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青光眼总论,1,青光眼的定义,一组以病理性眼压增高为主要危险因素，具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病。,眼压升高,视神经萎缩,视野损害,2,.,眼压的定义,眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg） 双眼差0.66kPa（5mmHg） 24小时波动1.06kPa（8mmHg） 午前高，夜间低 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水。 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；持屈光间质的透明性。,3,.,病理性高眼压,病理性眼压增高：即超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。,4,.,眼压测量,指测法 要求患者向下看 两指尖置于眉弓下，眼睑按压巩膜 两指交替感觉眼球硬度 记录方式：T1（嘴唇），T2（鼻头），T3（额头）；T-1 ,T-2,T-3(软如棉絮）,5,.,眼压计测量法,压平式眼压计（Tonopen，Goldmann) 压陷式眼压计（schiotz) 非接触式眼压计（topcon) 记录方式Ta表示Goldmann,Tp表示Tonopen,Ts表示Schiotz Goldmann眼压计与角膜厚度相关，Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计相关,6,.,各种眼压计,7,.,影响眼压的因素,睫状突生成房水的速率 房水通过小梁网流出的阻力 上巩膜静脉压 三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。,8,.,房水产生和循环,房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管（占7585），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（1020）经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水（5）被虹膜表面吸收。,9,.,青光眼相关基础,前房深浅判断,10,.,青光眼相关基础,房角结构,11,.,青光眼相关基础,Schwalbe线,小梁,巩膜突,睫状体带,12,.,UBM房角结构显示,a 角巩膜缘 b 前房角 c 睫状体 d 虹膜 e 后房 f 晶体悬韧带 g晶状体,13,.,青光眼的分类,原发性青光眼 闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 开角型青光眼 继发性青光眼 先天性青光眼 婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天异常,14,.,原发性青光眼,根据高眼压状态下房角开放与否 闭角型青光眼 开角型青光眼 房角开放和狭窄：开放是指能够看到全部房角结构；狭窄：只能看到部分结构 功能性房角：能够看到巩膜突,15,.,急性闭角型青光眼,概念：急性闭角型青光眼是以眼压急剧升高、并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一种闭角型青光眼。,16,.,急性闭角型青光眼,解剖因素(具有遗传倾向） 小眼球 浅前房 窄房角晶体较厚 相对靠前 诱发因素 情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱 药物的应用、长时间阅读 、疲劳及疼痛,17,.,发病机制,由a，b，c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞,18,.,发病机制,瞳孔阻滞导致随后的房角阻滞,19,.,急性闭角型青光眼,临床前期 症状：可无任何自觉症状 体征：本病有家族史 青光眼的解剖因素 一眼曾急性发作确诊， 另一眼迟早有发作可能 激发试验阳性,20,.,急性闭角型青光眼,先兆期 症状 视力减退 虹视 轻度眼疼 伴同侧偏头疼 鼻根及眼眶部 酸疼和恶心 一次性或反复小发作，休息后症状消失 体征 轻度睫状充血， 角膜稍发乌，前房 稍变浅，瞳孔略开大，眼压轻度升高。,21,.,急性闭角型青光眼,急性发作期 症状:剧烈眼疼和患侧头疼，眼眶胀疼常合并恶心、呕吐；严重时视力仅留手动或光感 体征： 眼压升高,可高达5080mmHg以上 瞳孔散大,呈竖椭圆型 眼部充血,呈混合性 角膜水肿,呈雾状,后壁有棕色沉着物 前房极浅，前房角镜检查见房角关闭 虹膜节段性萎缩，晶体白色点状混浊,22,.,体征,瞳孔散大, 眼部充血,前房极浅,青光眼斑,23,.,急性闭角型青光眼,间歇期 急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。 房角重新开放或大部分开放，小梁未遭受严重损害（房角粘连 180) 眼部充血、水肿消退,24,.,急性闭角型青光眼,慢性期 急性期未经及时、恰当的治疗，房角粘连 180,小梁已遭受严重损害，病情进行性发展。 