小儿呼吸衰竭的诊治医学PPT课件.ppt

小儿呼吸衰竭的诊治,1,一、概念 二、呼吸衰竭分类 三、呼衰的病因 四、发病机理 五、临床表现 六、诊断依据 七、治疗原则,2,2018,一、概念,呼吸衰竭指由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发病变，引起通气或换气功能严重障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症，称呼吸衰竭。,3,2018,4,2018,肺 通 气,肺 换 气,组 织 换 气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,5,2018,二、呼吸衰竭的分类,呼吸衰竭的分型有如下几种： 1按原发病部位分型 （1）中枢性（呼吸中枢功能衰竭） （2）周围性（呼吸器官或呼吸肌功能衰竭） 2按功能异常分型 （1）通气功能衰竭（2）换气功能障碍 3按血气分型 （1）型呼吸衰竭：为低氧血症呼吸衰竭 （2）型呼吸衰竭：为低氧高碳酸血症呼吸衰竭 4按临床过程分型 （1）呼吸功能不全（2）呼吸衰竭,6,2018,三、引起呼衰的病因,气道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、氧中毒等 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉狭窄等,7,2018,小儿生理特点： 1、呼吸中枢发育不成熟 2、呼吸肌和软骨发育不完全 3、气管内径相对狭窄 4、腺体分泌黏液少、纤毛运动功能差 5、肺血管丰富、弹力组织发育差 6、肺容量小、潮气量小、呼吸储备能力差,8,2018,四、发病机理,肺通气功能障碍 阻塞性通气障碍 限制性通气障碍 肺换气功能障碍 弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内分流量增加,9,2018,肺泡通气不足,肺泡通气不足：为肺泡与外界进行气体交换发生障碍。安静状态下，平静呼吸所吸入或呼出的气体量，称潮气量，儿童10-12ml/kg。通气不足时，潮气量明显下降。,10,2018,（一）限制性通气不足,肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足，其发生机制如下： 1.呼吸肌活动障碍：当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时，均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限，以致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。,11,2018,限制性通气不足,2.胸壁和肺的顺应性降低：胸廓与肺扩张时，呼吸肌不能克服增加的胸壁组织的弹性阻力和肺的弹性回缩力。 肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性（Compliance）表示，它是弹性阻力的倒数。 在呼吸机应用时，顺应性可用以下公式计算： VT /（PIP-PEEP）,12,2018,（二）阻塞性通气不足,气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。 气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，正常约为0.10.3kPa（13cmH2O）/Lsec，呼气时略高于吸气时。其中80以上发生于直径大于2mm的支气管与气管，直径小于2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20以下。,13,2018,阻塞性通气不足,影响气道阻力的因素：气道内径、长度、形态、气流速度、气体的密度和粘度，其中最主要的是气道内径。 气道内外压力的改变，管壁痉挛、肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。,14,2018,二、换气障碍,一）弥散障碍 二）肺泡通气与血流（V/Q）比例失调 三）肺循环短路增加,15,2018,一）、弥散障碍,肺泡与肺泡-毛细血管膜（下简称肺泡膜）进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。 单位时间内气体的弥散量取决于： 1、肺泡膜两侧的气体分压差 2、肺泡的面积与厚度 3、气体弥散常数（气体分子量、溶解度） 4、血液与肺泡接触的时间,16,2018,肺 通 气,组 织 换 气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,弥散功能,17,2018,弥散障碍,（一）肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅3540m2，运动时增加。