课件：编辑股骨头缺血坏死影像学诊断.ppt

股骨头缺血坏死,影像学诊断,山东省定陶县人民医院骨科,张连记,前言,随着股骨头缺血坏死(avascualr necrosis of femoral head，ANFH)病情进展，大多数股骨头发生塌陷，进一步发展成为退行性髋关节炎，使关节功能丧失，严重地影响病人的生活和工作，如何早期诊断、早期治疗对其预后相当重要。 在影像诊断方法中，平片和CT只能显示晚期改变；核素扫描虽然对早期诊断敏感性高，但特异性低。自八十年代初磁共振成像(MRl)应用于ANFH检查以来，以其无电离辐射，无创伤，多方位成像，软组织对比分辨力高，以及时骨髓病变的高敏感性等优点，在对ANFH(特别是早期ANFH)的诊断方面，显示了极大的优势。许多研究表明，MRI对早期ANFH诊断最敏感、最特异，敏感性甚至达到100%。 本文将在回顾ANFH的病理过程及其影像学分期的基础上，对ANFH的影像学诊断，特别是磁共振成像诊断的新进展作一综述。,股骨头、颈的解剖特点,图中髋关节冠状切面图象与髋关节X光照片很相似,股骨头,1、呈球形，表面光滑，覆盖有软骨， 2、中心有一浅凹，即股骨头凹。 3、股骨头骨小梁的排列有一定方向。,平片（普通X光照片）是最常用的检查方法，只有明了正常人髋关节和股骨头的正常表现才能识别坏死的表现。髋关节是人体最大的杵臼关节，髋臼由髂骨、耻骨与坐骨共同形成，象一个碗口向下倒放的碗，碗口向下并偏前、偏外，股骨头象杵，大部分位于髋臼内，与髋臼形成杵臼关节。髋臼表面与股骨头表面均覆盖关节软骨，髋臼唇加深髋臼深度，有利于增加关节稳定性(图1)。,平片（普通X光照片）是最常用的检查方法，只有明了正常人髋关节和股骨头的正常表现才能识别坏死的表现。髋关节是人体最大的杵臼关节，髋臼由髂骨、耻骨与坐骨共同形成，象一个碗口向下倒放的碗，碗口向下并偏前、偏外，股骨头象杵，大部分位于髋臼内，与髋臼形成杵臼关节。髋臼表面与股骨头表面均覆盖关节软骨，髋臼唇加深髋臼深度，有利于增加关节稳定性(图1)。,髋臼,1、髂骨：位于上2/5，构成髋臼顶。 2、坐骨：位于下2/5，构成髋臼后侧壁。 3、耻骨：位于下1/5，构成髋臼前内侧壁。 4、半球形深窝，占球面的170o175o，直径约3.5cm。,股骨头缺血坏死的病理演变 期,骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。 约在血流中断后612h，造血细胞最先死亡。 1248h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。 15天后脂肪细胞死亡。,股骨头缺血坏死的病理演变 期,坏死组织分解，周围出现组织修复。 镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。 早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。,股骨头缺血坏死的病理演变 期（修复期）,大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。 大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。 关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。,股骨头缺血坏死的病理演变 期,股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。 修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。 坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现,股骨头缺血坏死的影像学诊断比较,X线诊断 CT诊断 核医学诊断 DSA诊断 MRI诊断,X线诊断 X线摄影技术,X线片必须采用前后位及蛙式位； X线光平片常规采用前后位像，双侧髋关节应照于一张片上，以便于比较； 蛙式位才可判断股骨头是否全部坏死，因其可补充前后位因髋臼重叠而显示不清的不足。