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左西孟旦,高血压,冠心病,心力衰竭,01,02,03,疾病剖析,高血压,定义,分级,ESH/ESC指南,欧洲高血压学会/欧洲心脏病学会 高血压管理指南 2013,心血管风险分层,冠心病,定义,症状,病理变化,定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，是指冠状动脉粥样硬化使管腔发生堵塞以及冠状动脉功能性的改变，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，亦称为缺血性心脏病。 冠心病由于发病率高，死亡率高，严重危害着人类的身体健康，从而被称作是“人类的第一杀手”。,病理变化,搏出量：6080ml 射血分数：55%65%,左心室：145ml 右心室：137ml,一颗硕大的心,冠心病 症状,典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。 胸痛放射的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。,定义,分级,分类,治疗,护理,心力衰竭,中国心力衰竭诊断和治疗指南2014,由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征。,定 义,主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限)，以及液体潴留(肺淤血和外周水肿),据我国部分地区42家医院，对10714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压， 其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59)、心律失常(13)和猝死(13) 中华医学会心血管病学分会中国部分地区1980、1990、2000年慢性心力衰竭住院病例同顾性调查J巾华心血管 病杂志，2002，30：450-454,心力衰竭的代偿,心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应： （1）心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。 （2）全身：多个神经内分泌系统被激活。其中较重要的有：交感神经系统和肾素-血管紧张素系统，以及抗利尿因子的释放。在心功能代偿过程中，Frank-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。,心室重构,目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。 当心肌肥厚不足以克服室壁压力时，左心室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。,心力衰竭 分级,纽约心脏病协会 （NYHA ）分级 Killip分级 美国心脏病学学院基金会（ACCF）和美国心脏协会（AHA）新近联合发表了心力衰竭治疗指南 中国心力衰竭诊断和治疗指南2014,纽约心脏病协会（NYHA）分级：,仅适用于单纯左心衰、收缩性心力衰竭患者的心功能分级。 级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 级：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。,问题,患者： 活动后胸闷、心悸、气短2年，近1周出现夜间阵发性呼吸困难 。 请用NYHA评分为患者心功能定级？,心功能 Killip分级,用于评估急性心肌梗死患者（AMI）的心功能 级：无肺部啰音和第三心音。 级：肺部有啰音，但啰音的范围小于50%肺野 级：肺部啰音的范围大于50%肺野（肺水肿） 级：心源性休克,HF-REF,HF-PEF,A期 B期,C期 D期,四期,两类,ACCF/AHA 心力衰竭,左心室射血分数（LVEF）减低（40%）的心衰（HF-REF），即收缩期心衰。,LVEF 保留（50%）的心衰（HF-PEF），即舒张期心衰，,心力衰竭 分类,心衰heart failure 降低reduced 射血分数ejection fraction,左心室left ventricular 保存preserved,心力衰竭 分期,中国心力衰竭诊断和治疗指南2014/ ACCF/AHA 心力衰竭指南2013,各种分级区别,NYHA 分级强调运动能力和疾病的症状状态。 Killip分级 用于AMI 新标准这种分期强调疾病的发生与进展，用于描述具体的患者和人群。,心力衰竭 治疗,A 期 根据指南治疗高血压和脂质紊乱，降低发生心衰的风险。 控制或避免其他可导致或加重心衰的因素。如：肥胖、糖尿病、吸烟和已知的心脏毒性药物。,B期,在有心肌梗死（MI）史和（或）LVEF 降低的患者，应用肾素-血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻断剂（ARB）和有临床证据支持的受体阻滞剂预防心衰。 他汀类药物仅用于 MI 患者。 控制血压预防有症状的心衰。 非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂可能对 LVEF 低值患者有害。 