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呼吸衰竭,1,呼吸衰竭,临床表现,治疗,2,.,概念,呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。,3,一 病因和发病机制,1.病因 气道阻塞性病变：如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等。 肺组织病变：如重症肺炎、严重肺结核、肺水肿等。 肺血管病变：如肺栓塞等。 胸廓与胸膜病变：如胸外伤所致的连枷胸、严重气胸、 大量胸水等。 神经肌肉病变：如脑外伤、脑血管疾病、重症肌无力等。,4,.,2.发病机制,（1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺泡通气不足弥散障碍通气与血流比例失调耗氧量增加,5,.,6,.,7,.,8,.,9,.,10,.,11,.,缺氧可直接或间接地引起丙氨酸氨基转移酶升高：当Pao240mmHg、 PaCo265mmHg、PH值明显下降时，肾血管痉挛、肾血流量减少，引起肾功能障碍。,12,.,13,.,14,.,6 对酸碱平衡的电解质的影响 严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作用、和有关酶活性受抑制，降低机体能量效率，导致代谢性酸中毒，能量不足可导致钠泵功能障碍，造成高钾血症和低氯血症。,15,.,7.对血液系统的影响 长期缺氧时，红细胞生成素增加，刺激骨髓，引起继发性红细胞增多、血液粘稠度增加，已引起弥散性血管内凝血(DIC)等并发症。,16,.,三 分类,17,.,（一）按动脉血气分析,型呼衰：仅有缺氧，而无二氧化碳潴留， PaO250mmHg,是由于肺泡通气不足所致。,18,.,（二） 按发病缓急分类,急性呼吸衰竭： 呼吸功能原来 正常，由于某些突发的致病因素使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起的呼衰，如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命 慢性呼衰：由于呼吸系统和神经肌肉的慢性疾病，导致其呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为慢性呼衰。以慢性阻塞性肺病最常见。虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。,19,（三） 按发病机制分类,泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭； 肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。,20,.,二,二、护理评估 （一）健康史 评估原有慢性支气管-肺疾病、重症肺炎、严重肺结核、胸部外伤、严重气胸、大量胸水、胸膜肥厚等状况，询问本次发病的可能诱因，如受凉感冒、吸氧不当、手术、创伤、使用镇静药、麻醉剂等。,21,.,（二） 临床表现,（1） 呼吸困难 这是最早出现的症状 1. 急性呼吸衰竭：早期出现呼吸频率增快，出现三凹征。 2.慢性呼吸衰竭：表现呼气费力伴呼气延长，严重时出现呼吸浅快，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。,22,.,（2 ）发绀,是缺O2的典型表现。 当动脉血氧饱和度低于85时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。,23,.,（3）精神、神经症状,急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。,24,.,（4）循环系统表现,心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下降，慢性呼吸衰竭。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张 有关。,25,.,（5）消化和泌尿系统表现,严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。,26,.,（6）心理状态,因呼吸困难和预感病情危重、常会产生紧张、焦虑和恐惧心理，应用机械通气时会出现情绪低落，在撤除呼吸机过程中又可出现依赖呼吸机反应，情绪紧张，对自主呼吸缺乏信心。