老骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折.ppt

老年骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折,1,原发性骨质疏松症是以全身骨量减少，骨组织超微结构退变为特征，骨强度降低，致使骨的脆性增加以及骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病。,骨质疏松症的定义,第一部分 骨质疏松症概述,骨质疏松症图解,单位体积内骨量减少，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折。,3,在美国，根据国际骨质疏松症基金会的报告，全球每3名妇女和每8名男性中分别有1人患骨质疏松症，每年因骨质疏松症导致的骨折约150万，超过37，000人死于骨折相关的并发症。在欧洲，估计在50岁以上人群中，每8人就有1人曾因骨质疏松患过脊椎骨折。,在中国，北京协和医院徐苓等对北京四城区随机抽样调查，选出402名50岁以上妇女进行椎体侧位相检查，椎体压缩性骨折的发病率为15%。,发病情况,第一部分 骨质疏松症概述,4,第一部分 骨质疏松症概述,病 因,5,骨质疏松的诱发因素,骨与骨之间的连接,骨质疏松症 病因分类,1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。妊娠、哺乳。营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。遗传性成骨不全染色体异常。肝脏病。肾脏病慢性肾炎血液透析。,7,骨质疏松症 病因分类,2.继发性 药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等。废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。胃肠性吸收不良胃切除。类风湿性关节炎。肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。其他原因骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。,8,分期,标准,正常,BMD介于“年青人正常值”以内 (T值-1),骨量减少,(低骨量),BMD介于“年青人正常值”的1.5-2.5SD 以内(T值介于-1.5-2.5之间),骨质疏松,BMD处于或低于“年青正常值”2.5SD (T值且=-2.5),严重骨质疏松,有一处或更多处的骨折,骨质疏松的临床分期,临床表现： 急性症状 无创伤或轻微创伤后的突发腰背部疼痛(最常见)。 慢性体征 高度下降：身高缩短。 脊柱畸形 ：驼背、伸展受限。 骨折：最大危害，与年龄、绝经时间、跌倒史有关。 呼吸功能下降：肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。,第一部分 骨质疏松症概述,10,骨质疏松临床表现图示,身高变矮,骨折(脊柱、髋部、腕部),疼痛,驼背,第一部分 骨质疏松症概述,严重后果据报道： 1、疼痛、畸形、活动减少进一步骨量丢失，再骨折5倍。 2、单胸椎骨折肺活量丧失9%。 3、腹部受压食欲减退。 4、长时间卧床可致肺部感染、压疮、下肢深静脉栓塞等一系列并发症。 5、睡眠失调原有内科疾病难以控制。,12,儿童期骨组织的生长及塑建（modeling）过程,儿童生长期的骨塑建特征是，骨表面在组织间隙单方向运动，引起骨几何形状、大小及所含骨量的改变，达到一定的外部形态及内外直径，直到骨成熟为止。 在骨塑建阶段，骨量是不断增加的，这阶段在人类大约到1820岁。