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文档简介

简述抗菌药物的作用机制,并举例说明 1抑制细菌细胞壁的合成。如青霉素、万古霉素类、头孢霉菌等2改变胞浆膜的通透性。如多粘菌素类、抗真菌药两性霉素B等3抑制蛋白质合成。如氨基苷类、四环素类、红霉素、氯霉素等。4影响核酸叶酸代谢。如磺胺类.甲氧苄啶.喹诺酮类利福平等抗菌药物的联合应用 抗菌药物分为四大类。繁殖期杀菌药,如-内酰胺类抗生素。静止期杀菌药 如氨基糖苷类 快速抑菌药 如四环素类 慢速抑菌药 如磺胺类。可产生协同 +、拮抗 +、相加 +、无关或相加 +四种效果。简述抗结核病药的用药原则 1早期用药2联合用药3适量用药4坚持全程规律用药治疗慢性心功能不全的药物分为几类?主要代表药是什么 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药2.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。3. 受体阻断药 普耐洛尔、美托洛尔等4.强心苷类,地高辛等5. 血管扩张药 硝酸甘油、硝普钠、肼屈嗪等。6.非甙类正性肌力药 米力农、维司力农 简述强心苷治疗阵发性室上性心动过速、心房纤颤和心房扑动的药理依据 (1)阵发性室上性心动过速:强心苷可增强迷走神经功能,降低心房的兴奋性而终止阵发性室上性心动过速的发作。(2)心房纤颤:强心苷主要是通过兴奋迷走神经或对房室结的直接作用减慢房室传导、增加房室结中隐匿性传导、减慢心室率、增加心排血量,从而改善循环障碍。(3)心房扑动:强心苷可不均一地缩短心房的有效不应期,使扑动变为颤动,强心苷在心房纤颤是更容易增加房室结隐匿性传导而减慢心室率,同时有部分病例在转变为心房纤颤后停用强心苷可恢复窦性节律。简述青霉素G的抗菌谱、临床用途和不良反应及其防治措施 抗菌谱:大多数G+球菌、G+杆菌、G-球菌、少数G-杆菌、螺旋体、放线杆菌。临床应用:1敏感的G+球菌、G+杆菌感染的首选药。2脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑膜炎(大剂量)。3螺旋体感染(出血热、梅毒、回归热)。4G+杆菌感染(破伤风、白喉等)5放线菌病.。不良反应:1变态反应2赫氏反应3其他:如局部疼痛 防治措施:详细询问病史;青霉素过敏者禁用;用药前必须皮试;青霉素需现配现用;注射青霉素后必须至少观察30分钟;严格掌握适应症,避免局部用药;必须备好急救药品和急救设备,肾上腺素和糖皮质激素。简述四环素类药物的抗菌谱和抗菌作用机制 抗菌谱:G+、G、立克次氏体、支原体、衣原体、螺旋体、原虫。抗菌机制:细菌核蛋白体30S亚单位在A位特异性结合,阻止氨基酰-tRNA在该位置上的联结,从而阻止肽链延伸和细菌蛋白质合成。其次四环素类还可引起细胞膜通透性改变,使胞内的核苷酸和其他重要成分外漏,从而抑制DNA复制。简述四环素的不良反应及预防措施 不良反应:1局部刺激作用2二重感染3对骨骼和牙齿生长的影响4其他,偶有过敏。预防措施:餐后服用、禁肌内注射。二重感染,若为真菌感染,应立即停药并同时抗真菌治疗。若为伪膜性肠炎,应立即停药并口服万古霉素或甲硝唑。孕妇,哺乳期妇女及八岁一下儿童禁用四环素。简述磺胺类药物的基本结构与抗菌作用机制 以对位氨基苯磺酰胺(简称磺胺)为基本结构的衍生物磺酰胺基上的氢,可被不同杂环取代,形成不同种类的磺胺药。机制:磺胺药与对氨基苯甲酸(PABA)结构相似,与PABA竞争二氢叶酸合成酶,抑制二氢叶酸合成,从而使细菌不能合成四氢叶酸及DNA,抑制细菌繁殖。