,27,.,四 诊断,病史及症状,(1)血气分析；静息状态吸空气时动脉氧分压(PaO2)8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳(PaCO2)6.7Kpa(50mmHg)为型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为型呼衰,多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性病史 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸苦难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血,查体发现 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。,28,.,四 辅助检查,病史及症状,尿中可见红细胞、蛋白质及管型，血丙氨酸氨基转移酶和血尿素氮升高等。,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症： 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾血症和低氯血症,X线检查、CT检查和放射性核素检查等，可协助诊断呼吸衰竭的原因。,29,动脉血气分析 1 诊断呼吸衰竭的依据： 2 反映机体的代偿状况，代偿性呼吸性酸中毒 失代偿性呼吸性酸中毒，PH小于7.45,30,五 治疗要点,1、保持呼吸道通畅 纠正导致缺氧和二氧化碳储留的因素。 2、氧疗 吸氧可提高肺泡分压 动脉血氧分压和血氧饱和度增加可利用氧减少组织伤恢脏器功能 提高机体耐受力。 3、增加通气量、改善CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通气。 4、抗感染 感染是呼吸衰竭急性加重常见诱因，特别是呼吸道感染有可继发感染，故加以控制。 5、纠正酸碱平衡失调 急性呼吸衰竭易合并代谢酸中毒，慢性呼吸衰竭至呼吸性酸中毒主改善通气。 6、病因治疗 7、防治并发症 8、营养支持,治疗原则：保持呼吸道通畅条件下，迅速纠正缺氧、CO2潴留、酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功能受损，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。,31,1、清理呼吸道无效 2、气道交换受损 3、语言沟通障碍 4、营养失调 5、焦虑 6、潜在并发症,六 主要护理问题,32,七 护理措施,1. 一般护理 患者安置在呼吸监护病房或单人病室卧床休息，协助取舒适且有利于改善呼吸状态的体位。尽量减少自理活动和不必要的操作，以减少体力消耗和降低耗氧量。 给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少量多餐。,33,七 护理措施,2. 心理护理 3. 保持呼吸道通畅 指导患者有效咳嗽、咳痰，通过多饮水，静脉输液、雾化吸入、气管内滴入生理盐水以达到湿润气道、稀释痰液的目的。 给予祛痰剂、翻身、拍背等已利痰液引流排出；对不能自行咳嗽的患者，经口、鼻腔吸痰。 对建立人工气道者，加强气道湿化护理，采用间断或连续气管内滴注生理盐水。,34,七 护理措施,4. 氧疗护理 给氧浓度：急性呼衰采用高流量、高浓度给氧；慢性呼衰采用持续低流量、低浓度给氧。 给氧方法：有鼻导管、鼻塞、面罩、气管内和呼吸机給氧，最常用的给氧方法是鼻导管吸氧。 观察氧疗效果 注意事项：保持吸入氧气湿化，妥善固定输氧的导管、面罩、气管导管，保持供氧设备清洁与通畅，告诫患者几家属不能擅自停止供氧或变动氧流量，以免发生意外。,35,七 护理措施,5. 呼吸兴奋剂应用护理 保持呼吸道通畅 静脉滴注时速度不宜过快，可结合动脉血气分析结果调节滴速。 注意观察神志、呼吸频率、节律的改变。,36,七 护理措施,6. 机械通气的护理 （1）使用前 向患者或家属说明机械通气的目的和作用。 （2）使用时 注意呼吸机与人工气道连接口是否紧密、合适 观察呼吸机机械部件运转情况 监测通气量 密切监测生命体征、意识状态、24h液体出入量、痰液引流等病情变化 根据病情和血气分析监测结果调整呼吸机工作参数,37,七 护理措施,6. 机械通气的护理 （3）脱机护理 体液机械通气前，告知患者已具备自主呼吸的能力，指出不合理地延长呼吸机疗程对康复不利，使其认识到及时停用呼吸机的必要性；同时，解释呼吸机的撤除是为了平稳过渡，是安全的，以消除患者的恐惧心理，以利顺利撤除呼吸机。,38,七 护理措施,7. 用药护理 抗生素：按医嘱准确使用，使用时应注意观察药物的疗效与副作用。 