心脏骤停后综合症.ppt

心脏骤停后综合征,Post-Cardiac Arrest Syndrome,.,一、概念,.,自主循环恢复（resumption of spontaneous circulation，ROSC ）：是机体在经历长时间的，完全的，全身性缺血，成功心肺复苏（CPR）的一个非自然的病理生理状态。 1972年Vladimir Negovsky提出“复苏后病”（postresuscitation disease）。 目前提出心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）替代上述概念。,.,心脏骤停后综合征按时间分期： 1.即刻（Immediate）：自主循环恢复20min； 2.早期（Early） 20min6/12 h，脑、全身血液动力学、代谢和血液流变学的变化； 3.中期（Intermediate）： 6/12 h72 h，心血管功能趋于正常、脑功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱持续存在，约50%患者可因再次心脏骤停、出血、脑水肿或肺水肿而死亡； 4.恢复期（Recovery）:72 h后。,.,二、病理生理和临床表现,.,心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）病理生理学过程： 1.心脏骤停后脑损伤； 2.心脏骤停后心肌功能障碍； 3.全身性缺血再灌注损伤； 4.引起心脏骤停的未解除的病理过程。,.,1.心脏骤停后脑损伤,是发病和死亡的常见原因，院外死亡原因占68%，院内死亡原因占23%。 脑血流依赖脑灌注压（CPP），心脏骤停后即使有足够脑灌注压，仍然会发生固定或动态的脑微循环再灌注衰竭，可引起持续缺血和某些脑区域的小梗塞。,.,脑微循环阻塞可引起自主循环恢复后无复流现象，形成血管内血栓形成，加重脑损伤程度。 一般心脏骤停15min才会出现脑循环无复流现象。 但最近的心脏骤停溶栓试验（TROICA），与安慰剂相比，给疑似心源性心脏骤停的患者使用替奈普酶，并未增加30天存活率。,., 再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。 脑灌注压升高和脑自动调节受损，会出现充血性再灌注，加重脑水肿和再灌注损伤。 低血压，低氧血症，发热，高血糖和抽搐/惊厥，均是心脏骤停后常见的加重脑损伤的因素。,.,心脏骤停后脑损伤的临床表现：昏迷，抽搐，肌阵挛，各种程度的认知功能障碍，脑死亡。 全脑缺血昏迷：对体内体外刺激均无反应的意识不清状态，表示唤醒区（上行网状结构、脑桥、中脑、间脑和皮层）和觉醒区（两侧皮质和皮下结构）广泛性脑功能障碍。由于脑干和间脑的较低易损性或早期恢复可产生植物状态，但可以唤醒，并存在唤醒-睡眠周期，但缺乏自我和环境觉醒功能。,.,2.心脏骤停后心肌功能障碍,心脏骤停后约49%发生心肌功能障碍，出现整体性运动机能减退（心肌顿抑），急性冠脉综合征（ACS）。早期表现为心动过速和左室舒张末压升高，后出现低血压（MAP75mmHG）和低心输出量（CI2.2L/min/m2）。在无前降支冠脉和其他左室功能障碍情况下，可在2448 h恢复。对正性肌力药有良好的反应性，多巴酚丁胺510ug/kg/min即可显著改善心功能。,.,大部分心脏骤停存活后左室功能异常，甚至严重减退，左室射血分数（LVEF）的降低可直接反映患者远期预后不良。 ROSC后2448 h内易发生室性心律失常，一般抗心律失常药物治疗反应良好，10%20%患者可再发心脏骤停。,.,3.全身性缺血再灌注损伤,心脏骤停使氧和代谢底物输送完全停止，CPR仅能部分逆转此过程，并使全身氧摄取代偿性增加，导致中心或混合静脉血氧饱和度（ScvO2/SvO2）明显降低。若不充分氧供持续存在，将使氧债增加，最终导致内皮活化和全身性炎症（SIRS），预示随后即将发生的多器官衰竭和死亡。 心脏骤停-复苏可激活凝血/纤溶系统，内源性纤维蛋白缺乏是导致微循环障碍的重要病理生理学机制。,., 全身缺血再灌注损伤可应激影响肾上腺功能，虽然可见有血浆皮质醇升高，但系对促肾上腺皮质激素反应衰竭的相对性肾上腺功能不全的表现。 主要临床表现： .血管内容量不足； .血管自身调节受损； .氧供和利用受损； .感染易感性增加。,.,4.持续存在诱发的病理生理因素,.急性冠脉综合征（ACS）包括心肌梗死及不稳定型心绞痛，最常见可占50%以上； .肺栓塞（PTE），可占210%； .