但儿童尤其是小婴儿由于肺容量小，肺实质发育不成熟，肺储备量小，因此肺泡膜面积减少，就会引起换气功能障碍。 肺泡膜面积减少可见于肺炎、肺不胀、肺发育不全等。,18,2018,弥散障碍,（二）肺泡膜厚度增加 肺泡膜由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜所构成，其厚度小于1m。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞膜，但总厚度也不到5m。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化等，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。,19,2018,弥散障碍,（三）血液与肺泡接触时间过短 正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又广，故只需0.25秒血红蛋白即可完全氧合。 当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降。,20,2018,弥散障碍,上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然肺毛细血管血液中PaO2上升较慢，但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症。,21,2018,正常人、肺泡膜增厚时肺循环中血 红蛋白氧合的时间过程 休息时红细胞经过肺毛细血管的时间 运动时红细胞经过肺毛细血管的时间,22,2018,弥散系数特点,弥散障碍, CO2 溶解度远高于O2，其弥散系数是O2的20倍 PaCO2 是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 肺泡通气量正常，PaCO2正常 肺泡通气量代偿性增加,PaCO2降低,23,2018,二）、V/Q比例失调,有效的换气不仅取决于肺泡膜面积与厚度、肺泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流比例协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血流量有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调，却可使患者不能进行有效的换气。 这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。,24,2018,通气/血流比例,正常 肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L),0.84,异常 0.84 0.84,肺泡无效腔增加,功能性短路,25,2018,V/Q比例失调,（一）V/Q 哮喘、支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞、狭窄以及肺与胸廓顺应性降低，导致肺泡通气不足。V而 Q或不变，即V/Q，则流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。这种情况类似肺动-静脉短路，故称功能性分流增加。,26,2018,V/Q比例失调,（二）V/Q 某些肺部疾患，如肺动脉压降低、肺动脉栓塞、肺壁毛细血管床减少等时，V不变或而 Q 即 V/Q。患部肺泡血流少而通气多，吸入的空气没有或很少参与气体交换，增加了肺泡死腔量，故这种情况又称死腔样通气。此时肺脏总的有效通气量必然减少。 正常人的生理死腔量约占潮气量的30，上述疾病时可使死腔气量明显增多，可高达6070。,27,2018,肺泡通气与血流比例失调模式图,28,2018,三）、肺循环短路增加,生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称“短路”（shunt）或解剖性分流，其血流量约占心输出量的23。 肺实变、肺不张等病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路，称功能性分流。,29,2018,分流增加原因与机制,血液完全未经 过气体交换,支气管血管扩张症,解剖分流（真性分流）,呼吸衰竭,肺实变和肺不张,支气管血管扩张 动-静脉短路开放,30,2018,呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因素往往同时存在或相继发生作用。