,X线平片诊断特点,X线平片只是显示骨矿物质的影像。 ANFH的平片表现有其相应的病理基础。 X线片改变一般迟于组织学改变约两年，而且不易区分骨坏死和骨修复。 坏死常发生在股骨头的前、上阶段，相当于在站立时股骨头的负重部分。,上面图中红线为髋臼顶，也就是“碗”底，蓝线为股骨头的表面，两者之间是关节间隙，主要由覆盖在髋臼与股骨头表面的关节软骨构成。白线是髋臼的前缘，白虚线是髋臼的后缘。股骨头位于髋臼前缘以上的部分，也就是白线和蓝线之间，在图中标有1的部分，是髋臼前缘、股骨头上部和髋臼后缘三部分重叠形成的阴影，所以密度比较高，比较白。白线和白虚线之间的部分，也就是图中标有2的部分是部分股骨头和髋臼后缘重叠形成的阴影，密度稍稍低一些，有些发灰。图中绿线包围的、标有3的部分，密度也比较高，上缘与骨骺线位置相一致。其形成原因部分与股骨颈斜向前上方有关。,X光照片的细节,白线为髋臼前缘，白虚线为髋臼后缘，绿线为股骨颈高密度区边缘。注意4区和5区内上缘由髋臼前缘构成，4区下缘是股骨颈高密度区上缘，5区外缘是股骨颈高密度区内缘。严格地说4区被髋臼分为4a和4b两个部分，4b部分密度最低,X线诊断 X光表现早期,股骨头表面光整，无变形，髋关节间隙不狭窄，股骨头骨质无改变。 仅见股骨头弥漫性骨质稀疏，小梁模糊。 局限性骨密度增高、硬化，在骨密度增高区的边缘有斑片状密度减低区。 股骨头关节面皮质下出现新月形透亮区。病变常见于股骨头外上部负重区，病变范围多小于股骨头关节面1/2。,X线诊断 X光表现中期,髋关节间隙不狭窄，股骨头轻度变形，出现轻度台阶征，股骨头尚未明显塌陷、碎裂。 股骨头密度不均匀，出现囊样或扇形骨质破坏区，周围可有高密度新骨增生。 病变常位于股骨头上部，累及范围多小于股骨头关节面2/3。,X线诊断 X光表现晚期,股骨头明显变形、压缩、塌陷、骨密度不均匀。 病灶可累及整个股骨头，最终出现股头分节、碎裂。 并导致髋关节间隙狭窄和退行性骨关节炎。,成人型股骨头无菌坏死。股骨颈骨折手术后，股骨头变形缩小，密度显著增高而不均匀。,股骨头坏死放射照片,左图股骨头坏死，大部分股骨头已经破坏消失，关节间隙明显狭窄，中图白线包围区为推测出的股骨头坏死消失部分的范围，右图是正常人，作对比用，使您看得更清楚。,CT诊断 CT扫描技术,常规采用仰卧位，横断面扫描。 扫描视野包括双侧髋关节，扫描范围自髋臼顶部上方至股骨粗隆，层厚3-5mm，层距5mm。 采用骨窗扫描，以利于观察股骨头骨质、皮质、小梁等细微变化。,CT诊断 期,股骨头形态光整、无变形。 股骨头内放射状排列的骨小梁毛糙、增粗、变形。 从股骨头中央到表面有点状致密硬化影。 有时软骨下可见部分孤立的小囊样改变区。,CT诊断 期,放射状排列的骨小梁变形较前明显增粗。 孤立的小囊样病灶融合成为大的囊样病灶，多见于股骨头前上部软骨下负重区。 股骨头骨皮质厚薄不均匀，或有中断现象。,CT诊断 期,股骨头内骨小梁变形或消失，内见大小不等的囊样骨破坏区，周围有骨硬化环，部分区域增生、硬化。 股骨头软骨下皮质骨折，继而股骨头变形、塌陷。 股骨颈边缘可见骨增生、硬化，髋关节间隙无狭窄。,CT诊断 期,股骨头增大变形、碎裂。 股骨头内骨质密度不均匀，累及整个股骨头，可见股骨头骨折。 关节间隙狭窄。 髋臼关节面受累，广泛增生、硬化、囊变，髋臼增宽变形。 盂唇骨化，出现退行骨关节炎。,核医学诊断,早期：坏死股骨头表现为局限性放射性缺损而无周围浓聚反应。 中期：坏死股骨头表现为放射性缺损区周围有浓聚反应，形成所谓炸面圈征。 晚期：整个股骨头呈球形或类球形明显浓聚，有时可为不规则浓聚。,DSA诊断,早期：选择性旋股内侧动脉造影，可见上、下关节囊动脉迂曲、变细、阻塞或不充盈，静脉淤滞。 中、晚期：股骨头出现囊变或变形时，上关节囊动脉阻塞或再通，动脉变细，骨坏死周围出现血管增多区。,MRI诊断 正常成人股骨头的MRI表现,正常成人股骨头骨髓内富含脂肪，在T1及T2加权图像上成圆形的高信号。 股骨头及股骨颈表面骨皮质均为低信号。 