,第一节 骨质疏松的发病机制,成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程,成年期的骨重建与骨塑建不同，骨重建仅仅是骨的转换，不能改变骨构筑、大小及骨量。 在骨重建阶段，骨量是不增加的。,第一节 骨质疏松的发病机制,成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程,骨重建的过程是一个有序的活动： 激活（activation） 骨吸收（resorption） 骨形成（formation），称ARF现象。,第一节 骨质疏松的发病机制,成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程,ARF过程依赖一个行使相应功能的细胞群组成的基本多细胞单位（basic multicellular units，BMU）来完成，这些细胞群包括： 破骨细胞（osteoclast，OC） 成骨细胞（osteoblast，OB） 骨细胞（osteocyte） 骨祖细胞（osteoprogenitor cells） 骨衬细胞（bonelining cells）,第一节 骨质疏松的发病机制,成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程, 破骨前体细胞向裸露的骨表面迁移，分化和融合 成成熟的破骨细胞 ； 成熟的破骨细胞与骨表面接触，开始吸收骨组织，骨组织被吸收后在骨表面形成Howship陷窝 ；, 偶联期由破骨细胞介导的成骨细胞成熟的过程。 在此过程中，成骨前体细胞开始增殖、分化和成熟，启动了骨形成的过程；,成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程,类骨质分泌后，其中的胶原纤维相互交联，并在连接处形成孔腔结构而接受矿物质的沉积和结晶,骨形成期：成骨细胞在破骨细胞吸收的表面上出现，首先分泌一层黏合剂而形成黏合线，然后成骨细胞开始分泌类骨质带；, 当破骨细胞激活频率过高或其吸收功能过强时，就容易导致骨量丢失，产生骨质疏松； 当成骨细胞功能受到抑制，钙等矿物质丢失过多或吸收减少，也都将影响骨形成的过程而导致骨质疏松。,骨质疏松的发病机制,骨吸收抑制药（antiresorptive drugs） 骨形成促进药（bone-forming drugs） 骨矿化促进药（mineralization drugs）,骨质疏松的防治原理,治疗骨质疏松的目的是：缓解疼痛、延缓骨量丢失，最重要的是预防骨折。 联合治疗对骨质疏松症非常重要。,抑制骨吸收药物：双膦酸盐、降钙素、雌激素、选择性雌激素受体调节剂等 促进骨形成的药物：甲状旁腺激素 其他药物：骨肽片、活性维生素D、维生素K、锶盐、中药等,药物治疗,基础治疗,补充钙+维生素D,第二部分 抗骨质疏松药,第一节 抗骨质疏松药物分类,一、骨吸收抑制剂： 双膦酸盐（bisphosphonates）：阿仑膦酸钠 降钙素(calcitonin) ：鲑鱼降钙素 雌激素（estrogen）：己烯雌酚、尼尔雌醇 、替勃龙 、结合雌激素 依普黄酮(iprioavone),二、骨形成促进剂 氟制剂 (fluoride) ：氟化钠、一氟磷酸二钠、一氟磷酸谷氨酰胺 甲状旁腺激素（parathyroid hormone） 同化类固醇(androgen):司坦唑醇、苯丙酸诺龙、去氢甲睾酮,三、骨矿化促进剂 钙剂 维生素D(vitamin D)及其活性代谢物,四、中药,基本原理： 具有抑制破骨细胞的骨吸收功能的作用，这些药物主要通过抑制破骨细胞的激活过程或使破骨细胞超常的破骨功能下降，从而使其对骨的吸收减少，骨的丢失也减少。