课件：水电解质酸碱平很.ppt

水电解质与酸碱平衡 临床应用,水钠代谢调节与处理,水钠的正常代谢调节 水钠代谢紊乱 容量不足 高容量 滲透压调节障碍 钾代谢紊乱 酸硷平衡紊乱 代谢性酸中毒,水的正常代谢（一）,正常人的总体液 占55-60的体重 细胞内液 40 细胞外液 20 体液量 肥胖者 50，丢失6危及生命 正常体重者 60，丢失8-10危及生命,水的正常代谢（二）,正常人水的平衡：摄入，产生-机体内生水300ml（肾脏损伤排水障碍时） 水排泄可调节性：肾脏对水的调节通过改变尿的稀释和浓缩程度 可调节性甚小：皮肤，胃肠道，呼吸道,水的正常代谢（三）,成人每日不显性蒸发量 （ 8501200ml ） 经皮500ml 经肺350ml 肺蒸发量增多 呼吸增快，气管切开2-3倍（ 7001000ml） 经肺、皮不显性失水量，不受体内液体里的影响。 消化道分泌液量 唾液 1500ml 胃液 2500ml 胆汁 500ml 胰液 700ml 肠液 3000ml 共计 8200ml,水代谢的正常调节（四）,（一）渴觉中枢 为机体最强大的预防失水的机制。血浆渗透压升高是导致口渴中枢兴奋的最主要刺激， 渴阈值295mOsm/kgH2O，注射尿素或葡萄糖可升高渗透压但不诱发口渴，注高涨盐水，甘露醇（不透过细胞膜）渗压高，也诱发渴觉。 血液动力学改变影响渴觉。低容量，低血压刺激可觉,（二）抗利尿激素(ADH) 即精氨酸加压素，下丘脑视上核和室旁核分泌。血浆渗透压调节ADH的分泌，作用于肾小管，影响水的重吸收 （三）肾脏稀释浓缩功能 肾脏对尿液的稀释浓缩能力很大范围150-1500mOsm/kgH2O,钠代谢的正常调节(一)-肾脏对钠平衡调节通过改变滤过率和小管重吸收,在肾脏调节过程中，有神经体液因素和肾钠调节感受器的作用。 （一）感受器 颈动脉窦和主动脉弓感受器，肾入球小动脉上的感受器。感受有效血容量改变，反射调节钠平衡 （二） 交感神经 兴奋Na-K-ATP酶，直接刺激肾交感神经纤维使出入小动脉收缩。肾单位滤过率下降钠排泄减少 （三） 肾素-血管紧张素系统（RAS)包括PRA,AT-1,AT-II,血管紧张素元，ACE. AT-II生理作用收缩血管平滑肌，刺激醛固酮分泌，刺激中枢渴感，兴奋交感神经。 (四) 心钠素（ANP) 心房合成作用肾集合管抑制Na重吸收 （五） 盐皮质激素 醛固酮由球状带合成，作用远端肾小管上皮使Na重吸收增加，K排除增加。,钠代谢正常调节(二),Na与水平衡密切相关，137145mmol/L 保持血浆渗透压的主要阳离子 Na水平调节ADH，血渗透压增加1，ADH增加1pg/ml 肾脏调节Na平衡 NaCl摄取量 310g每日 （51170mmol，17mmol1g NaCl） 肾小管每日重吸收Na 99.9（醛固酮、ANP、PGE) 内分泌激素：COR（皮质醇）、ACTH、胰岛素、醛固酮、血管紧张素、ADH,稳定内环境 细胞外液是人体的内环境 细胞外液必须维持容量、酸碱平衡、渗透压 自体稳定系统，维持生理限度范围内 当循环容量不足时 调节作用主要致力于维持体液渗透压 血Na ，ADH ，尿少，恢复血渗透压,血渗透压,电解质、非电解质类溶质微粒对水的吸收能力（吸引力）称渗透压 正常渗透压： 2（Na+K）+G+BUN275295 低渗透压300mOsm/KgH2o 有效血渗透压： 2 （ Na +K ） +葡萄糖 270 285mOsm/KgH2o,水钠代谢失常,失水是体液的丢失,体液容量不足.具水和电解质丢失比例分: 1.高滲性失水摄入不足(昏迷,禁食水) 水丢失过多-经肾(尿崩,糖尿病,高 滲液)肾外(高热,出汗,气管切开) 尿少,比重高,Hb高,Na145血滲压310 2.等渗性失水-经皮肤(烧伤),消化道(胃肠减压,梗阻,放腹水) 血Na,滲压正常,尿少,尿钠少或正常 3.低渗性失水-补水多,经肾丢失(利尿,糖尿病酮症酸中毒 血钠130,血滲280尿,比重低,尿钠少,低钠血症,低钠血症引起血液低渗透压 老年人每增加10岁，血钠均值降低1mmol/L 分类： 1. 