眼压中度升高。 角膜基本恢复透明。 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。,25,.,急性闭角型青光眼,绝对期 由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。 视力完全丧失，无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一。,26,.,临床前期,发作期,急性大发作.,间歇,慢性期,绝对期,先兆期小发作,周边虹切，缩瞳治疗,周边虹切，缩瞳治疗,滤过性手术,对症治疗,急性闭角型青光眼的发展过程,27,.,急性闭角型青光眼,辅助检查 暗室试验 暗室加俯卧试验 散瞳试验 房角检查,28,.,急性闭角型青光眼,诊断依据 解剖特征 眼压升高 房角关闭 对侧眼具有同样的解剖结构 可见急性高眼压造成的眼部损害 既往病史（小发作史）,29,.,鉴别诊断,30,.,急性闭角型青光眼,治疗原则 综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放。 迅速控制眼压，减少组织损害。 在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好。,31,.,急性闭角型青光眼,治疗方法： 药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 激光治疗：临床前期、缓解期 手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术,32,.,激光根切,33,.,滤过性手术,34,.,慢性闭角型青光眼,病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3患者无任何自觉症状。 眼压变化：发作性升高 房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制 间断性粘连关闭 反复功能性关闭 爬行性关闭 眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。,35,.,慢性闭角型青光眼,诊断要点： 闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高 房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变 眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。 鉴别诊断：窄角开角型青光眼,36,.,治疗,药物治疗：早期患者可用药物控制眼压 激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。 手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。,37,.,高褶虹膜综合征,少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼,38,.,高褶虹膜综合征,临床表现可类似急闭和慢闭。 治疗： 缩瞳剂 激光周边虹膜成型术 如房角广泛粘连，可行滤过手术。,39,.,原发性开角型青光眼,定义：以眼压升高时房角仍是开放，进行性的视神经和视野缺损，终致失明为主要特征，又称“慢单”。 一般情况：男略多于女，双眼先后发病，多发生于20-60岁。40岁以上人群中发病率为0.5%-1%，有遗传性。,40,.,原发性开角型青光眼,发病机制 多种学说：机械学说和血管学说； 目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚；,41,.,原发性开角型青光眼,临床表现 症状： 早期常无症状，或不典型，极易误诊为老视、视疲劳；晚期因视野狭窄出现行动不便和夜盲等症才发觉；最终视力丧失。 中心视力在早、中期一般不受损。,42,.,原发性开角型青光眼,临床表现 体征： 眼压：早期波动大，以后则眼压升高。 眼前段：前房较深或正常，房角多为宽角，眼压升高时房角开放；晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞 眼底：大凹陷（C/D0.5）；双侧不对称 视功能：视野，中心视力。,43,.,原发性开角型青光眼,眼底改变：,盘沿出血，神经纤维层缺损,盘沿变窄和盘沿切迹,44,.,原发性开角型青光眼,视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。 旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。,45,.,原发性开角型青光眼,视网膜神经纤维层改变,OCT结果图像,46,.,原发性开角型青光眼,视网膜神经纤维层改变,GDX,HRT,47,.,诊断和鉴别诊断,眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。 早期诊断较困难 鉴别诊断： 高眼压症 生理性大视杯,48,.,治疗,目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。 