,第二节 骨吸收抑制药,一、 双膦酸盐,第二节 骨吸收抑制药,1. 抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂 它与羟磷灰石有很强的亲和力，在骨表面形成一个浓度梯度，阻止磷酸盐晶体的生长和溶解，干扰其他细胞对破骨细胞的激活;,【药理作用与作用机制】,帕米膦酸钠 Pamidronate Sodium,第二节 骨吸收抑制药,用于多种原因引起骨质疏松症，对癌症的溶骨性骨转移所致的疼痛有止痛作用，可用于治疗癌症所致的高钙血症。也可用于甲状旁腺功能亢进症。 有时出现一过性感冒样症状。还可见发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和胃肠道反应，如：厌食、腹痛、便秘或腹泻等。,【作用特点】,阿仑膦酸钠 Alendronate sodium,第二节 骨吸收抑制药,为第三代bisphosphonates骨吸收抑制剂 骨代谢调节剂，与骨内羟磷灰石有强亲和力。能进入骨基质羟磷灰石晶体中，当破骨细胞溶解晶体，药物被释放，能抑制破骨细胞活性，并通过成骨细胞间接起抑制骨吸收作用。,【作用特点】,阿仑膦酸钠 A1endronate sodium,第二节 骨吸收抑制药,抗骨吸收作用较etidronate sodium强1 000倍，并且没有骨矿化抑制作用。 临床主要用于绝经后妇女的骨质疏松症。 少数患者可见胃肠道反应，如恶心、腹胀、腹痛，便秘，消化不良，食管溃疡，偶有血钙降低，短暂白细胞升高，尿红细胞、白细胞升高。,【作用特点】,二、 降钙素 Calcitonin,第二节 骨吸收抑制药,1. 降血钙作用 ：血钙的调节 2. 抑制破骨细胞活性 ：降钙素受体 3. 对肾脏及肠道钙吸收的影响 4. 止痛作用,【药理作用与作用机制】,二、 降钙素 Calcitonin,第二节 骨吸收抑制药,1. 骨质疏松症的预防和治疗，并发挥镇痛、降低骨质疏松骨折的发生率等作用。 2. 治疗高骨转换型的骨质疏松、各种高钙血症及其危象和变性骨炎等。 有面部潮红、发热感、恶心、呕吐、食欲减退、口干、头晕及过敏性皮疹等不良反应。,【临床应用与不良反应】,三、 雌激素 Estrogen,第二节 骨吸收抑制药,Estrogen是较早用于治疗骨质疏松症的药物。绝经后补充雌激素可以预防或减少骨量丢失，并能纠正与estrogen不足有关的其他健康问题，如更年期综合征等。 目前认为，estrogen治疗PMOP主要是由于雌激素可以抑制妇女绝经后出现的骨转换加快，减少破骨细胞数量和抑制其破骨活性。,三、 雌激素 Estrogen,第二节 骨吸收抑制药,1. 通过对钙调节激素的影响，间接减少骨吸收。 2. 通过对骨吸收因子的影响，抑制骨吸收过程。 3. 直接作用于雌激素受体 。,【药理作用】,三、 雌激素 Estrogen,第二节 骨吸收抑制药,己烯雌酚 Diethylstibestrol 尼尔雌醇 Nylestriol 替勃龙 Tibolone 结合雌激素 Conjugated estrogen,三、 雌激素 Estrogen,第二节 骨吸收抑制药,选择性雌激素受体调节剂（selective estrogen receptor modulator，SERMs）,三苯氧胺（tamoxifen,他莫昔芬，TAM） 雷洛昔芬（raloxifene，RLX）,四、 植物雌激素 依普黄酮 ipriflavone,第二节 骨吸收抑制药,不具有estrogen对生殖系统的影响，但却能增加 estrogen的活性，具有estrogen样的抗骨质疏松症特性,【药理作用】,第三节 骨形成促进药,骨形成促进药主要指通过促进成骨细胞的活性，进而促进骨形成的药物。 