,31,2018,五、临床表现,低氧血症 神经系统 心血管系统 呼吸系统 皮肤、粘膜 血液系统 消化系统 泌尿系统 代谢 高碳酸血症 其他,32,2018,低氧所致的呼吸系统表现,低PaO2 主动脉、颈动脉体 呼吸中枢 胸闷、气短，窘迫感 烦躁不安，喘息性呼吸困难 三凹症，呼吸节律紊乱 呼吸浅、漫 呼吸停止,33,2018,心血管系统表现,心血管 心率增快，血压升高 心律失常（窦缓、期前收缩） 周围循环衰竭、室颤、停搏 肺血管 缺氧 肺小动脉收缩 通气血流比例正常 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高 右心衰,34,2018,神经系统症状,眼花、头痛、情绪激动 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 烦躁不安、谵妄、抽搐 意识丧失、昏迷、死亡 脑静脉血氧分压 正常：34mmHg 异常：28mmHg，出现精神错乱 19mmHg，意识丧失 12mmHg，生命垂危,35,2018,低氧血症的其他表现,皮肤粘膜：PaO250mmHg，紫绀 血液：慢性缺氧 刺激造血（代偿） 急性缺氧 凝血、造血 DIC 消化：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功 肾脏：缺氧 肾血管收缩 肾功 代谢：线粒体代谢 缺氧或无氧代谢,乳酸增加、代酸,钠泵功能受损,高钾及细胞内酸中毒,36,2018,高碳酸血症,1）神经系统：早期头痛、烦躁、多汗、肌震颤。严重时神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐、颅高压、肌张力低下 2）循环系统：先心率快、血压高，后心率慢、血压下降、心律紊乱 3）皮肤粘膜：四肢湿冷、皮肤潮红、口唇红、眼结膜充血,37,2018,其它：电解质紊乱,1）高钾血症：低氧、高碳酸血症细胞膜通透性增加、钠泵功能失调钾向细胞外弥散 2）低钠、低钾血症：饥饿、摄入量少、利尿 3）酸中毒：低氧血症、心功能不全组织代谢和灌注不足,38,2018,六、诊 断,病史 临床表现 血气分析 影像学检查,39,2018,诊断依据,1. 引起呼吸功能严重损害的各种病因 2. 临床症状及体征 3. 血气分析：静息状态下，呼吸空气时， 型呼衰：PaO26.67KPa(50mmHg) 型呼衰：PaO26.67KPa(50mmHg) PaCO26.67KPa(50mmHg),40,2018,诊断依据,4.氧合指数：PaO2/FiO2 300mmHg 5.胸片：提示有相应的改变 6.吸氧试验：大于30% FiO2 PaO2明显好转，提示弥散障碍； PaO2有所好转，提示V/Q失调； PaO2无明显好转，提示肺内分流或通气障碍。,41,2018,七、治疗原则,1、病因治疗 2、保持呼吸道通畅 3、氧气疗法：鼻吸氧或机械正压给氧 4、维持水、电解质及酸碱平衡 5、防治感染 6、气管插管及机械通气 7、对症治疗 8、其他治疗,42,2018,1、病因治疗,气道阻塞 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、氧中毒等 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等,43,2018,2、保持呼吸道通畅，改善通气功能,呼吸道梗阻主要因黏膜肿胀、积痰和支气管痉挛所致，在治疗中，温湿化吸氧和雾化治疗十分重要。以超声雾化器进行雾化，每次15分钟，每6-8小时1次，雾化液中可加入祛痰剂(如沐舒坦、地米、a-糜蛋白酶等)、支气管解痉剂(万托林、普米克等) 等药物。,44,保持呼吸道通畅，改善通气功能,由积痰引起的梗阻常为造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此，应积极排痰。重症患儿定期翻身，经常轻轻拍击胸背，以利排痰。口、鼻、咽部的黏液可用吸痰管吸出。对下呼吸道黏稠分泌物引起的阻塞，要进行气管插管进行吸痰。,45,2018,3、氧疗,吸氧的目的在于提高PaO2和SaO2，以缓解缺氧。其原则为缺氧缓解，而颈动脉窦和主动脉体对低氧分压的敏感性不受抑制为准。 氧流量与吸氧浓度关系：FiO2=21+4氧流量(L/min)。,46,氧疗,抢救时，在呼吸机应用下，如供给60氧仍不能改善紫绀，可用100纯氧，但使用时间以不超过6小时为宜。以后即改用60浓度的氧，但也尽量不应超过24小时。定期抽查动脉血作血气分析，一般要求PaO2维持在8.6511.31kPa(6585mmHg)。,47,2018,4、维持水及电解质平衡,给予维持基础代谢所需的热量，每日50kcalkg，液量为每日6080ml/kg。对呼吸性酸中毒，以改善通气为主，如血pH7.20，已失代偿并合并代谢性酸中毒时，可在改善通气及氧疗的基础上，按公式计算予以静脉滴注1.4碳酸氢钠，一般先用半量。病程中常并发低钠血症，或低钾、低氯性代谢性碱中毒，应及时补钾、氯、钠离子。,48,5、防治感染,肺及中枢神经系统的感染为引起呼吸衰竭的常见原因，应及早诊断和处理。如病因不明，可先给予广谱抗生素治疗。,49,2018,6、 气管插管及人工呼吸机,可保证呼吸道通畅，便于吸出呼吸道分泌物，并可用以连接人工呼吸器。插管留置时间最好不超过48小时，新生儿不超过1周。若12周不能拔管的，应改用气管切开。,50,2018,气管插管及人工呼吸机,呼吸机应用指征 频繁呼吸暂停 呼吸次数明显减