试述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制,为什么磺胺甲唑与甲氧苄啶合用 磺胺类药物抑制二氢叶酸合成酶,使二氢叶氢叶酸还原酶的活性,使二氢叶酸还原为四氢叶酸受阻;两者合用从两个环 节上双重阻断敏感菌的叶酸代谢,起到协同作用。磺胺甲恶唑和甲氧苄啶两 者药代动力学特点相似,便于保持血药浓度高峰一致,发挥协同抗菌作用, 故两者常合用大剂量服用异烟肼,为什么必须加用维生素B6 为在采用大剂量的异烟肼防治疗结核病时,常发生周围神经炎,表现为 手或脚麻木、震颤、步态不稳等,发生这些症状的原因是异烟肼与维生素B6 结构相似,增加维生素B6排泄,造成维生素B6缺乏所致。头痛、头晕、神 经兴奋、甚至惊厥、神经错乱等,可能是由于维生素民缺乏导致中枢 -氨基 丁酸减少,引起兴奋、神经异常甚至惊厥等。用维生素B6可治疗及预防周围 神经炎、还可防止其他神经功能异常,故大剂量服用异烟肼治疗结核病时, 必须加用维生素B6试述异烟肼的药理作用、机制、应用及不良反应 是一种具有杀菌作用的合成抗菌药本品只对分枝杆菌,主要是生长繁殖期的细菌有效其作用机制尚未阐明可能抑制敏感细菌分枝菌酸的合成而使细胞壁破裂。对各种类型的结核病患者均为首选药物。不良反应:1神经系统:常见为周围神经炎。2肝脏毒性 少数可出现黄疸3其他。可发生各种皮疹、发烧、胃肠道反应等毛果芸香碱的作用和临床应用是什么 药理作用眼:缩瞳、降低眼压、调节痉挛;腺体:汗腺和唾液腺分泌明显增加。临床应用:青光眼、虹膜炎、其他,可用作抗胆碱药阿托品中毒的解救药肾上腺素的临床应用 1心脏骤停 2过敏性休克.支气管哮喘.血管神经性水肿及血清病3与局麻药配伍及局部止血4治疗青光眼 酚妥拉明的临床应用 1治疗外周血管痉挛性疾病2去甲肾上腺素滴注外漏3肾上腺素嗜铬细胞瘤4抗休克5治性疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭6药物引起的高血压7其他阿托品的药理作用及临床应用 药理作用:1抑制腺体分泌2眼:扩瞳,升高眼内压,调节麻痹3解除平滑肌痉挛4解除迷走神经对心脏的抑制,加快心率,加快传导等5扩张血管,改善微循环,血压降低6中枢兴奋 临床应用:1解除平滑肌痉挛2抑制腺体分泌3作用治疗虹膜睫状体炎,验光 检查眼底4缓慢型心率失常5抗休克6解救有机磷酸酯类中毒试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现 机制:1有机磷酸酯类可与乙酰胆碱酯酶牢固结合,抑制该酶的活性。有机磷酸酯类的磷原子具有亲电子性,可以与AchE羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合,形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,造成体内乙酰胆碱大量积聚2乙酰酰胆碱在体内大量堆积可产生各种症状,主要为毒蕈碱样,烟碱样和中枢神经系统症状,即为急性胆碱能危害 临床表现:急性中毒瞳孔明显缩小.眼球充血.睫状体痉挛.视力模糊.腺体分泌增加.恶心.呕吐.腹泻.出汗.呼吸困难.大小便失禁.呼吸模糊.共济失调.反射消失.昏迷.中枢性呼吸麻痹 慢性中毒神经衰弱综合征,腹胀.多汗.肌束颤动及瞳孔缩小抗过速型心律失常药类分为几类?并举代表药物 分为四大类:第I类:钠通道阻滞剂,根据作用特点又分为A,B,C3类。IA:适度阻滞NA+通道,如奎尼丁、普鲁卡因胺。IB:轻度阻滞NA+通道,如利多卡因,苯妥英。IC:重度阻滞NA+通道,如普罗帕酮、氟卡尼。