主要包括： 氟制剂(fluoride) 甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH) 雄激素（androgen）,第三节 骨形成促进药,氟(fluorin)是维持人体生理活动，保证骨骼、牙齿正常所必须的一种微量元素。 Fluoride对骨骼的正常发育和矿化有促进作用。 Fluoride具有强烈的亲骨性，对维持骨和牙齿的正常结构有非常重要的作用。,一、 氟制剂 Fluoride,第三节 骨形成促进药,氟化钠 Sodium fluoride 一氟磷酸二钠 Sodium monofluorophosphate 一氟磷酸谷氨酰胺 Glutamine monofluorophosphate,一、 氟制剂 Fluoride,第三节 骨形成促进药,治疗骨质疏松症，也可用于原发性甲状旁腺功能减退症。应同时加服维生素D和钙。 甲状旁腺激素因长期使用会因抗体产生而失效，一般仅适用于急救。,二、 甲状旁腺激素 parathyroid hormone,PTH,【临床应用】,第三节 骨形成促进药,androgen减少是男性老人发生骨质疏松的重要原因之一，雄激素可促进蛋白质和骨胶原的合成，刺激骨形成，雄激素还有保留钙、磷、钾等作用，因此已有学者用雄激素治疗男性骨质疏松，但因其副作用较大，治疗方法和剂量及利弊关系仍在进一步研究之中。,三 雄激素和蛋白同化剂 androgen and anabolic hormone,雄激素,第三节 骨形成促进药,anabolic hormone为雄激素睾丸酮的合成衍生物，有减少骨吸收的作用，而且还有增强骨形成的作用，是一种正性骨形成药物。由于长期使用可出现钠潴留、雄性化和使高密度脂蛋白减少，低度脂蛋白升高及影响肝功能等而限制其使用。,三 雄激素和蛋白同化剂 androgen and anabolic hormone,蛋白同化剂,第三节 骨形成促进药,代表药物有： 司坦唑醇（Stanozolol） 苯丙酸诺龙（Nandrolone Phenylpropionate） 去氢甲睾酮（Metandienone）,三 雄激素和蛋白同化剂 androgen and anabolic hormone,蛋白同化剂,第四节 骨矿化促进药mineralization drugs,钙是构成人体矿物质的重要元素，在预防和治疗骨质疏松时主要发挥补充骨矿物质，促进骨矿化的作用，这些作用有利于骨的形成。 维生素D3（1，25-(OH)2D3）能增加小肠吸收饮食中钙和磷，维持钙磷平衡。在骨重建过程中，1，25-(OH)2D3可增加成骨细胞活性。,能够促进骨矿物质沉积的药物,钙剂 维生素D,第四节 骨矿化促进药,1.补充骨矿物质，促进骨矿化，利于骨和牙齿的形成。 2.维持神经、肌肉组织的正常兴奋性，增强心肌收缩力。 3.降低毛细血管通透性，并有消炎抗过敏作用。,一、 钙制剂 Calcium,【药理作用】,第四节 骨矿化促进药,1.可用于急、慢性低calcium血症，手足抽搐症。 2.预防和治疗各种原因所致的佝偻病、骨软化症、骨质疏松症、肾性骨病、甲状旁腺功能减退和假性甲状旁腺功能减退。 3.还可作为镁中毒的抗毒剂。,一、 钙制剂 Calcium,【临床用途】,第四节 骨矿化促进药,1. 1，25-(OH)2D3能增加小肠吸收饮食中钙和磷，与PTH一道通过骨矿物质和骨基质溶解，促使钙从骨钙库释放，维持钙磷平衡。 2. 在骨重建过程中，1，25-(OH)2D3可增加成骨细胞活性。 3. 1，25-(OH)2D3或1-(OH)2D3合并小剂量钙能增加肠对钙的吸收，可预防脊柱和股骨骨折。,维生素D vitamin D,【药理作用】,第四节 骨矿化促进药,1.治疗vitamin D缺乏症。 2.慢性肾衰竭。 3.骨质疏松症。 4.牛皮癣。 5.预防维生素D缺乏症。