、钙、镁,脱水,脱水在身体丢失水份大于摄入水份时产生，体液容量减少超过体重2%以上时称为脱水脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外渗透压不同分为高渗性脱水，低渗性脱水和等渗性脱水,高渗性脱水缺水超过缺钠,病理变化血清钠细胞外液渗透压抗利尿激素肾小管回吸收水份,尿量减少氮质血症，肾功能不全代谢性酸中毒脑功能障碍,血容量肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋保钠潴水,高渗性脱水的代偿机制和主要临床表现,临床表现：细胞内脱水,血浆,细胞外液,细胞内液,渗透压升高,1，强烈口渴,早/轻症，ADH分泌,体液量减少,2，晚期重症循环不稳定,晚期重症，醛固酮增加,血浆,细胞外液,细胞内液,4，神经系统功能障碍,3，脱水热,细胞皱缩,病因,水份摄入不够水份丢失过多消化道丢失过多（造瘘、腹泻）糖尿病昏迷高烧，大量出汗，大面积烧伤，气管切开,临床表现,按缺水症状分三度轻度缺水量占体重的2-4，主诉口渴中度缺水量占体重4-6，极度口渴烦躁，皮肤弹性下降重度缺水量超过6，狂躁，谵妄，昏迷，若超过15，可以死亡,实验室检查血液浓缩尿比重上升血清Na+150mmol/L血气分析可了解有无酸中毒,治疗,去除病因丘脑垂体性尿崩，加用血管加压素补液：5葡萄糖或低张盐水，可口服、管胃、静滴补液量估计每丧失体重1可补水份400-500ml补液量（ml）（血清钠142）体重（kg）4（为避免补液过多，发生水中毒，当天只给予计算量的1/22/3，另外还要加上当天生理需要量）,补液的原则和注意事项,积极治疗原发病伴有休克时应积极恢复有效循环容量注意纠正速度纠正电解质紊乱和酸碱失平衡对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐1/2前8小时，1/2后16小时分配方案）加强生命体征监测和尿量观察,低渗性脱水缺钠多于缺水,病理变化下丘脑垂体后叶ADH肾远曲小管水份吸收低比重尿血容量尿量,渗透压血容量肾素血管紧张素醛固酮系统活跃保水保钠尿量,尿量增加尿量减少,低渗性脱水的代偿机制和主要临床表现,临床表现：细胞外脱水,血浆,细胞外液,细胞内液,渗透压下降,体液量减少,2，循环衰竭,1，早期尿多后来尿少，尿钠少低,血浆,细胞外液,细胞内液,3，脑细胞水肿,4，脱水貌,病因慢性或病程较长的疾病,幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘，胆瘘，胰瘘，长期胃肠减压创面液体丧失过多使用利尿剂未补充钠盐脑耗盐综合征,临床表现与诊断,按缺钠程度分为三度：轻度缺钠：135mmol/L乏力，头晕，口渴不明显，尿Na中度缺钠：130mmol/L除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子重度缺钠：40mmHg,见于呼酸或代碱代偿;AB预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱,1、糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；,预测PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2=30，在（28.532.5）范围内，单纯型代酸,预测PaCO2=1.5HCO3-82,2、肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；,预测PaCO2=1.516+82=322=3034,实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸,预测PaCO2=1.5HCO3-82,3、肾炎发热患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；,预测PaCO2=1.514+82=292=2731,实际PaCO2=24，低于预测最低值27，为代酸合并呼碱,预测PaCO2=1.5HCO3-82,、肾的调节主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。机制：代酸时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。肾的代偿作用较慢，一般要3-5天才能达到高峰。,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础,（四）血气指标的变化：由于HCO3-降低：所以AB、SB、BBBEpH通过呼吸代偿：PaCO2ABSB,降低,负值加大,下降,继发性下降,预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱如实测值预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸,1、肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；,预测HCO3-=24+0.4(6040)3=2935,实际HCO3-=31，在范围（2935）内，为单纯呼酸,预测HCO3-=24+0.4PaCO23,2、肺心病患者补碱后：pH7.40，HCO3-40，PaCO267；,预测HCO3-=24+0.4(6740)3=31.837.8,实际HCO3-=40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱.,预测HCO3-=24+0.4PaCO23,3、肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250,预测HCO3-=24+0.4(5040)3=2531,实际HCO3-=20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸.,预测HCO3-=24+0.4PaCO23,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础,呼吸性酸中毒的血气分析参数：由于CO2潴留：所以PaCO2pH通过肾代偿：AB、SB、BBBEABSB,降低,正值加大,升高,增高,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础,（五）对机体的影响,1、对中枢神经系统功能的影响：如酸中毒持久或严重时可出现“CO2麻醉现象”。表现为：精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。（肺性脑病）,2、心血管系统高浓度的CO2直接引起脑血管扩张，脑血流增加，颅压增高。,高浓度的CO2又能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，且强度大于扩血管作用。,3、H+浓度增加及高血钾还可以引起心律失常、心肌收缩力减弱。,表现：病人持续性头疼，头晕等，严重时可危及生命。,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础,（五）防治的病理生理基础1、防治原发病2、改善通气功能3、严重者适当用碱性药物THAM（慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏排酸保碱，故应慎有碱性药物。）,三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特征是血浆HCO3-原发性增多。,呼吸性碱中毒的特征是血浆H2CO3原发性减少。,四、呼吸性碱中毒（RespiratoryAlkalosis）,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,小结,危重病人的输液管理,危重病人和输液相关问题,危重病人特点生命体征不稳定，呼吸循环功能紊乱常常无法表达自身不适，需要外界严密观察监测病情变化迅速药物，输液要求控制精确,呼吸功能不全,病因：感染，渗出性改变，肺间质改变，全肺切除术后。重症哮喘（不同病因对输液有不同要求）,低血压,心功能不全心源性，非心源性容量不够判断依据血管张力减退二氧化碳蓄积，低钠血症，中枢性，内分泌性，内毒素（依据病情给予处理，不能一味靠补液解决问题）,肾功能不全