人体与动物生理学循环系统.ppt

第五章循环系统,概述,循环系统构成,循环系统的主要功能,威廉.哈维1628年动物的心血运动解剖论马尔比基1660年利用显微镜发现了动脉和静脉是通过细小的血管连接起来的后来称为毛细血管。,运送机体代谢活动所必须的氧气和营养物质，运走代谢产物。运送激素及体液因素到靶器官，实现体液调节，维持内环境的相对稳定。参与机体免疫体温调节,根据WHO的统计：全球每年因罹患心脑血管疾病而死亡的人数约为1700万，其中冠心病（coronaryheartdisease）：700万中风（stroke）：600万我国约占300万。我国心脑血管疾病患者达到2.7亿。冠心病发病率的前三位国家印度：153万中国：70万俄罗斯：67万,主要内容第一部分.心脏生理心肌细胞的电活动心肌的生理特性心脏的泵血功能第二部分.血管生理动脉血压微循环与组织液第三部分.心血管系统活动的调节,第一节心脏生理,*心脏的结构,支架,心肌组织1.工作细胞（普通心肌细胞）行收缩功能2.自律细胞（特殊传导系统）自动产生节律性冲动并传导包括：窦房结、房室交界、房室束（希氏束）、浦肯野氏纤维,1期：快速复极化初期+30mv0mv持续10ms。与0期构成峰电位。原理：Na+通道失活；Ito通道激活，K+外流引起快速复级。,1期,Ito通道：Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。,2期：缓慢复极化期（平台期）稳定在0mv左右持续100-150ms。原理：IK通道开放，早期Ca2+内流达到最大值，与K+外流相平衡。之后慢Ca2+通道逐渐失活，而K+通透性相应增加，膜电位渐下降，形成晚期平台期。,2期,慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高。阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。,3期：快速复极化末期0-90mv左右；持续100-150ms。原理：慢Ca2+通道失活；IK通道通透性增加。快速复极化至RP水平。,3期,4期:静息期。因膜内Na+和Ca2+升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。（Na-Ca交换，Na-K泵）,4期,二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制,4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。也是工作细胞（4期静息期）与自律细胞跨膜电位的最大区别。,1、浦肯野氏细胞（快反应自律细胞）的动作电位0期、1期、2期及3期复极的产生机理与心室肌细胞相同。静息期（膜电位为舒张电位）自动去极化的原理：起搏电流If-60mv时激活，-100mv完全激活，-50mv时失活。是一种Na离子流，可被铯Cs阻断。同时，还有Ica的加入，外向K+流逐渐减弱。,2、窦房结SA（慢反应自律细胞）的动作电位,分为0、3、4期；最大舒张电位为-70mv，阈电位水平为-40mv，超射值为+15mv；0期去极化速度缓慢，无明显的平台期。,离子机制：0期，Ca2+内流（L型Ca2+通道）3期，L型Ca2+通道逐渐失活；K+外流逐渐增加（Ik通道）4期，Ik通道外向大幅衰减电流，Ica和If两种内向性电流进行性增加，引起去极。,*两种动作电位的比较,二、心肌的生理特性,一）兴奋性所有心肌都具有对刺激产生动作电位的能力。1.影响兴奋性的因素静息电位的水平；阈电位水平；Na+通道的功能状态。2.一次兴奋过程中心肌细胞兴奋性的周期性变化,四大特性：兴奋性、传导性、自律性和收缩性,ERP（有效不应期）：绝对不应期0期-3期复级-55mvNa+通道完全失活局部反应期-55mv-60mvNa+通道少量开始复活,RRP（相对不应期）：-60mv-80mvNa+通道逐渐复活，可兴奋但尚未恢复正常兴奋水平。,SNP（超常期）：-80mv-90mvNa+通道基本恢复，距阈电位水平较近。,心肌细胞兴奋性的特点：有效不应期长，达到200-400ms。使其动作电位一直持续至舒张期的早期。心肌不会发生强直收缩。对维持心脏收缩舒张交替和完成泵血功能具有重要意义。,期前收缩和代偿间歇外来刺激落在心室肌动作电位的有效不应期之后和下次节律兴奋之前时，可引起一个额外的兴奋和收缩，并跟随一段较长的心室舒张。,*早搏,二）自动节律性组织细胞在没有外来刺激的条件下自动的发生节律性兴奋的特性。