,维生素D vitamin D,【临床用途】,第五节 抗骨质疏松症的中药,一、中成药： 1、仙灵骨葆： 2、骨疏康颗粒 3、强骨胶囊 4、金天格胶囊 5、骨松宝胶囊 二、中药汤剂：,第三部分 胸腰椎压缩性骨折,解剖结构,48,定义：椎体纵向高度被“压扁”为主要表现的一种脊柱骨折，也是脊柱骨折中 最多见的一种类型，临床多以第11、12 胸椎和第1、2 腰椎最为多见。 老年人由于骨质疏松，发生率约65,第三部分 胸腰椎压缩性骨折,正常,双凹,楔形变,塌陷,49,第三部分 胸腰椎压缩性骨折,胸12椎体,腰2椎体,李某，女，76岁，T12、L2椎体压缩性骨折,50,临床表现 随着人口老龄化时代到来，老年骨质疏松脊椎压缩性骨折临床越来越多见。对这种悄然发生的骨折，少数患者发生骨折时无明显症状，大多数患者仅有轻微外伤所致腰背部痛、活动受限来院就诊时发现。,第三部分 胸腰椎压缩性骨折,51,保守治疗,传统手术,微创手术,椎体成形术一种新的行之有效的方法,椎管减压加钉棒内固定治疗：仅用于骨折引起神经脊髓症状者 ，因骨质疏松而固定效果差,1、卧床休息3个月，受伤部位用软枕垫高：进一步骨量丢失，长时间卧床可致肺部感染、压疮、下肢深静脉栓塞等一系列并发症 2、服用止痛药：产生耐药及药物不良反应 3、外支具：妨碍功能锻炼,第三部分 胸腰椎压缩性骨折,治 疗 方 法,52,第四部分 经皮椎体成形术（PVP）,定义：经皮椎体成形术（Percutaneons Vertebroplasty, PVP）是在影像增强装置监视下，通过经皮放置套管注射骨水泥进入椎体，以达到增加椎体强度和稳定性，防止塌陷，缓解疼痛，恢复部分椎体高度为目的一种微创脊椎外科技术。,53,发展史 20世纪80年代，法国医生Galibert和Deramond首次实施了经皮椎体成形术（PVP）治疗血管瘤所致的骨质破坏, 即刻缓解了患者的长期疼痛。1994年PVP被弗吉尼亚大学率先介绍到美国。从那时开始，PVP成为一种治疗疼痛性椎体疾病的常用方法。经皮椎体成形术的应用逐渐推广，除了脊椎血管瘤、骨髓瘤、溶骨性转移瘤外，更多应用于骨质疏松性椎体压缩骨折伴有顽固性疼痛的患者。我国于2000年由中山大学附属第二医院最早引进该术式，目前国内日渐普及。,第四部分 经皮椎体成形术（PVP）,54,手术方法： 患者取俯卧位,常规消毒铺巾，用1利多卡因局部麻醉，在C形臂机X线定位下找到伤椎的椎弓根在皮肤上的投影点。再用穿刺针经皮钻入伤椎椎弓根至椎体前中1/3处。抽出内芯，将聚甲基丙烯酸酯（PMMA）骨水泥调和至糊状，在监视下用推注器从穿刺针缓慢注入椎体内。当骨水泥达到椎体后壁显影时，立即停止注射，骨水泥一般注射46 ml。透视检测骨水泥的填注情况，待其良好完整后拔出穿刺针，敷贴消毒，完成手术，整个手术过程持续约30分钟。,第四部分 经皮椎体成形术（PVP）,55,手术步骤,56,第四部分 经皮椎体成形术（PVP）,手术步骤：,57,传统手术切口12-16cm,PVP手术切口1-2cm,58,术 前,第四部分 经皮椎体成形术（PVP）,王某，女，61岁 T12椎体压缩性骨折,术 后,59,传统手术与微创手术比较,第四部分 经皮椎体成形术（PVP）,60,椎管减压椎弓根钉棒内固定术,术前,李某，男，42岁 L2椎体压缩性骨折,术后,61,适应症,1、疼痛的骨质疏松性椎体压缩骨折，经药物治疗无效。 2、疼痛性的椎体骨折或良恶性骨肿瘤（如血管瘤、骨 髓瘤和转移瘤）。 3、不稳定的压缩性骨折 。 4、多发性的骨质疏松性椎体压缩骨折导致后凸畸形并引起肺功能、胃肠道功能的影响和重心改变。 5、慢性创伤性骨折伴有骨折不愈合或内部囊肿改变。,第四部分 经皮椎体成形术（PVP）,62,第四部分 经皮椎体成形术（PVP）,禁忌症,1、患椎椎体已发生重度压缩性骨折（塌陷超过原椎体高度的75）。 2、患椎椎板、椎弓根发生破坏。 