治疗策略 药物 激光 手术（AGIS) 手术 激光 药物 (CIGTS) 激光 药物 手术（GLT) 个性化治疗,49,.,主要抗青光眼药物,拟副交感神经药(缩瞳剂) 1%毛果芸香碱(pilocarpine) -肾上腺能受体阻滞剂 0.5%噻马洛尔、0.5%贝他根、0.5%贝特殊 肾上腺能受体激动剂 阿法根 前列腺素衍生物 适利达 碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺(口服与滴眼液) 高渗剂 口服与静脉注射 神经营养药物,50,.,继发性青光眼,定义：由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。,51,.,继发性青光眼,包括： 糖皮质激素性青光眼 外伤所致的青光眼 钝力伤性 溶血性、房角后退性青光眼 晶状体源性青光眼 新生血管性青光眼 虹膜睫状体炎性青光眼 睫状环阻塞性青光眼,52,.,晶体源性青光眼,晶体膨胀性青光眼 晶体溶解性青光眼 晶体脱位继发青光眼 球形晶体继发青光眼,53,.,外伤性青光眼,前房积血型 溶血性青光眼 影细胞型青光眼 房角后退型,血影细胞型,前房结构紊乱,54,.,外伤性青光眼,房角后退性青光眼,UBM,房角镜,示意图,55,.,葡萄膜炎继发青光眼,虹膜睫状体炎症时，引起瞳孔后粘连，导致前后房 沟通障碍引起虹膜膨隆，房角关闭继发青光眼发生。 治疗： 主要控制炎症，加强散瞳。 必要时激光根切沟通前后房； 严重时，炎症稳定后手术控制；,继发瞳孔阻滞,56,.,皮质类固醇性青光眼,定义：长期局部或全身使用皮质类固醇后，易感者发生房水流出障碍而眼压升高的一种开角型青光眼。 一般情况：好发于青年女性，局部用药比全身用药更易发生，与皮质类固醇的种类有关。,57,.,皮质类固醇性青光眼,诊断依据 用药史 高眼压的可逆性（停药后眼压回降） 临床表现与原发性开角型青光眼相似。,58,.,皮质类固醇性青光眼,治疗 预防为主 停药 必要时，为了防止视野损害选择手术,59,.,新生血管性青光眼,定义：新生血管性青光眼是由于虹膜和小梁表面形成的纤维血管膜，以及进而发生房角粘连所致的一种继发性青光眼。 一般情况：该病多继发于引起视网膜缺血的病变。如：中央静脉阻塞，高血压和糖尿病视网膜病变，预后不良。,60,.,新生血管性青光眼,临床表现,视网膜中央静脉阻塞,虹膜红变,房角新生血管化,61,.,新生血管性青光眼,诊断依据 虹膜红变眼压升高原发病的改变 虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。,62,.,新生血管性青光眼,治疗 药物对症治疗 激光眼底疾病治疗联合滤过术 引流阀植入术 睫状体光凝或冷凝,63,.,手术方式,引流阀植入术 减少房水形成,64,.,睫状体炎青光眼综合征,概念：反复发作性眼压升高，房角开放，伴有轻度睫状体炎的一种继发性青光眼。 一般情况：好发于青壮年，男多于女，多为单眼。预后较原发性青光眼好。,65,.,睫状体炎青光眼综合征,临床表现 症状：发作期，呈青光眼眼压升高的表现；间歇期，无不适感。 体征 发作期：眼压升高的体征、KP() 间歇期: 无阳性体征。 睫状体炎青光眼综合征视野、视乳头损害相对较轻。,66,.,睫状体炎青光眼综合征,诊断依据 年龄、性别、单眼、反复 发作性眼压升高、羊脂状 KP 发作时房角开放、症状不剧烈 间歇期激发试验阴性,67,.,睫状体炎青光眼综合征,治疗 控制眼压、消除炎症 一般不宜手术 一般不宜用缩瞳剂,68,.,色素性青光眼,是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。 临床表现： 角膜后色素沉着Krukenberg梭 周边虹膜透光缺损呈环状分布 前房角色素沉着34级 UBM可见反向瞳孔阻滞,69,.,色素性青光眼,70,.,色素性青光眼,治疗： 药物 激光周边虹膜切除术 手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。,71,.,虹膜角膜内皮综合征,角膜内皮特征性异常，导致不同程度角膜水肿，前房角进行性关闭伴青光眼，以及一系列虹膜改变。 中青年女性多见，单眼发病，虹膜异常，瞳孔形状和位置异常，视力减退和眼痛，房角周边前粘连。根据临床表现不同可分为Chander综合征、原发性虹膜萎缩和CoganReese虹膜痣综合征。,原发性虹膜萎缩,72,.,虹膜角膜内皮综合征,治疗：预后差 早期可用药物 药物不能控制可行小梁切除术。 睫状体光凝或冷凝,73,.,剥脱综合征伴青光眼,发生机制不明确，灰白色物质沉积小梁网导致青光眼。 临床表现： 晶状体表面灰白色物质沉积，该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状体。 开角型青光眼表现。 治疗：药物、手术,74,.,先天性青光眼,婴幼儿型青光眼 症状：畏光、流泪和眼睑痉挛 体征： 角膜增大、混浊 眼压升高、 房角异常 视乳头凹陷 眼轴增长、眼球增大 青少年型青光眼 合并眼部或全身发育异常的先天性青光眼,75,.,婴幼儿型青光眼,定义：见于新生儿或婴幼儿时期，由于房角发育不良所致的先天性青光眼。 一般情况：65%男，