在冠状面上，股骨头中央的承重骨小梁，表现为自外下缘到内上缘的稍低信号带。 闭合的骨骺线为横行低信号线，两端与致密骨相连。,MRI诊断 MRI与CT比较，其优点是,无X线辐射损伤。 微小的水分差和脂肪成分差就足以产生信号对比度。 可获得各种方向的断面图像，有助于对股骨头及髋关节立体解剖结构的分析。 无骨和空气产生的伪影，对病变分辨率高,MRI诊断 MRI扫描技术,患者取仰卧位，扫描范围自髋臼上3cm至股骨粗隆下。 层厚5mm，间隔1mm连续扫描。 选择自旋回波SE序列T1WI、T2WI及STIR冠状面扫描，横轴位T1W扫描。,MRI诊断 0期,患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描及MRI等检查均为阴性。 但骨缺血坏死改变已存在，已有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。 此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。,MRI诊断 期,髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。 典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，T2W上显示为局限性信号升高或“双线征”。 在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特异性MRI表现之一。,MRI诊断 期,髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。 在T1W上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕较低、不均匀信号的新月形坏死区。 在T2W上，病灶为星月形高信号区。 在X线平片上，股骨头负重区内可见高密度的硬化区，内可伴有小囊样改变。,MRI诊断 期,髋关节间隙正常，无狭窄。 股骨头表面毛糙、开始变形。 软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。 新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力性骨折，在T1W上为带状低信号区，T2W上，由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号 股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。,MRI诊断 期,关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节退行性改变。 髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋臼缘骨赘增生。 股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形，受累范围可局限于股骨头上部或累及整个股骨头。 股骨头出现分节碎裂、骨折移位。,股骨头缺血坏死的MRI分期 0期,无临床症状 。 X光及MRI均为阴性,股骨头缺血坏死的MRI分期 期,无症状或有轻微不适。 X线为 阴性或仅有骨质疏松。 MRI出现出现“双线征”。,股骨头缺血坏死的MRI分期 期,髋关节酸痛、僵硬。 X线出现骨质疏松、硬化、囊变。 出现新月形坏死区，可伴有股骨上段髓腔水肿。,股骨头缺血坏死的MRI分期 期,髋关节僵硬，疼痛放射至膝关节。 新月体形成，股骨头变形、皮质塌陷 。 新月形坏死区有死骨形成，股骨头塌陷，可伴有髓腔水肿和关节积液。,股骨头缺血坏死的MRI分期 期,髋关节疼痛、跛行。 期表现加上关节间隙变窄。 期表现加上关节间隙变窄。,股骨头缺血坏死的MRI表现及其病理基础,Totty等报道，在T1WI SE序列，ANFH的MRI有以下几种表现：(1)在股骨头上部出现边界清楚的低信号区，(2)占据整个股骨头的不均匀低信号区，内有局灶性高信号，(3)带状低信号，(4)环状低信号区，中心有脂肪样高信号。