3、骨折线越过椎体后缘或椎体后缘皮质 骨已破坏。 4、严重的心肺功能障碍、凝血功能障碍。 5、无条件行急症椎管减压手术。 6、成骨性转移性骨肿瘤。,63,第四部分 经皮椎体成形术（PVP）,绝对 禁忌症,1、无症状的椎体稳定性骨折。 2、其他方法治疗有效者。 3、靶椎体骨髓炎或硬膜外脓肿。 4、患有凝血功能障碍性疾病者。 5、对骨量减少但无急性骨折迹象者预防性应用。 6、无骨质疏松症的急性创伤性椎体骨折。 7、对PV器械或材料过敏者。,64,第五部分 经皮椎体成形围术期护理,65,心理护理：经皮椎体成形术是一项新技术，患者如缺乏正确的认识，可存在着不同程度的焦虑、紧张、恐惧心理，护理人员要与患者多沟通交流，向患者耐心讲解手术的目的、手术的优点及基本过程，同时进行相应的心理疏导和交流，消除患者的疑虑，增加信心，配合手术顺利地完成。,经皮椎体成形术前护理,66,饮食护理：由于手术在X线引导下完成，肠道内气体对椎体显影有明显干扰。术前应指导患者进食易消化的食物；术前2天禁食易产气的食物，如牛奶、鸡蛋、豆制品等，可以进食富含粗纤维的新鲜水果、绿叶蔬菜等食物，保持大便通畅，预防便秘。,经皮椎体成形术前护理,67,术前镇痛：伤后腰背部疼痛明显，嘱其卧硬板床，翻身时保持胸、腰、臀部为直线，动作轻柔，不可扭曲胸腰椎或坐起，同时防止坠床。做好患者的疼痛评估，必要时遵医嘱给予止痛剂。,经皮椎体成形术前护理,68,体位及功能训练：术前应做好手术体位耐受的训练，评估手术耐受时间，术前23 d 患者进行俯卧位的训练，从5 min逐渐增加到30min以上，循序渐进，使患者能够耐受体位完成手术。指导患者床上大小便的训练，预防术后尿潴留和不习惯床上大小便带来的不适，同时协助患者进行深呼吸及有效咳嗽、吹气球，提高心肺功能。,经皮椎体成形术前护理,69,术前检查及准备：患者多为老年患者，极易合并心脑血管疾病，入院即完善术前常规检查，如血尿常规、心肺肝肾功能、出凝血时间、胸部X线片、心电图及伤椎CT检查等，评估患者的全身状况及椎体塌陷程度）。同时做好肠道准备，必要时行清洁灌肠，有利于手术的顺利进行。,经皮椎体成形术前护理,70,术 后 护 理,一般护理,第五部分 经皮椎体成形围术期护理,体位护理,生命体征及伤口的观察,饮食护理,疼痛护理,71,体位：局麻术后取平卧位，4-6 h后协 助患者轴线翻身，避免脊柱扭曲，有利于注入椎体内的骨水泥进一步聚合，以完全硬化，减少并发症及穿刺部位出血。骨水泥注入椎体凝固后18 h才达到最大强度，故术后24 h内需严格卧床休息，24 h 后可下床活动。,经皮椎体成形术后护理,72,生命体征及伤口的观察：术后24 h内密切观察患者的神志及各项生命体征，尤其是重点关注血氧饱和度的变化，每15-30分钟一次。遵医嘱给予患者低流量吸氧，并注意观察伤口渗血情况，若渗血多，及时更换敷料，并严格无菌操作。,经皮椎体成形术后护理,73,疼痛：是椎体对骨水泥的一种炎性反应，应倾听病人主诉，协助患者取舒适体位，行心理疏导，减轻患者紧张情绪，23天后可缓解。,经皮椎体成形术后并发症护理,74,饮食护理：鼓励患者进食高热量、高蛋白、易消化食物，如瘦肉、蛋、新鲜水果、海产品及牛奶等，以增加营养，提供充足的钙源，鼓励患者多饮水，进食粗纤维素类食物预防便秘，同时应补钙剂。,经皮椎体成形术后护理,75,第五部分 经皮椎体成形围术期护理,并发症,穿刺部位感染,肺栓塞,炎性反应,骨水泥外漏,76,炎性反应：由于骨水泥的聚合产热引起炎症反应致发热，为最常见并发症。体温一般不超过38.5，经过23 d抗生素治疗可恢复正常。应鼓励病人多饮水，加强口腔护理，保持床铺整洁干燥，高热时给予物理降温及药物降温。