课件：水电紊乱2.ppt

水、钠 代 谢 障 碍,细胞外液,细胞外液N,细胞外液,低渗性脱水,影响组织液生成与回流的基本因素,球管失平衡,1. 肾小球滤过,2. 肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,FF 、ANP ,醛固酮 、ADH ,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,综合分析,水肿的发病机制小结,水、钠代谢障碍,主要内容,钾代谢障碍,钾代谢障碍,主要内容,一、钾正常代谢,二、钾代谢障碍,钾代谢障碍,主要内容,一、钾正常代谢,二、钾代谢障碍,1. 钾的主要生理功能,维持细胞新陈代谢。 保持细胞膜静息电位。 调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡。,一、正常钾代谢,2. 钾的平衡,摄入: 一般天然食物含钾都比较丰富 50-120 mmol/d 大部分经肠道被吸收,正常成人体内含钾总量为50-55mmol/kg体重,90% 细胞内 7.6% 骨钾 1% 跨细胞液 1.4% 细胞外液,排出: 90%经肾随尿排出； 10%随粪便和汗液排出,血清钾浓度的正常范围为3.5-5.5mmol/L,一、正常钾代谢,3. 钾平衡的调节,跨细胞转移,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,（1） .肾对钾排泄的调节,1)基底膜面的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)血液到小管腔的钾的电化学梯度的改变,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,（1，1）远端小管和集合管对钾的调节,（1）.肾对钾排泄的调节,(1，2)影响远端小管、集合管排钾的因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,主细胞,K +,血管,小管腔,（1）.肾对钾排泄的调节,主细胞,1)基底膜面的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性,一、正常钾代谢,3. 钾平衡的调节,跨细胞转移,细胞内液有迅速储备大量钾的能力。通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,（2）.钾的跨细胞转移,(2，1)促进细胞外钾转入细胞内的主要因素,（2）.钾的跨细胞转移,(2，2)促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素,胰岛素，肾上腺素神经的激活，细胞外液的K+浓度升高，碱中毒,K+e：3.5-5.5 mM,肾上腺素神经的激活，酸中毒，细胞外液渗透压的急剧升高，剧烈运动时的肌肉收缩,（3）.结肠排钾和汗液排钾,结肠泌钾受醛固酮的调控 ,在肾衰竭,GFR明显下降 的情况下,结肠泌钾增多(34%)。 高热大汗时也可经皮肤丢失相当数量的钾。,一、正常钾代谢,3. 钾平衡的调节,（2）.钾的跨细胞转移,（1）.肾对钾排泄的调节,钾代谢障碍,主要内容,一、钾正常代谢,二、钾代谢障碍,二、钾代谢障碍,低钾血症（hypokalemia）： 指血清钾浓度低于3.5 mmol/L 高钾血症（hyperkalemia）： 指血清钾浓度高于5.5 mmol/L 缺 钾（potassium deficiency）： 指细胞内钾和机体总钾量的缺失 。,低钾危险，高钾致命！,低钾血症,1.原因和机制,1，1.钾摄入不足,消化道梗阻 昏迷 神经性厌食 手术后较长时间禁食,1，2.钾丢失过多,1，2，1 经消化道失钾,1，2，2 经肾失钾,1，2，3 经皮肤失钾,严重呕吐、腹泻 肠瘘 胃肠减压,长期大量使用利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒,缺钾和低血钾最主要的病因,肾小管性酸中毒,近端小管性酸中毒：,型酸中毒,由于远端小管泌H+障碍,导致 Na+-K+交换增加,排钾增多,远端小管性酸中毒：,型酸中毒,多种原因引起的以近端小管重吸收多种物质障碍为特征的综合征,表现为尿中丧失HCO3- 、K+和磷而出现代谢性酸中毒、低钾血症和低磷血症。,低钾血症,1.原因和机制,1，1.钾摄入不足,消化道梗阻 昏迷 神经性厌食 手术后较长时间禁食,1，2.