原始肺疾病，如慢性阻塞性肺疾病急性加重（AE-COPD），哮喘或肺炎导致的呼吸衰竭引起心脏骤停； .脓毒症（ Sepsis ）和多器官功能衰竭（MODS）是ICU中常见的因素。,.,三、治疗策略,.,1.一般措施和监护,类似ICU内大多数危重症患者的处理标准，尤其强调时间敏感性。 监护分三类： 普通的重症监护：动脉导管、脉氧检测、心电监护、CVP、ScvO2、体温、尿量、动脉血气、血清乳酸、血生化指标； 高级血流动力血监护：心脏超声、心输出量检测； 大脑监护：脑电图、CT/MRI。,.,2.早期血流动力学优化,全身缺血再灌注反应及心肌功能障碍的许多特征与脓毒症（Sepsis）是相同的，因此指标可以参考脓毒症早期复苏指标。 包括：CVP、平均动脉压（MAP）、ScvO2、Hb/Hct、乳酸、尿量。,.,CVP：一般控制在812mmHg，但在心包填塞、右心急性梗死，肺栓塞、张力性气胸均可影响CVP的准确性； MAP：6590mmHg，由于脑血管自动调节功能受损，使脑灌注依赖MAP，但过高会加重心脏后负荷。心脏骤停后自主循环恢复恢复时间越迟，MAP要求越高，以克服血管的无复流现象；,.,ScvO2：70%。需要限制的可见于部分心脏骤停的患者氧供不足，但ScvO2仍然升高，是由于在CPR期间给予大剂量肾上腺素，系微循环衰竭或线粒体衰竭导致组织利用氧受损; HB/Hct:79g/L; 乳酸1ml/kg/min。,.,3、氧合,目前CPR期间要求使用FiO2=100%，但越来越多临床试验提示在再灌注早期，组织内过多的氧会通过过度氧化应激损伤缺血后的神经元，建议在心脏骤停自主循环恢复后的开始阶段调整FiO2使SPaO2控制在94%96%既可。,.,4.通气,使PaCO2控制在正常范围比较恰当，过度通气会使脑血管收缩，从而产生脑缺血的潜在危险，同时增加胸内压，使心输出量减少。通气不足引起的低氧和高碳酸血症会使颅内压增加，加重脑水肿。 不适合使用小潮气量（68ml/Kg）的肺保护性通气。,.,5.循环的支持,心脏骤停后血流动力学不稳定，表现为节律障碍、低血压、低心脏指数，发生机制：血管内血容量不足、血管舒张功能受损和心肌功能障碍。 节律异常：维持电解质正常、抗心律失常药物及电击疗法。 低血压：一线干预方式就是静脉输液改善右心充盈压，若不能达到目标考虑使用血管活性药物。 机械循环辅助设备：主动脉内球囊反搏（IABP），体外膜肺氧合（ECMO），经皮心肺转流术（PCPS）。,.,6.急性冠脉综合症（ACS）的处理,是心脏骤停的主要原因，回顾性研究报告提示心脏骤停存活者4086%冠状动脉斑块形态有急性改变。 心电图显示有ST段抬高心肌梗塞（STEMI）的心脏骤停复苏患者要立即做冠脉造影，若有指针则实施介入治疗（PCI）； 对所有怀疑有ACS的心脏骤停患者复苏后立即实施冠脉造影都是适当的； 若不能实施介入（PCI）治疗，对STEMI心脏骤停患者做溶栓疗法，按ACS的溶栓治疗指南处理。,.,7.亚低温治疗,对心脏骤停后昏迷的患者实施亚低温治疗可以改善预后， 需要降温至3234 并持续至少1224 h。 治疗分三个阶段：诱导、维持和复温。 诱导：使用4 的生理盐水（30ml/Kg）静脉输注，30min后可使体温降低平均下降1.5 。也可使用冰袋包裹法。需加用神经肌肉阻滞剂以防止寒战。 维持：需监测有效体温以避免体温显著波动，常用设备有降温毯、水循环系统垫、冷空气循环帐篷。 复温：每小时复温0.250.5 。由于代谢率，电解质，血流动力学会改变，需进行特别监护和护理。,.,亚低温治疗并发症： 寒战：最普遍，尤其在诱导阶段； 心律失常：最常见是心动过缓； 诱发利尿：引起血容量变化影响血流动力学稳定，电解质丢失，加重心律失常； 高血糖：亚低温可降低胰岛素敏感性和胰岛素分泌； 凝血功能障碍：增加出血的风险性。,.,镁剂是天然的N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂 可以降低寒战阈值； 同时是一种血管扩张剂，可提高降温率； 抗心律失常作用。 建议镁剂和和亚低温治疗联合应用。 如不能实施亚低温治疗，需预防最轻微的发热，严格控制体温在37 。,.,8.镇静及神经肌肉阻滞,在自主循环恢复后第一个510min未能觉醒，需要气管插管、机械通气和镇静，至少持续24 h。降低耗氧量和预防癫痫发作。 一般常用阿片类药物、苯二氮卓类和异丙酚。在深度镇静过程中仍然发生寒战，可同时使用神经肌肉阻滞剂。,.,9.血糖控制,使用胰岛素将血糖控制在68mmol/L，6mmol/L可明显增加低血糖发生率。,.