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文档简介

,通过乙型肝炎的病因及发病机制思考乙肝可能的治疗原则是什么?病毒性肝炎的病变性质是什么?根据坏死的性质和程度范围分,病毒性肝炎肝细胞坏死的类型分别有哪些?病毒性肝炎的临床病理类型有哪些?每种类型的主要特点是什么?哪些类型可能会发展为肝硬化?,病毒性肝炎自主学习提纲P215,1,ViralHepatitis,第三节肝胆疾病-病毒性肝炎,2,中国乙肝发病情况,发病:人群总感染率为35.561.1%。国内无症状HBsAg携带者有1亿,现症患者3000万,广东省为高发。年龄:主要在10岁之前,其次2030岁。性别:男性多于女性。地理:南方高于北方,农村高于城市。,概述,3,丙肝发病情况,4,概念,由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主的传染病.,病因肝炎病毒性质变质性炎临床传染病,5,具有炎症三大基本病变,基本病理变化,-属于变质性炎症,变质为主增生渗出,增生的情况,渗出的多少都是由变质决定的。,6,.渗出(炎细胞浸润),部位成分,小叶内、坏死区、汇管区,淋巴细胞多单核细胞多浆细胞少中性白细胞少,坏死重,浸润的多。,7,.增生,间质反应性增生肝细胞再生,Kupffer细胞增生肥大.间叶细胞及成纤维细胞的增生.,肝细胞完全再生-肝小叶网状支架完整.肝细胞结节状再生-肝小叶网状支架破坏.,再生类型取决于网状支架的完整性。,思考:慢性严重的肝细胞坏死,可能的增生是什么?,提示:肝细胞结节状再生;纤维组织增生。,8,一、病因及发病机制,9,病因及传染途径,病因途径,HAVHBVHCVHDVHEVHGV,肠道(易暴发流行)密切接触、输血、注射密切接触、输血、注射密切接触、输血、注射肠道(易暴发流行)输血、注射,10,HBsAg,HBeAg,HBcAg,HBV(Dane颗粒)模式,附:乙型肝炎病毒颗粒,11,HBV肝细胞内复制繁殖部分HBV抗原结合于肝细胞膜,免疫力不足正常过强缺陷T淋巴细胞致敏致敏致敏不致敏细胞毒作用弱较强很强无胞浆内病毒部分复制杀灭杀灭持续复制肝细胞损伤迁延变性坏死无病变类型慢性急普重型携带者,(二)发病机制(以乙型肝炎为例),治疗思路提示:病原学检查结合肝功能;抗病毒;调节免疫;保护肝细胞。,12,二、基本病理变化,13,具有炎症三大基本病变(综合P216-P217),基本病理变化,-属于变质性炎症,变质为主增生渗出,增生的情况,渗出的多少都是由变质决定的。,14,.肝细胞变质,变性坏死,15,1.肝细胞变性和坏死,细胞水肿、气球样变溶解坏死多见,嗜酸性变嗜酸性坏死少见,16,附:正常肝细胞及其变性类型,肝细胞水肿(水变性),肝细胞嗜酸性变,17,不同类型的肝炎,其坏死程度与范围?,2.肝细胞坏死,从坏死性质分:溶解性坏死及嗜酸性坏死。,18,程度与范围P217,点状坏死Spottynecrosis碎屑/片状坏死Piecemealnecrosis桥接坏死Bridgingnecrosis大块坏死Lyticnecrosis,坏死的范围及程度逐渐加大、加重。,19,.点状坏死Spottynecrosis,一个至几个肝细胞坏死伴有炎细胞浸润结局(可完全再生),20,部位形状肝细胞坏死区结局(开始有结节状增生和间质纤维增生),碎屑/片状坏死Piecemealnecrosis,概念,坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状,常见于小叶周边肝细胞界板,伴炎细胞浸润。,21,部位(管之间)形状肝细胞坏死处结局(结节状增生和间质纤维增生),桥接坏死Bridgingnecrosis,概念,位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。,22,大块坏死Lyticnecrosis,见于重型肝炎变性不明显坏死严重,能否有增生要看是否有时间。,23,.渗出(炎细胞浸润),部位成分,小叶内、坏死区、汇管区,淋巴细胞多单核细胞多浆细胞少中性白细胞少,坏死重,浸润的多。