大多数学者认为ANFH的典型MRI表现是在股骨头前上区软骨下的局灶性低信号改变，病灶均匀或不均匀，边界清楚，呈楔型、节段型、带状或环状。组织学成份包括坏死物质、纤维血管组织和增厚的骨小梁等。 1987年Mitchell等描述所谓“双线征”(double一line sign)，即在T2WI SE序列，包围骨坏死灶的低信号带内侧出现高信号带。“双线征”被认为代表活骨与死骨反应界面，低信号带代表硬化骨，高信号带代表肉芽组织。其出现率达80%。虽然有学者认为“化学位移伪影”在“双线征”中可能扮演重要角色，但大多数学者公认“双线征”是ANFH较为特异的征象。,Mitchell等根据T1WI和T2WI病灶中心的信号强度，将ANFH的MRI表现分为四型：A型：T1WI为高信号，T2WI为中等信号，即脂样型：B型：T1Wl为高信号，T2WI为高信号，即血样型；C型：T1WI为低信号，T2WI为高信号，即液样型；D型；T1WI为低信号，T2WI为低信号，即纤维型。这与Steinberg分期相关，A型与Steinberg 1期、2期一致，D型与35期一致，A型比D型为更早、更轻的ANFH。,股骨头缺血坏死的鉴别诊断 扁平髋,幼年时曾患Legg-calve-perthes病，成年后可遗留股骨头变形，并继发退变。 但骨小梁清楚，密度均匀，股骨头塌陷、分节碎裂不明显。,股骨头缺血坏死的鉴别诊断 退行性骨关节炎,先出现关节软骨变薄、中断，关节间隙狭窄。 股骨头关节面下囊变、股骨头变形、股骨头毁损。 髋臼关节面骨质增生、囊变。,骨髓水肿,有时ANFH的MRI并未发现通常的局灶性异常，而是出现与一过性骨质疏松(transient osteoporosis)相似的弥散性异常信号。Turner等报告5例病人，MRI表现为股骨头、颈，甚至扩展到转子间的弥散性T1WI低信号，T2WI高信号，以后转为ANFH的局灶性改变，组织学发现也证实了股骨头坏死的诊断，ANFH的MRI偶尔表现为骨髓水肿型异常其它一些作者也认为骨髓水肿型是最早的ANFH的MRI表现。但这种弥散性T1WI低信号、T2WI高信号是否确实代表非常早、可逆的ANFH，目前尚有争议，有待进一步研究。,双线征,英文】double-line sign 【表现】在MR T2WI骨髓腔内，包围骨坏死灶的低信号带内侧出现平行排列的高信号带，形似“双线”。 【解释】 “双线征”是骨缺血坏死的MRI表现，高信号带代表肉芽组织，低信号带代表硬化骨。,Mitchell分型:C型(液样型),国内外比较认可的FICAT分类法：,Ficat分期法 1980年，Ficat和Arlet根据X线片和骨功能检查提出股骨头坏死四期分类法。这种方法简单，临床应用最为广泛。它阐述了骨的功能检查是早期诊断不可缺少的，但其对坏死范围没有量化，也就无法判断预后。 期 X线片表现正常，但有髋关节僵硬和疼痛，且伴随髋关节部分功能受限。可进行血液动力学、核素和组织病理学检查以确诊。 期 X线片上有骨重建的迹象而股骨头外形及关节间隙无改变。表现为坏死区骨质疏松、骨硬化和囊性变。临床症状明显，髓芯活检肯定有组织病理学改变。 期 X线片上骨的连续性遭到破坏，股骨头顶端可有塌陷或变扁，尤以与髋臼接触处明显。死骨局限于相应受压部位，可有断裂和嵌压，并可见呈圆锥状下陷。出现新月征，关节间隙正常。临床症状加重。 期 X线片示股骨头进一步塌陷，关节间隙变窄，呈典型的骨关节炎表现。臼顶变形以与扁头相对应，圆形关节变为椭圆形状。临床疼痛明显，关节功能障碍，只保留伸展功能，外展和旋转功能完全丧失。,1期：X片无明显骨质异常，或者只是显现骨质疏松，CT或者MRI发现股骨头异常。,2期：仅侵犯骨骺的前部，无塌陷，股骨头边缘有带状硬化 ，或者头部有囊状样变，股骨头外形完整。,图一,图二：,3期：可见境界清晰的骨囊肿样变，关节间隙有所改 变，坏死区密度增高，股骨头边缘出现残缺。