第II类:肾上腺素受体拮抗药,如普萘洛尔。第III类:延长动作电位时程药,如胺碘酮。第IV类:钙通道阻滞药,如维拉帕米、地尔硫卓。血管紧张素转化酶抑制药有哪些药理作用 1.阻止AngII生成2.保存缓激肽活性3.保护血管内皮细胞4.抗心肌缺血与心肌保护5.增敏胰岛素受体简述强心苷的主要不良反应及其中毒防治 (1)心脏反应快速型心律失常房室传导阻滞窦性心动过缓。(2)胃肠道反应(3)中枢神经系统反应 防治:(1)避免诱发中毒因素(2)注意中毒的先兆症状(3)用药期间酌情补钾(4)注意用药剂量(5)传导阻滞或心动过缓选用阿托品(6)产生的快速型心律失常,除补钾外,尚可选用苯妥英钠,利多卡因、普萘洛尔(7)停用强心苷及排钾利尿药。阐述普萘洛尔与硝酸酯类或硝苯地平联合应用抗心绞痛的药理基础 二者合用对降低心肌耗氧量起协同作用;受体阻断药普萘洛尔可消除钙通道阻滞药引起的反射性心动过塑;硝酸酯类可抵消硝苯地平的收缩血管的作用。试述强心苷的临床用途及主要不良反应 临床应用:临床应用1.治疗心力衰竭。2.治疗某些心律失常心房纤颤心房扑动阵发性室上性心动过速 不良反应:(1)心脏反应快速型心律失常房室传导阻滞窦性心动过缓。(2)胃肠道反应(3)中枢神经系统反应苯二氮卓类药物的药理作用及机制 抗焦虑作用镇静催眠作用抗惊厥,抗癫痫作用中枢性肌肉松弛作用其他 机制:主要与药物加强中枢抑制性-氨基丁酸功能有关,苯二氮卓与GABAA受体复合物上的BZ受点结合,可以诱导受体发生构象变化,促进GABA和GABAA受体结合,增加CL-通道开放频率而增加CL-内流,神经细胞超极化,产生突触后抑制效应,从而产生中枢抑制效应氯丙嗪的中枢神经系统作用及其机制 抗精神病作用阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥疗效镇吐作用阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体的作用对体温的调节作用控制了下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,机体温度随环境温度的高低而升降氯丙嗪的临床应用和不良反应 临床应用精神分裂症呕吐及顽固性呃逆低温麻醉和人工冬眠 不良反应常见不良反应中枢抑制症状.M受体阻断症状.N受体阻断症状锥体外系反应帕金森综合症.静坐不能.急性肌张力障碍.迟发性运动障碍精神异常惊厥与癫痫过敏反应心血管和内分泌系统反应急性中毒长期应用氯丙嗪引起的锥体外系反应表现类型和机制 帕金森综合症静坐不能急性肌张力障碍迟发性运动障碍 机制:前三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体,使纹状体中的DA功能减弱,Ach的功能增强引起的;最后一种反应机理可能是因DA受体长期被阻断,受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致人工冬眠用于哪些病症的治疗?临床依据是什么 多用于严重创伤.感染性休克.高热惊厥.中枢性高热及甲状腺危象等症状的辅助治疗 依据:氯丙嗪和哌替啶.异丙嗪合用可使患者深睡,体温.基础代谢及组织消耗量均降低,增强患者对缺氧的耐受力,减轻机体对伤害性刺激的反应,并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低,机体处于这种状态,称为人工冬眠,有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段,为进行其他有效的对因治疗争得时间吗啡的药理作用及临床应用 药理作用中枢神经系统镇痛作用.