,经皮椎体成形术后并发症护理,77,骨水泥外漏：骨水泥渗漏到脊柱旁或椎管内，可导致脊髓、神经根受压，因此护士应密切观察患者双下肢血液循环、肌力、感觉、及排尿排便情况，发现双下肢感觉麻木、肌力下降等异常情况，及时报告医生进行处理。漏入椎旁软组织的骨水泥可引起肋间神经、坐骨神经痛，但经抗感染或神经阻滞治疗可缓解。,经皮椎体成形术后并发症护理,78,肺栓塞：是一种严重并发症，主要是由于骨水泥向椎管静脉渗漏引起，临床表现为胸闷、胸痛、心悸、心前区不适、心动过速、烦躁不安、呼吸困难、咯血、发绀、血压下降等。一旦发现以上征象，嘱患者绝对卧床休息，避免搬动，给予吸氧和心电监护，控制输液速度，保持呼吸道通畅，遵医嘱对症治疗。备好抢救物品、药品，协助医生进行抢救。,经皮椎体成形术后并发症护理,79,穿刺部位感染：由于患者多为老年患者，术后卧床穿刺点受压，护理不便，需注意有无红肿、渗出，及时予以消毒更换敷料，同时遵医嘱予以抗生素。,经皮椎体成形术后并发症护理,80,康 复 指 导,第五部分 经皮椎体成形围术期护理,术后6小时疼痛减轻后，可指导患者在床上进行踝关节屈伸，旋转运动，并加强深呼吸练习。进行直腿抬高（腿伸直抬高距床2030cm，坚持10秒，然后放下休息12秒，双下肢交替进行，连续做1020次，每日3次）和抗阻力伸膝运动，以加强脊柱活动适应能力及锻炼股四头肌力量，防止神经根粘连，逐渐恢复正常生活。,81,康 复 指 导,第五部分 经皮椎体成形围术期护理,术后24小时指导患者可佩带腰围在护士协助下坐起，床边站立，如无不适，再由护士搀扶行走，或借助助行器，最后自由活动。此过程中要注意安全，防止滑倒。避免患者弓背坐立，长时间坐立。,82,康 复 指 导,第五部分 经皮椎体成形围术期护理,术后第三天后可指导患者做腰背肌锻炼，采用 “五点式”的方法进行腰背肌功能锻炼。掌握活动度，频率，逐步过度到“三点式”腰背肌功能锻炼和“飞燕式”腰背肌功能锻炼。,83,第五部分 经皮椎体成形围术期护理,患者出院后必须加强腰背肌的锻炼，但幅度不宜过大，以免其他椎体骨折。,注意休息，避免久坐，3个月内避免弯腰负重及转体等动作，卧硬板床，睡觉翻身要保持脊柱上下一致，不要扭曲。,坚持抗骨质疏松治疗，饮食宜增加含钙量高的食品，适当的户外活动，呼吸新鲜空气，多晒太阳，保证充足的日光照射，促进钙吸收。日常饮食做到五忌：忌多糖、忌过咸、忌过多蛋白质、忌喝咖啡、少食菠菜和茶叶。（三级预防）,术后1个月、3个月、6个月门诊复查，如有疼痛、双下肢麻木、感觉异常等不适时及时就诊。,出 院 指 导,84,第六部分 病例分析,患者XX 性别：女 年龄：79岁 入院日期：2018-1-17 主诉：腰痛伴活动受限2天 现病史： 患者2天前起床时突感腰背部疼痛，伴活动受限，无下肢麻木、疼痛及恶心呕吐、心慌胸闷等症状，在家卧床休息两天无明显缓解，来我院门诊行腰椎X线检查示：T12、L1腰椎压缩性骨折。遂以“脊柱压缩性骨折”收入我科。 患病以来，患者神清，精神可，饮食可，大小便正常，体力减低，体重无变化。,既往史：否认高血压、糖尿病、心脏病等特殊病史，否认乙肝、结核等传染病史，否认手术、外伤史，否认输血、过敏史。 体格检查：T10-L1棘突及棘旁压痛，余无特殊。 入院后完善X线、MRI、胸片、心电图及血常规、肝肾糖电解质等检查。,X线腰椎正侧位,X线提示： T12及L1椎体压缩性骨折，胸腰段后凸畸形,MRI胸腰椎检查,MRI提示： T10椎体压缩性骨折； T12、L1陈旧性骨折。,T10椎体压缩性骨折； T12、L1椎体陈旧性骨折； 重度骨质疏松伴病理性骨折； 脊柱退行性病变。,诊断,治疗方案选择 1、手术治疗。优点：减轻疼痛，尽早起床活动，可减少并发症。缺点：神经、血管损伤。 2、卧床休息3个月。优点：无手术风险。缺点：卧床休息可加速骨量流失，加重骨质疏松；下肢静脉血栓形成；坠积性肺炎等。,手术方案选择 1、经皮椎体后凸