,图1,图2,4期：侵犯整个骨骺，塌陷，头高度减少，股骨头呈扁平状,骨干端的变化明显，关节间隙明显变窄或者消失.,图1,图2,图3,ARCO分期法（国际分期法）,1992年，国际骨微循环研究协会（ARCO）在X线、MRI、骨扫描等检查基础上提出了更系统、更全面的ARCO分期。此分期考虑到了股骨头坏死的部位在分期中的作用，在经历了数次改良后这一方法被广泛应用于临床研究中。很多学者认为这是最实用的分期法，对疾病的诊断、治疗和预后有很高的价值。,O期 骨活检结果显示有缺血坏死，其他检查正常。 期骨扫描阳性或MRI阳性或两者均阳性。病变根据部位划分为内侧、中央、外侧。 -A 病变范围小于股骨头的15%。-B 病变范围占股骨头的15-30%。-C 病变范围大于股骨头的30%。 期 X线片异常：股骨头斑点状表现，骨硬化，囊性变，骨质稀疏。X线检查及CT扫描无股骨头塌陷，骨扫描及MRI呈阳性，髋臼无改变。病变根据部位划分为内侧、中央、外侧。 -A 病变范围小于股骨头的15%。-B 病变范围占股骨头的15-30%。-C 病变范围大于股骨头的30%。 期 X线片上可见新月征。病变根据部位划分为内侧、中央、外侧。 -A 病变范围小于股骨头的15%或股骨头塌陷小于2。-B 病变范围占股骨头的15-30%或股骨头塌陷2-4。-C 病变范围大于股骨头的30%或股骨头塌陷大于4。 期 X线片上见股骨头关节面变扁，关节间隙变窄，髋臼骨硬化，囊性变，边缘骨赘形成。,病例1,患者为51岁男性，银屑病史30余年，发展为红皮病，皮损反复发作，全身皮肤呈弥漫性的潮红、浸润、肿胀、脱屑，皮损受累面积达到整个皮肤的80%以上，红皮病已是银屑病的最严重期。患者由于长期使用激素而导致血管病变(血管内皮肿胀、炎性细胞侵润等)造成股骨头缺血坏死。,患者术前影像,一期完成双侧股骨头表面置换。一次手术创伤，彻底解决双侧髋关节病痛。现患者术后3天，髋关节活动度恢复，无疼痛，已能够下地负重锻炼，手术伤口无感染。,病例2,患者，男性，44岁 主诉：左髋部疼痛、活动受限7个月余，加重伴腰痛2个月 现病史：患者缘于今年2月底感觉左髋部疼痛，大腿外侧肌肉发紧，活动时加重，左下肢外展、内旋活动受限，开始时疼痛对日常工作、生活无特殊影响，一直未予特殊处理，后症状逐渐加重，久坐或长时间行走疼痛难忍，2个月前感腰背部疼痛，曾在当地医院封闭治疗，效果不明显，因疼痛影响生活，为求进一步治疗，收入我院。患者自发病以来，发热、盗汗及呕吐，精神、睡眠差，大小便正常。 过去史：患者2000年曾因“高处坠落致双跟骨骨折”，在天津医院手术。2003年5月曾因“右眼角膜炎”遵医嘱口服强的松类激素3片，3/日，共服用1个月，无心脑肺肾等重要器官病史，否认结核、肝炎等传染病史。 临床诊断：左侧股骨头缺血性坏死 腰4、5椎间盘突出症,X线：左股骨头负重区囊性变、出现坏死带，腰34、45间盘突出，胸1112、腰12、腰5骨质增生。锥体前缘相对、腰5前上角骨质增生；骨盆X片：左股骨头负重区出现硬化带，上端近圆韧带处轻度塌陷，关节间隙无明显改变。,99mTc-MDP全身骨显像,99mTc-MDP骨断层显像,18F-NaF PET-CT全身骨显像 仪器：GE DST16 PET-CT仪 示踪剂：18F-NaF 剂量：0.2mci/kg 时间：注射后2h扫描，2min/bed,最后诊断： 双侧股骨头无菌性坏死。,病例3,患者男性，54岁。2004年8月外伤后发现腰2锥体压缩性骨折、右侧11肋骨骨折，休息后好转。但经常感到右后下侧胸壁疼痛，并发现局部包块，同时还发现右肩背下及左肩背部包块，右睾丸包块。到当地医院检查未确诊。,2005年3月16日 99mTc-MDP全身骨及骨断层显像（俯卧位）,图像所见: 静脉注射显像剂3小时后行前、后位全身骨及局部断层与X线CT融合显像。 全身骨骼影像尚可，第12胸椎、第2腰椎、右侧第10及11后肋显像剂增浓，其余椎体显像剂分布略欠均匀，全身其余诸骨显像剂分布未见明显异常，肾脏淡显影，膀胱内可见显像剂充盈。 同机CT显示：第12胸椎、第2腰椎、右侧第10及11后肋骨质密度不均匀，ECT显示相应部位显像剂浓聚。,诊断意见: 1.全身骨多处骨盐代谢增高灶，考虑与外伤