镇静致欣快作用.抑制呼吸.镇咳.缩瞳.其他中枢作用平滑肌胃肠道平滑肌.胆道平滑肌.其他平滑肌心血管系统免疫系统 临床应用镇痛心源性哮喘止泻吗啡用于心源性哮喘的机制,还可以用哪些药物 机制吗啡用于扩张外周血管,降低外周阻力,减轻心脏前后负荷,有利于肺水肿的消除镇静作用又有利于消除患者的焦虑和恐怖的情绪吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使急促.浅表的呼吸得以缓解 还可用哌替啶.毒毛花苷K.氨茶碱.硝普钠等阿司匹林的药理作用及临床应用 药理作用1镇痛作用2抗炎作用3解热作用4抗风湿作用 临床应用解热镇痛及抗风湿影响血小板功能儿科用于皮肤黏膜淋巴综合症(川崎病)的治疗甲状腺功能亢进病人手术前应用硫脲类和碘剂的目的 为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后的并发症及甲状腺危象,需在手术前两周加服大剂量碘剂,然后在手术前服用硫脲类药物,使甲状腺功能恢复或接近正常简述长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应。 1.消化系统并发症2.诱发或加重感染3.医源性肾上腺皮质功能亢进4.心血管系统并发症5.骨质疏松,肌肉萎缩伤口愈合迟缓等6.糖尿病7.其他糖皮质激素主要药理作用有哪些? 一,对物质代谢得影响:1.糖代谢2.蛋白质代谢3.脂肪代谢4.核酸代谢5.水和电解质代谢 二,允许作用 三,抗炎作用:1.对炎症抑制蛋白及某些靶酶得影响2.对细胞因子及粘膜分子得影响3.对炎细胞凋亡得影响 四,免疫抑制与抗过敏作用:1.对免疫系统的抑制作用2.抗过敏作用 五,抗休克作用 六,其他作用:1.退热作用2.血液和造血系统3.中枢神经系统4.骨骼5.心血管系统糖皮质激素主要临床应用. 一,严重感染或者炎症:1.严重急性感染2.抗炎治疗及防止某些炎症后遗症 二,自身免疫性疾病,器官移植排斥性反应和过敏性疾病:1.自身免疫性疾病2.过敏性疾病3.器官移植排斥反应 三,抗休克作用 四,血液病 五,局部应用 六,代替疗法简述甲状腺激素的药理作用 1.维持生长发育2.促进代谢和产热3提高机体交感肾上腺系统的反应、 简述胰岛素的适应症及不良反应 适应症: 1 1型糖尿病 2 2型糖尿病,经严格饮食控制,适当运动及口服降糖药未获良好控制者3.发生各种急性或严重并发症的糖尿病4合并重度感染,消耗性疾病,高热.妊娠.创伤及手术的各型糖尿病5细胞内缺钾者 不良反应:低血糖症 过敏反应 胰岛素抵抗 脂肪萎缩论述磺酰脲类药物的药理作用 1 降低血糖作用 2 对排水影响 3对凝血功能的影响判断1与血红蛋白结合率较高的2.药物与血浆蛋白结合后、3药物与血浆蛋白结合不易由肾排4.作用特异性强及效应选择性高5.相同剂量的药物在不同病人6.联合应用两种或两种以上药物7.几乎全部交感神经节8碘解磷定用量过大时,恶心呕吐和心率加快等症状9.肾上腺素,去甲肾上腺素,故对中枢的作用不明显10.苯二氮窧类在小于镇静剂量时11.卡马西平对中枢性疼痛12.乙琥胺是治疗癫痫小发作13.丙戊酸钠口服吸收良好14.心肌梗死引起的剧痛15.阿司匹林抗炎抗风湿作用较强16.钙通道是细胞膜上的蛋白质小孔17窦缓,窦停博,严重传导阻滞18奎尼丁能阻滞钠通道和钾通道19利多卡因在极低密度是能减慢普肯也细胞20治疗量的利多卡因对普肯也纤维额21.利多卡因促钾外流而缩短普肯也纤维的22.胺碘酮能阻滞钾通道。23.普鲁卡因胺主要用于24.高效利尿药治疗高血压的适应症25.