低血容量性低钠血症（总钠减少），失钠多于失水 病因：过度利尿，盐皮质激素缺乏，肾炎伴肾小管酸 中毒，代碱，酮尿 胃肠道丢失（呕吐、腹泻、烧伤、胰腺炎、造 瘘），脑盐耗损综合征（蛛网膜下腔出血， ANP ?),2.血容量正常低钠血症（总钠正常）： 总体水增加，总钠不变 病因：糖皮质激素缺乏，甲减，急性精神分裂 症，药物（抗抑郁、抗癌药（长春新碱、 环磷酰胺）、卡马西平、溴隐停、氯丙 嗪、加压素），SIADH,3.高血容量的低钠血症（总体钠增加） 病因：体内水潴留（肾、肝、心衰） 临床表现：乏力、恶心吐、当Na115-120mmol/L嗜睡、肌痛、神经精神症状、 昏迷、脑水肿、低血压、总体钠正常低钠血 症之脑水肿 诊断：血Na135mmol/L，诊断低钠血症 判断病因：根据总体水、总体钠 以体重、新测得的Na,治 疗,1.急性低钠血症：48小时内发生 低张补液治疗 清水洗胃 处理：每小时血钠升高2mmol/L 3NaCl，1-2ml/Kg.h 袢利尿剂（加速游离水排泄） 重者：3NaCl 4-6 ml/Kg.h 30 NaCl 50ml iv drop,2.慢性低钠血症：限水，增加溶质摄入、排泄 抑制ADH释放（地美环素） 尿素口服 3.失钠性低钠血症：胃肠、肾失钠，失钠失水 缺钠量（mmol/L）（正常血钠测得血钠）0.6 体重 17mmol Na1g NaCl 头24h补钠1/31/2 4.稀释性低钠血症：限水，每日摄入量尿量+不显 失水量 限钠3g/日,补液总量估计,已丢失量: 体重减少1kg/1000ml 血Na水平-现体重*K*(实测血钠-正常 钠) 3为女,4为男 继丢量: 生理需要量变l500ml,补液钟类,高滲性失水: 补水为主,盐为附加5%G,0.9%NaCl 等滲性失水: 等滲液,0.9%Nacl首选 低滲性失水: 高渗液 10%G, 3-5%Nacl,高钠血症,病因：水摄入量不足、缺水 水丢失过多（ADH、肾性尿崩、腹泻 呕吐、利尿） Liddle、肾上腺皮质功能亢进（库欣、原 醛）、透析，糖尿病高渗状态 病生：高钠：血容量，渗透压 细胞内水细胞外 细胞功能，中枢神经症状 临床表现:口渴、尿少、体温升高、脱水、中 枢神经症状,诊断 血钠150mmol/L 血渗透压295mOsm/KgH2o 尿渗800mOsm/KgH2o,提示肾小管浓缩功能正常，高钠是肾小管钠排泄障碍 血渗尿渗 中枢性、肾性,治 疗,纠正失水过多性高钠血症 已知原体重： 缺水量（X142）体重0.5142 不知原体重： 补水量3（4）现有体重 欲降低钠量（mmol/L）,2019/8/20,23,可编辑,补液种类：等渗盐水 5葡萄糖 0.45盐水 混合配制 1/4:3/4 1:1 5葡萄糖400ml+0.9盐水100ml （混合4葡萄糖+0.18盐水） 以免血钠降低过快，低渗，脑水肿,补液速度： 按每小时降血钠0.5mmol/L为宜 血钠17114229mmol/L 290.558h 补液总量6000/58h103ml/h 生理基础水量1200/2450ml/h 每小时应输入水103+50153ml,钠过多性高钠血症,钠摄入过多引起高钠血症 急性肾衰、代酸、心复苏、输入过多碳酸 氢 钠、高张盐水、透析 治疗 停止摄入钠，补液 排钠利尿剂、补液、维持尿量 补液原则，据单纯性脱水估计 每小时钠降低不超过0.5mmol/L 细胞外液容量大，防止脑水肿,钾代谢平衡失调的病理生理（一）,正常钾平衡 体内分布：细胞内90，细胞外2，骨骼8 钾排泄：肾脏80，胃肠15，汗5，正常人摄入钾与排泄钾相等 钾调节平衡的因素： 激素：胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮 细胞内、外平衡：细胞膜上的Na-K ATP酶（钠泵） 器官：肾远曲小管、集合管、醛固酮 消化道摄入，胃肠道丢失,钾平衡的病理生理（二）,1.