1、各部自律细胞自律性的高低窦房结-100/min正常起搏点房室结-50/min浦肯野氏纤维-25/min潜在起搏点窦性心律异位起搏点异位节律,窦房结对其他潜在起搏点的控制(1)抢先占领Preoccupation:SA结自律性高于潜在起搏细胞，后者尚未发生兴奋之前即接受窦房结传播的的兴奋产生AP。(2)超速驱动压抑Overdrivesuppression:窦房结对潜在起搏点的直接抑制作用，控制突然中断后，心室会出现短暂停搏才能重新出现兴奋。,2.影响窦房结自律性的因素,4期自动去极化的速度交感神经兴奋，1受体激活,内向电流If，4期自动除极加快，自律性升高。2）最大复级电位与阈电位间的差距迷走神经兴奋，K+外流增加，最大复极电位绝对值增大，并能提高阈电位水平，使自律性降低，心率减慢。,三）传导性1.心脏特殊传导系统动作电位的传导速度,1）房室延搁房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，兴奋传导速度缓慢（特别是结区，0.02m/s）造成房室延搁(0.1S)。生理意义：心房心室先后收缩，有利于心室的充盈和射血。*房室传导阻滞,2）左右心房、左右心室同步收缩由于浦肯野氏纤维传导快速（4m/s)以及心肌细胞间的闰盘结构（多缝隙连接）实现了心肌细胞同步化活动。,功能合胞体,四）收缩性,兴奋-收缩耦联：细胞膜动作电位和心肌细胞收缩之间的偶联。偶联因子是细胞浆Ca2+。,心肌收缩的特点1.对细胞外Ca2+的依赖性心肌的肌质网不发达，贮Ca2+量少。动作电位平台期内流的Ca2+，与肌质网Ryanodine受体结合，触发终池Ca2+释放。2.“全或无”式收缩整个心室或整个心房成为一个功能合胞体。3.不发生完全强直收缩有效不应期长，保证心肌交替进行收缩和舒张活动。,（三）心电图Electrocardiogram,ECG,将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化。心肌细胞电活动的合力（综合心电向量）在体表的反映。,(二)心电图各导联的连接及正常图形,心脏电活动传导心脏表面的电流非常微弱，需要在体表安装至少2个电极板，并连接心电图机加以放大记录出心电图，这种具体按放电极板并如何连接在电流计的阴极和阳极端，称为导联（Lead）,心电图的导联体系包括标准导联、胸壁导联和加压肢体导联等,最早期使用的三个肢体导联，根据使用的时间先后命名为（I、II、III）导联，至今仍在应用，称为“标准导联”,左、右手和左下肢的电极板连在一起，其综合电位几乎等于零，这个综合电极称为“中心电端”。以此为阴极，“探测电极”分别放在左、右上肢和左下肢，记录出VR、VL和VF；或另用探测电极放置胸壁不同位置，记录“单极导联心图”。,胸壁导联,加压肢体导联,二、心脏的泵血功能,（一）心动周期1.概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。2.时程：60s/750.8s,房缩0.1s房舒0.7s,室缩0.3s室舒0.5s,（二）心率概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。正常变异:年龄:初生儿(130次/分)成人(6090次/分)性别:女男体质:弱强兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息体温每1心率10次/分,二、心脏泵血过程,1、心房收缩期心房收缩，房内压轻度增高，二尖瓣开放，动脉瓣关闭。血液从心房到心室，左室充盈量进一步增加（约25）。而后心房舒张。2、心室收缩期等容收缩期0.05s，动脉压房内压；瓣膜关闭；室内压迅速上升。快速射血期0.1s室内压动脉压；动脉瓣开放。心室向主动脉快速射血，室内压迅速上升到峰值。时间约占射血相1/3，射血量占总射血量的2/3左右。减慢射血期0.15s，室内压下降，仍房内压；心室血量下降，射血量减少。,3.心室舒张器等容舒张期0.06-0.08s，动脉压室内压房内压快速充盈期0.10s，室内压房内压大量血液流入减慢充盈期0.22s，室内压房内压心室充盈度高，血流慢,三、心脏泵血功能的评价,（一）心输出量每搏输出量成年男子约70ml每分输出量=每搏输出量心率约4-6L（简称心输出量）剧烈运动时，达25-35L（二）射血分数成年男子心室舒张末期容积145ml，表明心脏每次收缩搏出心室部分血液。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称射血分数。