钾丢失过多,1，2，1 经消化道失钾,1，2，2 经肾失钾,1，2，3 经皮肤失钾,严重呕吐、腹泻 肠瘘 胃肠减压,长期大量使用利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失,缺钾和低血钾最主要的病因,髓袢升支的钾重吸收 有赖于肾小管上皮细胞的 Na+-K+-ATP酶，此酶需要镁离子的激活。,低钾血症,1.原因和机制,1，1.钾摄入不足,消化道梗阻 昏迷 神经性厌食 手术后较长时间禁食,1，2.钾丢失过多,1，2，1 经消化道失钾,1，2，2 经肾失钾,1，2，3 经皮肤失钾,严重呕吐、腹泻 肠瘘 胃肠减压,长期大量使用利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失,缺钾和低血钾最主要的病因,低钾血症,1.原因和机制,1，3. 钾进入细胞内过多,1，3，1 碱中毒,1，3，2 过量使用胰岛素,1，3，3 肾上腺素能受体活性增强,1，3，4 某些毒物中毒如钡中毒,1，3，5 低钾性周期性麻痹,低钾性周期性麻痹,是一种少见的常染色体显性遗传病。,发作时，钾突然移入细胞内致使血清钾浓度急剧减少，肌肉松弛或麻痹。持续数小时或数天，发作间歇期完全正常。 发生机制目前尚不清楚。,低钾血症,1.原因和机制,1，1.钾摄入不足,1，2.钾丢失过多,1，3. 细胞外钾转入细胞内,低钾血症,2.影响,2，1.与膜电位异常相关的障碍,2，2.与细胞代谢障碍有关的损害,2，1，1 对神经-肌肉的影响,2，1，2 对心肌的影响,2，2，1 骨骼肌损害,2，2，2 肾脏损害,2，3.对酸碱平衡的影响,取决于血钾浓度降低的速度和程度及伴随的缺钾严重程度,肌肉组织兴奋性降低,肌肉松弛无力或弛缓性麻痹,1）、低钾血症对神经肌肉的影响,低钾血症,2.影响,2，1.与膜电位异常相关的障碍,兴奋性超极化阻滞,以下肢肌肉最为常见，严重时可累及上肢肌肉甚至发生呼吸肌麻痹。,（）急性低钾血症,（）慢性低钾血症,动作电位,-120,-60,-90,-30,+30,0,mV,Et,Em,正常,K+e,K+e,EmEK+59.5 lg K+e / K+i,细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响,Nernst方程：,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。,肌肉组织兴奋性降低,肌肉松弛无力或弛缓性麻痹,1）、低钾血症对神经肌肉的影响,低钾血症,2.影响,2，1.与膜电位异常相关的障碍,兴奋性超极化阻滞,以下肢肌肉最为常见，严重时可累及上肢肌肉甚至发生呼吸肌麻痹。,（）急性低钾血症,（）慢性低钾血症,2）、低钾血症对心肌的影响,低钾血症,2.影响,2，1.与膜电位异常相关的障碍,心房肌 心室肌,+30,0,-30,-60,-90,动作电位mV,复极化速度,2,1,3,0,4,阈电位,正常,2019/8/20,35,可编辑,心房肌 心室肌,+30,0,-30,-60,-90,动作电位mV,复极化速度,心电图改变,2,1,3,R,P,Q,S,T,0,4,阈电位,正常,2）、低钾血症对心肌的影响,低钾血症,2.影响,2，1.与膜电位异常相关的障碍,兴奋性增高 自律性增高 传导性降低 收缩性改变,(1)心肌生理特性的改变,兴奋性增高：,低钾血症,心肌细胞膜对钾通透性,钾外流,Em负值,Em-Et差值,兴奋所需的阈刺激,兴奋性,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,钾外流减慢,钙内流加速,复极化2期缩短 复极化3期延长,ST段压低，T波压低增宽，出现明显的U波,正常,低钾,低钾血症时,Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程,自律性增高：,低钾,心肌细胞膜对钾的通透性下降,复极化4期钾外流减慢,持续性的钠内流相对加速,4期快反应细胞自动除极化加速,自律性增高,传导性降低：,低血钾,Em负值变小,期除极速度减慢,传导性降低,期除极幅度降低,QRS波增宽，P-R间期延长,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,低钾,心房肌 心室肌,+30,0,-30,-60,-90,动作电位mV,复极化速度,心电图改变,2,1,3,P,Q,S,T,T,U,R,S,0,0,3,4,延 迟,R,T,U,0,3,2,Q,阈电位,正常 低钾血症,4,收缩性改变：,急性低钾血症,膜对Ca2+通透性,Ca2+内流兴奋收缩耦联,严重缺钾,细胞代谢障碍,收缩性,收缩性,2）、低钾血症对心肌的影响,低钾血症,2.