少数人使用受体阻断药后26.ACEI能抑制缓激肽大的降解27.高血压患者降压不可过快28.强心苷直接增强迷走神经的活性29.地高辛抑制房室结30.中毒量强心苷增强交感神经活性31.强心苷的正性肌力作用表现为心肌收缩时32.硝酸甘油降低左心室舒张末期33.硝酸甘油连续用药出现耐受性可能与34.钙拮抗药可防止缺血心肌细胞35.普萘洛尔等受体阻断药通过阻滞受体36.铁剂不宜与抗酸药合用37.维生素B12治疗内因子38糖皮质激素能使胃酸39.肾上腺皮质所分泌的激素可分为40.糖皮质激素在抑制炎症41所有胰岛素制剂都必须注射给药42胰岛素应用过量可出现43.大环内酯类通常为44.青霉素治疗白喉45.两性霉素B和灰黄霉素对细菌均无效46.两性霉素B目前仍是47.异烟肼对结核杆菌有很强的抑制48.链霉素用于治疗结核病好时需与其他1、镇静催眠药随剂量由小到大,依次出现(镇静)(催眠)(抗惊厥)(麻醉)2、过量地西泮对呼吸有(抑制作用)采用(氟马西尼)解救3、苯妥英钠的不良反应(与剂量有关的毒性反应)(慢性毒性反应)(过敏反应)(致畸反应)4、治疗癫痫持续状态首选的药物是(静脉注射地西泮)5、氯丙嗪与(异丙嗪)(哌替啶)配伍成“冬眠合剂”,主要用于(严重感冒)(中毒性高热)和(惊厥)等6、纳洛酮是阿片受体的(完全阻断)剂,可翻转(吗啡类)出现(戒断)症状7、吗啡的中枢作用包括(镇痛作用)(镇静致欣快作用)(呼吸抑制)等8、治疗过缓型心律失常宜选用(阿托品)(异丙肾上腺素)9、急性心肌梗死室性心律失常可选用(利多卡因)(普鲁卡因胺)10、室上性阵发性心动过速最好选用(维拉帕米)(普萘洛尔)11、强心苷正性肌力作用机制是通过(抑制Na-K-ATP)酶,中毒机制是通过(抑制Na-K-ATP)酶12、 强心苷主要作用于治疗(充血性心力衰竭)(心房纤颤)(心房扑动)13、可与普萘洛尔联合应用的抗心绞痛药(硝酸酯类)(硝苯地平)14、硝苯地平不宜用于(不稳定型)心绞痛,普萘洛尔不宜用于(变异型)心绞痛15、强心苷的不良反应主要表现在以下三个方面(胃肠道反应)(CNS反应和视觉障碍)(心脏毒性反应)1. 16、小细胞低色素性贫血可用(铁剂)治疗,巨幼红细胞性贫血可用(叶酸)(维生素B12)治疗药物在体内的过程有吸收、分布、代谢和排泄。2. 主动转运可不受膜两侧浓度高低的影响,消耗能,不饱和性及竞争性抑制。3. 消除速率常熟的缩写是Ke,半衰期的缩写是t1/2,表观分布容积的缩写是Vd,稳态血浓度的缩写是Css。4. 药物的量效曲线可分为量反应和质反应两种。从后者中可获得ED50及LD50的参数。5. 药物的不良反应有副作用、毒性反应、过敏反应、后遗效应和停药反应等。6. 完全激动药有较强的亲和力和内在活性;部分激动药有较强的亲和力,但内在活性不强。7. 联合用药的结果可能是药物原有作用的增加,称为协同,也可能是药物原有作用减弱,称为拮抗。8. 药物的副作用对于病人可能带来不适,一般较轻,其原因是药物作用的选择性不高,而且是可以耐受的,是相对的。9. 毛果芸香碱对眼的作用是:缩瞳、降低眼内压、调节痉挛等。10. 有机磷酸酯类中毒的症状有M样、N样症状;解毒药物阿托品主要是对抗乙酰胆碱的M样作用,而碘解磷定则能使被有机磷抑制的AchE恢复活性。11. 异丙肾上腺素的临床用途有:支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克等。12. 激动、受体的药物有肾上腺素、麻黄碱,主要作用于受体的拟肾素药有去甲肾上腺素、间羟胺,主要激动受体的药物有异丙肾上腺素等。13. 普萘洛尔可阻断心脏的1受体,使心肌收缩力减弱、心率减慢、传导减慢、心肌耗氧量降低。