茶碱类：静脉注射浓度不能过高、速度不能过快。 2受体兴奋剂 碱性药物 利尿剂 镇静剂,39,七 护理措施,8. 病情观察 观察呼吸频率、节律和深度 监测生命体征和意识状况 及时发现及处理并发症 监测动脉血气分析,40,1.指导患者掌握合理休息与活动的方法和原则 2.告知常用治疗药物的剂量、用法和注意事项，指导合理家庭氧疗的方法及其注意事项 3.指导耐寒锻炼和呼吸运动锻炼的方法和有效咳嗽、咳痰技术，如唇呼吸、体味引流拍背等方法。 4.强调自我病情监测的重要性，告知如有咳嗽、咳痰加重，痰液增多或有发热、气急加重等变化，应尽早就医，以免延误病情。,八,健康教育,41,42,谢谢！,43,2 合理用氧,缺氧与二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特点，合理给氧，增加肺泡内氧分压，提高氧弥散能力，以纠正缺氧。 （1）对单纯缺氧，无二氧化碳潴留的患者高浓度的吸入有良效，而缺氧兼有二氧化碳潴留的患者，给氧的同时须设法加强通气，促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物治疗2448 h无效时，应及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。 （2）在吸氧治疗中，要认真观察病情变化，如呼吸困难是否改善，心率、脉搏是否减慢，神志是否清醒，若上述症状改善，表示缺氧状态得到矫正，反之加重。应详细记录，认真交班，并通知医生,44,3 保持呼吸道通畅,呼吸道堵塞可引起通气功能障碍，从而造成换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。因此，及时清除分泌物，保证呼吸通畅，改善呼吸功能，是护理呼吸衰竭患者的主要措施之一，维持呼吸道的通畅，一般采取鼓、转、拍、吸、雾五项措施： （1）鼓：神志清醒的患者，向患者讲清咳嗽咳痰的重要性，鼓励患者咳嗽，并教给患者行之有效的咳嗽方法，如深吸一口气后用力咳，样主动咳嗽可加强气管和支气管的纤毛上皮运动，使附着于管壁的分泌物便于咳出，有利气体进入肺泡，以维持氧张力。,45,（2）转：经常转换体位，能改善肺部血液循环，保证支气管各方面的引流，以利于支气管分泌物的排出，但对昏迷患者在翻身应先吸净口腔壁咽部的分泌物，以免体位变动时痰液流动堵塞呼吸道造成窒息。一般13 h翻身一次并做好褥疮护理，防止褥疮的发生。 （3）拍：每次翻身时，用手掌轻轻的叩打患者的胸背部，由下而上，顺序拍打，通过拍打的震动使痰易于咳出。 （4）吸：咳嗽无力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者，应立即采取口腔或壁腔吸痰，吸痰时如痰液黏稠，堵塞导管，不易吸出，可滴入等渗盐水少许，或化痰药物，并配合拍打胸背部通过振动，使痰液易于吸出。吸痰时呼吸道黏膜很容易受到机械性损伤。使在吸痰过程中特别需要注意减少和避免对呼吸道黏膜的刺激和损伤。,46,（5）雾：雾化吸入是利用高速分流，在雾化中使药液成雾状喷出，而进入患者体内，支气管与肺泡，直至解除支气管痉挛，并使痰液稀释便于排出。雾化时注意事项： 雾化时，雾粒小要适中，雾粒大小不易吸入到较细的支气管。 时间不宜过长，一般每次吸入时间20 min，在特殊情况下，如严重呼吸道痰液堵塞，支气管哮喘持续状态，合并肺部感染等，可酌情延长吸入时间。 雾粒进入呼吸道深度不但受雾粒大小的影响还与患者呼吸道的通畅情况和呼吸方式密切关系，因此在治疗前要教会患者掌握：恰当呼吸动作，用口吸气用鼻子呼气，慢慢深吸气可使吸入雾量增多而进入较深支气管，在吸气末时屏气片刻，有利于雾粒在支气管壁上吸附。,47,雾化治疗过程中，应密切观察病情，如经治疗后气促改善，发绀减轻，咳嗽减少，痰液稀，肺部啰音减少，表示疗效良好，如出现痰变黏稠，不易排出，呼吸困难，发绀显著，提示疗效不好，应查看有无下述原因，是否气雾过冷，引起支气管黏膜干燥，分泌物变稠，或是雾量过多，引起支气管反射性痉挛，应及时处理。,48,气管插管的护理,1 固定导管，检查其深度距离口腔2426cm，保持气管插管下端在气管分叉上1-2cm，插入过深，导致一侧肺不张，过浅易使导管拖出，选择合适的牙垫，以利于固定 和吸痰。 2.保持人工气道通畅、湿化,定时给予气道内滴注湿化液、加强气道冲洗、雾化吸入及吸痰. 3.吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现异常及时通知医生,并给予相应处理. 4.吸痰时严格执行无菌操作,使用一次性吸痰管,吸痰顺序为气管内口腔鼻腔,不能用一根吸痰管吸引气管、口鼻腔.每次吸痰时