,24,.增生,间质反应性增生肝细胞再生,Kupffer细胞增生肥大.间叶细胞及成纤维细胞的增生.,肝细胞完全再生-肝小叶网状支架完整.肝细胞结节状再生-肝小叶网状支架破坏.,再生类型取决于网状支架的完整性。,思考:慢性严重的肝细胞坏死,可能的增生是什么?,提示:肝细胞结节状再生;纤维组织增生。,25,三、临床病理类型,思考:哪些类型可能发展为肝硬化?,提示:纤维大量增生条件(1)有明显坏死(2)有时间,26,临床病理类型及特点,分类各类型的病变特点,27,普通型肝炎急性最常见黄疸型无黄疸型慢性轻度中度重度,临床病理类型P218-219,(2)重型肝炎急性亚急性,28,普通型肝炎的病变特点比较,从变质角度比较?,变性为主的急普,点状坏死为主的慢轻,碎片状坏死为主的慢中,桥接坏死为主的慢重,29,变性胞浆疏松化、气球样变坏死点状坏死、嗜酸性小体渗出炎细胞浸润增生肝细胞再生完全修复,急性普通型肝炎,最普遍,轻微,轻度,30,大多数在半年内可逐渐恢复.部分乙肝和丙肝病例,常需半年至1年才恢复.510%急性乙肝和70%急性丙肝将转变为慢性肝炎.,转归,31,慢性(普通型)肝炎,-病程持续在半年以上者,轻度偶见轻度轻度轻度中度中度特征性中度中度重度重度大范围重度重度,坏死增生,碎片状坏死桥接坏死,实质间质,32,汇管区炎症明显中度碎片状坏死,重度碎片状坏死大范围桥接坏死,中度、重度慢性肝炎病变比较,33,重度慢性肝炎的病变发展,重度碎片状坏死大范围桥接坏死网状纤维塌陷,纤维间隔形成,分割肝小叶早期肝硬化,34,急性重型肝炎,体积小、质软,肝细胞坏死严重且广泛,肝浊音界缩小,肝功能不全:SGPTSGOT胆汁合成障碍-消化能力胆红素代谢障碍-肝细胞性黄疸合成蛋白质-低蛋白血征-腹水合成凝血因子-出血倾向,DIC解毒-肝性脑病(昏迷)-肝肾综合征,35,体积明显缩小,左叶为甚重量减至600-800g质地柔软,被膜皱缩切面黄色或红褐色急性黄/红色肝萎缩P219,急性重型肝炎大体,思考:肝萎缩是因为肝细胞体积缩小吗?,提示:肝萎缩是因为肝细胞坏死.,36,亚急性重型肝炎,肝细胞结节状再生(假小叶)炎细胞浸润小胆管增生肝细胞性黄疸,大体,镜下,不同程度缩小、被膜皱缩黄绿色亚急性黄色肝萎缩发展成肝硬化,37,各类型病毒性肝炎的特点,慢普轻度+/+中度+重度+急普+/-+/-急重+-+/-亚急重+,38,临床与病理联系P219,肝脏体积的改变变性为主体积增大牵拉包膜痛坏死为主体积减小,39,GPTGOTSGPTSGOT胆红素代谢黄疸合成蛋白质A下降/G不变A/G倒置激素灭活雌激素升高合成凝血因子出血倾向DIC解毒肝性脑病肝肾综合征,肝功能异常,正常肝功能病毒性肝炎,40,结局,1自(治)愈2迁延不愈3恶化,急普慢急重亚急重,普通型重型中重度亚急重,肝硬化、肝癌,41,肝功能衰竭、肝昏迷消化道大出血、DIC急性肾功能衰竭,原因,死亡,42,思考:哪些类型可能发展为肝硬化?,中重度慢性肝炎门脉性肝硬化亚急性重型肝炎坏死后性肝硬化,43,病例分析,患者,男,22岁,学生。3年前因急性肝炎住院治疗,45天后症状消失,肝功能恢复正常而出院。1年后复学,因功课过重反复出现厌油、纳差、乏力,休息后症状缓解。1周前上述症状再次加重入院。体格检查:面部和胸部有数个蜘蛛痣,双手掌发红,肝在肋下1cm,质稍硬,脾可触及。化验:SGPT增高,白蛋白25g/L,HBsAg阳性。,44,病理诊断:,重度慢性肝炎,病例分析,重度慢性肝炎,重度坏死,大量纤维组织增生,肝脏质硬,SGPT,厌油纳差,蛋白质合成,白蛋白25g/L,雌激素灭活,蜘蛛痣,双手掌发红,45,病史:女,30岁。巩膜发黄、纳差、厌油、肝区痛4天而入院,体检:皮肤巩膜中度黄染,肝在肋下0.5cm,表面平滑有压痛。化验:SGPT,住院后给予保肝治疗2天后病情突然加重,黄疸加深,皮肤点状出血,腹胀,神志恍惚,呕血、便血。体检:皮肤巩膜重度黄染,下肢

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