14. 毛果芸香碱是M胆碱受体激动剂,临床上主要用于治疗青光眼和虹膜炎。15. 治疗青光眼时常用的缩瞳药物有毛果芸香碱和毒扁豆碱;而检查眼底和验光配镜常用的散瞳药物有阿托品和后马托品。16. 有机磷酸酯类急性中毒的解救药物是阿托品和胆碱酯酶复活药。17. 山莨菪碱可用于治疗胃肠绞痛、感染中毒性休克和与微循环障碍有关的疾病。18. 阿托品是M胆碱受体阻断剂,其对眼睛的作用是散瞳、眼内压升高和调节麻痹。19. 治疗胆绞痛时,应以阿托品和度冷丁合用镇痛效果较好。20. 心脏骤停时可选用肾上腺素和异丙肾上腺素抢救。21. 去甲肾上腺素的主要不良反应有急性肾功能衰竭和注射局部组织缺血坏死。22. 多巴胺可激动、和多巴胺受体。7、可的松和泼尼松在体内分别转化为氢化可的松 泼尼松龙 严重肝炎8、长期应用糖皮质激素停药过快可致肾上腺皮质萎缩和功能不全 反跳现象9、长期应用糖皮质激素的停药反应主要有医源性肾上腺皮质功能不全 反跳现象12、硫脲类抗甲状腺药主要用于甲亢的内科治疗 甲状腺手术前准备 甲状腺危象的治疗13、放射性碘主要用于甲亢治疗 甲状腺摄碘功能检查 B r 14、甲状腺激素的临床应用是呆小症 粘液性水肿 单纯性甲状腺肿17、胰岛素的不良反应有低血糖症 过敏反应 胰岛素抵抗18、双胍类降血糖药主要用于治疗轻症糖尿病患者 乳糖血症2、抗菌谱是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围 药物抑制或杀灭细菌的能力4、抗菌药物的作用机制有抑制细菌细胞壁合成 影响胞浆膜通透性 抑制蛋白质合成 影响叶酸及核酸代谢8、青霉素临床应用时需要临时新鲜配置是为了防止药效降低 诱发过敏20、氨基糖苷类抗生素属于静止期杀菌 革兰阴性菌 碱性21、氨基糖苷类抗生素的不良反应有过敏反应 耳毒性 肾毒性 神经肌肉麻痹22、氨基糖苷类抗生素引起耳毒性包括前庭功能的损伤 耳蜗神经的损伤 眩晕恶心呕吐 眼球震颤 平衡障碍 听力减退或耳聋23、链毒素对革兰氏阴性菌 鼠疫 兔热病25、氨基糖苷类抗生素发生过敏性休克可用葡萄糖酸钙 肾上腺素26、氨基糖苷类药物引起的神经肌肉麻痹应用新斯的明29、喹诺酮类药物对幼年动物易引起软组织损害及关节痛 儿童孕妇31、磺胺药基本结构是对氨基苯磺酰胺 对氨苯甲酸 PABA 二氢叶酸合成酶叶酸32、甲氧苄啶通过抑制二氢叶酸还原酶 核酸34、常用磺胺类药物中磺胺嘧啶 饮水 碳酸氢钠1.药物:指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可以用于预防,诊断和治疗疾病的物质。2.药物效应动力学:是各药物对机体的作用及作用机制。3.药物代谢动力学:指药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。4.首关消除:口服药物首次通过肠粘膜及肝时,极易被代谢失活,致使进入体循环药量减少的现象。5.肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经过小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环这种肝脏,胆汁,小肠间的循环。6.生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。F=A/D*100%.7.半衰期:血浆药物浓度下降一半所需要的时间,其长短可反映体内药物消除速度。8.表现分布容积:当血浆和细

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