约为55-65%。心功能正常者，搏出量可随心脏工作需要而变化，但射血分数基本不变。,四、心脏泵功能的调节,影响心输出量的因素主要是搏出量和心率。而搏出量又依赖于心肌的收缩力，作功能力。,（一）搏出量的调节每搏输出量是心室肌收缩力和后负荷（动脉压）相互作用的结果。取决于心肌收缩的程度和速度。1、异长自身调节Starling定律舒张期末心室肌纤维的长度和每搏输出量之间的函数关系。肌收缩强度及其作功能力随前负荷-初长度的增加而增加（最适范围）。心肌最适2.0-2.2um。舒张期末心肌细胞初长度由心室血液充盈量（回心血量）决定。*呼吸运动和体位的影响,2、等长调节心肌细胞不通过改变自身的初长度来调节心肌收缩能力的方式。如NE（正性变）和Ach（负性变）。,（二）心率40-180/min范围呈正比。心力储备心输出量随着机体代谢需要增加的能力。正常成人最大输出量达到安静时的5-6倍。心力衰竭,*心音,动脉、静脉和毛细血管,第二节血管生理,一、各类血管的功能特点,二、血流动力学和血压（一）泊肃叶定律血流量Q：单位时间内通过血管某一截面的血量。血流阻力R：血液在血管中流动的所遇到的阻力，主要来源于流动时血液间内摩擦和与管壁的摩擦。Q=K(P1-P2)=KPR=8L/(r4)血液粘滞度L血管长度Q=Pr4/(8L)（二）血压血液对血管壁的侧压力。形成与心血管的血量和心脏射血相关。大动脉管壁具弹性贮能作用，心脏虽间断性收缩但血流连续流动。,三、动脉血压（一）动脉血压的形成形成：血量、心脏射血和外周阻力（小、微动脉）测量方法：压脉带听诊（间接测定）（二）收缩压和舒张压动脉血压产生过程脉压收缩压与舒张压的差值平均动脉压动脉血压的均值=舒张压+1/3脉压正常值收缩压100-120mmHg，舒张压60-80mmHg脉压30-40mmHg（三）影响动脉血压的因素,1)每搏输出量上升主要影响收缩压；脉压上升。2)心率心率加快，心舒期缩短，所以舒张压升高；脉压下降。3）外周阻力影响血液流向外周，上升则舒张压升高；脉压下降（受血管口径、粘滞度影响）。4)大动脉管壁的顺应性大动脉顺应性决定其弹性贮器作用，主要影响收缩压。；老年人往往两个压同时升高。5）循环血量体循环平均充盈压是形成血液重要条件大量失血造成血液下降。失血小于20%，通过神经体液调节维持正常；失血约30%，造成失血性休克。,*动脉脉搏心动周期中，动脉内周期性的压力变化引起管壁发生的搏动。四、静脉血压当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时，血压已降至约15-20mmHg。右心房作为体循环终点，血压最低，接近于0（中心静脉压和外周静脉压）。影响静脉血压或静脉回心血量的因素体循环平均充盈压；心脏的舒缩活动；重力和体位；骨骼肌的挤压作用；呼吸运动,五、微循环与组织液生成1、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。组成：直捷通路微动脉-后微动脉-通血毛细血管-微静脉流速快动静脉短路微动脉-动静脉短路-微静脉参与体温调节迂回通路真毛细血管网物质交换,微循环的自身调节,局部代谢产物组织胺，Po2,后微A和Cap.前括约肌舒张,真Cap.开放血流量及流速,后微A和Cap.前括约肌收缩,局部代谢产物组织胺，Po2,真Cap.关闭血流量及流速,缩血管物质,2组织液的生成与回流,(二)影响组织液生成的因素1.毛细血管血压Cap压(如静脉回流受阻)组织液水肿2.血浆胶体渗透压胶渗压(如肝功受损低蛋白)组织液水肿肾炎蛋白尿等3.淋巴回流淋巴回流受阻(如淋巴管炎)组织液积聚水肿4.毛细血管通透性毛细血管通透性(如过敏)组织液水肿,第四节心血管活动的调节,一、神经调节一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配,1）心交感,2）心迷走,2.血管的神经支配,除了真毛细血管外，其余血管壁中都有平滑肌，平滑肌的舒缩导致血管口径的变化，称为血管活动。平时血管平滑肌保持一定程度的收缩，称为血管紧张性活动。活动受到本身因素、机械牵拉和化学因素的影响，但主要受自主神经的控制。分缩血管神经和舒血管神经。,缩血管神经都为交感神经，也称交感缩血管神经。,(2)舒血管N交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺递质AChAChP物质或组胺受体作用血管舒血管舒局部血管舒特点不参与血压调节不参与血压调节轴突反射平时无作用参与调节局部血流与情绪、运动