酸碱平衡状态： 代谢性酸中毒时，细胞内钾细胞外，细胞外钾 呼吸性酸中毒，慢性呼衰CO2蓄积，肾小管重吸收碳酸盐， 尿钾，血钾 2.血CA：CA通过2受体为介导影响钾平衡 刺激2受体、增效剂 K ，细胞外内转移， 2受体阻滞 K 肾上腺素能对抗肾上腺素系统 K 3.血浆胰岛素：胰岛素促进细胞内糖原合成，钾细胞内，所以输入葡萄糖和胰岛素 处理高钾，使血钾。,低钾血症,体内无钾的储备，多余钾由肾脏排出， 每日均由饮食补充 低钾血症病因 摄入不足 丢失增加 异常分布,1. 摄入不足：不能进食、偏食、厌食 2. 丢失增多： 消化道丢失：呕吐、腹泻、引流造瘘20mmol/L 肾脏丢失：肾小管疾病（肾小管酸中毒、范可 尼S、棉酚中毒、Liddles、肾小球旁器） 肾上腺：糖皮质激素、醛固酮增多 药物：噻嗪类利尿剂、生胃酮、甘草、甘露醇 分布异常：胰岛素、Graves甲亢,3. 鉴别诊断： 血钾 20mmol/24h - -肾性失k 血钾低 血PH偏酸 - 肾小管 酸中毒 血Aldo 肾素活性-原醛,治 疗,补钾原则 血钾3.03.5mmol/L 口服钾、饮食，心律 失常、心衰、心梗、用洋地黄需补钾 血钾3.0mmol/L 口服、静脉补 提升1mmol/L血钾 补 80mmol/L钾 1g氯化钾13.4mmol/L 钾 8013.46g氯化钾,补钾原则： 尿量3040ml/h 血钾正常 补 降低 补 安全滴速：重症2040mmol/h（1.493 2.985g） 1g/h 补钾液浓度：0.3氯化钾 （10%KCL15ml/500ml) 注意：血钙、镁水平,高钾血症,高钾原因：摄入过多，排泄过少，大面积组织损伤，酸中毒 治疗原则： 推注，高渗糖+胰岛素（2550葡萄糖60100ml， G 23g/1u胰岛素） 静注10葡萄糖+15u胰岛素 静注5碳酸氢钠 150250ml（代酸者） 10葡萄糖酸钙10ml静推，消除室性心律不齐 利尿剂、口服泻剂、灌肠,酸碱平衡的调节,酸碱平衡 机体的代谢活动必须在适宜的酸碱度的体液内环境中进行，酸碱度相对恒定，是维持内环境稳态重要部分之一。在代谢过程中，不断生成酸性和碱性物质。体内的缓冲和调节功能，保持正常范围内。 体内适宜的酸碱度用动脉血pH7.35-7.45 酸碱平衡紊乱 病理时引起酸碱超负荷，严重不足或调解机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏,体液酸碱物质的来源,挥发酸 代谢中产生最多的是碳酸，从肺排出体外 固定酸 只能从肾由尿排出的酸性物质,又称非挥发酸。蛋白质分解（硫酸，磷酸）糖酵解与氧化（甘油酸，丙酮酸，乳酸，三羧酸），脂肪代谢（酮体）。 固定酸通过肾调节，成为酸碱的肾性调节 碱性物质 氨基酸脱氨基所产生的氨，经肝脏代谢生成尿素。,酸碱平衡的调节,血液的缓冲系统 碳酸盐系统，磷酸盐系统血浆蛋白缓冲系统，血红蛋白缓冲系统，氧合血红蛋白缓冲系统 H2CO3-HCO3+H H2PO4-HPO4+H 肾在酸碱平衡调节中的作用 1.近端小管的Na-H交换，H分泌,Na重吸收. 2.远端肾单位的泌H和碳酸氢根重吸收.远端酸化作用，尿液酸化。,酸碱平衡失调,肺肾血液的缓冲系统 调节营养物质代谢产生的挥发（不挥发）酸 临床了解体内酸碱平衡的方法 1.血PH 7.357.45 静脉血比动脉血低0.03 7.45 碱中毒 40mmHg CO2蓄 积， 40mmHg过度通气 动脉血PCO2反映肺泡的PCO2,3. 标准碳酸氢（SB或SBe）：血红蛋白完全氧合，在38标准条件下，测得的HCO3量。 正常值24mmol/L 此值排除了呼吸影响，表达体内HCO3储备量，此值高或低表示有非呼吸因素所致HCO3增加减少。,4. 碱剩余 BE：在38，PCO2 40mmHg，完全氧合的全血PH7.40所需的滴定酸（或碱）量。 BE为测得的缓冲碱值与正常缓冲碱的差，负值时碱缺失，正值碱剩余 BE表示碱储备情况 +BE（缓冲碱比正常多）：代碱、代偿