影响,2，1.与膜电位异常相关的障碍,(1)心肌生理特性的改变,(2)心电图的变化,2）、低钾血症对心肌的影响,低钾血症,2.影响,2，1.与膜电位异常相关的障碍,(1)心肌生理特性的改变,(2)心电图的变化,(3)心肌功能的损害,心律失常 对洋地黄类强心药物的敏感性增加,1）、骨骼肌损害,低钾血症,2.影响,2，2.与细胞代谢障碍有关的损害,严重缺钾肌肉运动诱发的舒血管反应丧失肌肉缺血缺氧性痉挛、坏死 ，横纹肌溶解。缺钾肌肉糖原合成能源储备不足,2）、肾脏损害,尿浓缩功能的障碍，出现多尿。 上皮细胞受损，ADH虽能与受体结合并激活腺苷酸环化酶，但cAMP生成不足，水的重吸收障碍；同时髓袢升支初段对NaCl的重吸收障碍,妨碍了髓质渗透梯度的形成而影响对水的重吸收。,髓质集合管上皮细胞肿胀增生等,K+,反常性酸性尿形成示意图,诱发代谢性碱中毒,同时发生反常性酸性尿 机制：低钾血症H +向细胞内转移； 肾在缺钾时排氨（排H + ）,2，3.对酸碱平衡的影响,低钾血症,3.防治的病理生理基础,1.防治原发病,尽快恢复饮食和肾功能 2.补钾原则：勿操之过急 最好口服 尿少时不宜补钾, 尿量500ml/d以上，才能静脉补钾 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（10-20mmol/h） 密切观察心率、心律，定时测定血钾浓度 3.纠正水和其他电解质代谢紊乱 补钾同时补镁,高钾血症,1.原因和机制,1，1.钾摄入过多,静脉输入过多钾盐或输入大量库存血,1，2.钾排出减少,主要是肾脏排钾减少,肾功能衰竭 盐皮质激素缺乏: Addision病, 某些肾小管疾病 长期应用潴钾利尿剂: 安体舒通和三氨蝶啶,高血钾最主要的病因,1，3. 细胞内钾转运到细胞外,受体阻滞剂,洋地黄类药物中毒,琥伯胆碱,高钾血症,1.原因和机制,1，3. 细胞内钾转运到细胞外,1，3，1 酸中毒,1，3，2 高血糖合并胰岛素不足,1，3，3 某些药物的使用:,1，3，4 组织分解: 溶血,挤压综合征,1，3，6 高钾性周期性麻痹,1，3，5 缺氧,1，4. 假性高钾血症,高钾血症,2.影响,2，1.与膜电位异常相关的障碍,2，2.对酸碱平衡的影响,2，1，1 对神经-肌肉的影响,2，1，2 对心肌的影响,急性轻度高钾血症(血清钾5.5_7.0mmol/L)时,表现为 感觉异常、刺痛等，与Em绝对值减少,兴奋性增高有关。 急性重度高钾血症(血清钾7.0_mmol/L)时,表现为 肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹，与Em值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋。,1）、高钾血症对神经肌肉的影响,高钾血症,2.影响,2，1.与膜电位异常相关的障碍,去极化阻滞 (hypopolarized blocking),静息电位等于或低 于阈电位使细胞兴奋性 降低的现象。,2）、高钾血症对心肌的影响,高钾血症,2.影响,2，1.与膜电位异常相关的障碍,兴奋性改变 自律性降低 传导性降低 收缩性减弱,(1)心肌生理特性的改变,血钾轻度升高K+i/K+e与阈电位,对心肌兴奋性的影响：,血钾显著升高K+i/K+e,间的差值心肌兴奋性升高；,心肌兴奋性降低或消失。,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,钾外流加速,钙内流减慢,复极化2期延长 复极化3期加速,T波狭窄高耸 QT间期缩短,高钾,自律性降低 ：,高钾,心肌细胞膜对钾的通透性增高,复极化4期钾外流增加,钠内流相对缓慢,快反应自律细胞的自动除极化减慢,自律性降低,传导性降低：,高钾血症,静息电位负值,期除极幅度小、速度慢,传导性,心房内、房室间或心室内可发生传导延缓或阻滞,心房肌 心室肌,+30,0,-30,-60,-90,动作电位mV,复极化速度,心电图改变,2,1,3,R,P,Q,S,T,0,4,阈电位,高钾血症,0,3,R,T,T,S,0,3,Q,P,R,正常 高钾血症,P波和QRS波振幅降低， 间期增宽：S波增深，T波高尖。,收缩性降低：,高钾血症Ca2+内流兴奋收缩耦联 收缩性,2）、高钾血症对心肌的影响,高钾血症,2.影响,2，1.与膜电位异常相关的障碍,(1)心肌生理特性的改变,(2)心电图的变化,2）、高钾血症对心肌的影响,高钾血症,2.影响,2，1.与膜电位异常相关的障碍,(1)心肌生理特性的改变,(2)心电图的变化,(3)心肌功能的损害,传导性降低，传导延缓和单向阻滞