ACEI：卡托普利、依那普利 ARB：厄贝沙坦、替米沙坦 受体阻滞剂：美托洛尔（倍他乐克）、普萘洛尔（心得安） 钙离子阻滞剂：苯烷胺类（如维拉帕米）、地尔硫卓类（如地尔硫卓）、二氢吡啶类（硝苯地平） 他汀类药物：洛伐他丁、辛伐他汀、普伐他汀,C 期,非药物干预 药物干预 HF-REF HF-PEF,C 期,非药物干预： 患者应接受特殊教育，加强自我治疗。 运动训练（或有规律的体力活动）能够安全、有效地改善患者的心功能状态。 有症状患者应限制钠摄入以减轻充血性症状。合并睡眠呼吸暂停的患者，连续气道正压通气可增加 LVEF，改善功能状态。 对临床稳定的患者，心脏康复可改善心功能，廷长运动时间，提高生活质量，降低死亡率。,C 期,HF-REF 的药物治疗：有液体潴留的患者可使用利尿剂。所有患者可使用 ACEI，不能耐受 ACEI 者可用ARB，ARB 也可替代 ACEI 作为一线治疗的用药。在已经应用 GDMT 但一直有症状者可加用 ARB。 常规联合应用 ACEI、ARB 和醛固酮拮抗剂可能有害。 对所有稳定患者应用已经证明能够降低死亡率的受体阻滞剂。 醛固酮拮抗剂：螺内酯、依普利酮,C 期,HF-PEF 的药物治疗： 根据指南控制收缩期高血压和舒张期高血压。 应用利尿剂减轻容量负荷过重引起的症状。 在尽管应用 GDMT 但仍然有心绞痛或心肌缺血的 CAD 患者，施行冠状动脉血运重建治疗。 根据指南治疗心房颤动，改善有症状心衰。 应用 受体阻滞剂、ACEI 或 ARB 治疗高血压。ARB 可减少住院次数。 CAD：冠状动脉疾病,D期,进展期临床事件和表现有： （1）1 年内多次因心衰住院或到急诊科就诊； （2）肾功能进行性恶化； （3）不明原因的消瘦； （4）由于低血压和（或）肾功能恶化不能耐受 ACEI； （5）由于心衰加重或低血压不能耐受 受体阻滞剂； （6）经常收缩压90mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）； （7）持续性呼吸困难需要休息； （8）呼吸困难或疲乏不能平地行走 100200m； （9）新近需要增加利尿剂剂量来维持容量状态，常常160mg/d 的速尿和（或）加用美托拉宗治疗； （10）血清钠进行性降低，通常133mmol/L。 （11）植入型心律转复除颤器（ICD）频繁放电,治疗包括： （1）限制水 1.52L/d（尤其在有低钠血症者），减轻充血症状。 （2）需要或可暂时接受静脉正性肌力支持维持体循环灌注和靶器官功能的患者包括：心源性休克；GDMT 和器械治疗无效且适合和等待机械循环支持或心脏移植；低血压且心输出量明显降低的住院患者。长期静脉正性肌力支持仅限于作为极重症者的姑息性治疗。,（3）在经过选择的HF-REF 患者，机械循环支持有助于等待心脏移植或心脏恢复，可延长生存时间。在合并急性严重血液动力学损害且经过认真选择的 HF-REF 患者，经皮和体外心室辅助装置可作为一种手段。 （4）在应用 GDMT、器械和外科治疗效果差且经过选择的患者，评估心脏移植的可能性。,对于 HF-PEF 目前尚无有效的特异治疗方法和药物，因此重点是控制基础病因和合并症并且采用综合治疗，有可能改变其自然病史和改善预后。,住院心衰患者的治疗,失代偿心衰的原因 迅速应用心电图和包括肌钙蛋白检测在内的血清生物标志物，确定急性失代偿心衰是否由于 ACS 所致，并采取最佳治疗。初次评估时应考虑导致急性心衰的常见因素。 继续 GDMT 在血液动力学稳定且无禁忌证者，继续 GDMT。充分利尿后和成功停用静脉利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药物后，对稳定者，从低剂量开始应用 受体阻滞剂。对需使用正性肌力药物者，开始应用受体阻滞剂时应谨慎。 ACS：急性冠脉综合征,利尿剂 入院时有严重液体负荷过重者，应迅速静脉应用襻利尿剂。若患者已经接受了襻利尿剂，首次静脉用药剂量应相当于或超过其长期口服剂量，可间隔多次推注，也可连续滴注。应多次确定尿量和心衰的体征与症状，且据此调整利尿剂剂量，减轻症状和容量负荷过重，避免低血压。 应仔细评估液体的摄入与排除、生命体征、体液量（每天同一时间确定）和体循环灌注与充血的临床体征与症状，监测心衰的治疗效果。 应用静脉利尿剂或调整心衰用药期间，应每天监测血清电解质、尿素氮和肌酐浓度。 利尿不足以减轻症状时，可强化利尿方案：或用大剂量静脉襻利尿剂，或加用第 2 种利尿剂（例如噻嗪类）。,7. 肾脏替代治疗 在有严重容量负荷过重或对药物治疗无反应的顽固性充血患者，可超滤。 8. 低血压者，可将静脉硝酸甘油、硝普钠或奈西立肽作为利尿治疗的辅助治疗，减轻急性失代偿性患者的呼吸困难。 9.静脉血栓栓塞的预防 急性失代偿性患者，若获益大于风险，应用抗凝治疗预防静脉血栓栓塞。,人脑利钠肽,人脑利钠肽是B型利钠肽，为人体分泌的一种内源性多肽 。 扩张动脉和静脉，迅速降低全身动脉压、右房压和肺毛细管楔压，从而降低心脏的前后负荷，并迅速减轻心衰患者的呼吸困难程度和全身症状 。 提高肾小球滤过率，增强钠的排泄 。 脑利钠肽参与了血压、血容量以及水盐平衡的调节，增加血管通透性，降低体循环血管阻力及血浆容量，从而降低了心脏前、后负荷，并增加心输出量。 没有正性肌力作用，不增加心肌的耗氧。,左西孟旦,钙增敏剂 ，增强心肌收缩力，但并不影响心室舒张 。 使冠状动脉动脉和静脉血管舒张，从而改善冠脉的血流供应 。 在心衰患者中，左西孟旦的正性肌力和扩血管作用可以使心肌收缩力增强，降低前后负荷，而不影响其舒张功能。,左西孟旦治疗失代偿性心力衰竭的近期疗效优于米力农及常规治疗，