课件：急性中毒患者的识别与初步处理.ppt

急性中毒患者,南 充 市 中 心 医 院,张 志 华,的识别与初步处理,概 述,“中毒”是指人体在生产过程或生活中接触、吸入或食入一定量农药、某些药物、变质的食物、一些化学制剂等等，或被某些含毒的动物、昆虫、植物咬伤或蛰伤后，毒物作用于人体的器官、组织、体液、细胞等，在一定的条件下，引起机体的一系列病理生理改变、甚至危及生命的过程。短时间、足够量毒物进入人体引起中毒急性发作属于急性中毒。,急救原则,急性中毒通常情况紧急，不及时抢救可导致死亡。急救的原则为： 1、有心搏、呼吸骤停者，首先行心肺脑复苏； 2、详细询问病史，迅速确定诊断，判断中毒程度。 3、尽快排除未吸收的毒物，阻止毒物的进一步吸收； 4、促进已吸收毒物的排泄； 5、使用特效解毒剂； 6、积极支持治疗，纠正体液、酸碱失衡和电解质紊 乱等，进行脏器生命支持和对症治疗。,急性中毒与意外伤害,急性中毒总论,中毒概念 某种物质人体（生物化学或生物物理作用）组织器官（功能代谢紊乱或结构损害），引起机体病变，称为中毒。 急性中毒概念 毒物 途径 短时间 体内 中毒症状,中毒机理,1、毒物与受体结合产生毒性。 2、毒物与细胞膜作用，干扰膜的离子 运动和膜的兴奋性。 3、抑制细胞呼吸和ATP的产生。,临床特点 1、呼吸、呕吐物及体表气味 2、皮肤粘摸 3、眼部症状 4、神经系统症状 5、循环系统症状 6、呼吸系统症状 7、消化系统症状 8、泌尿系统症状 9、血液系统症状 10、代谢性紊乱,辅助检查 1、尿常规、尿色变化 2、腹部X片 3、心电图检查 4、脑电图检查 5、血流动力学检查 6、内镜检查 7、生化检查 8、凝血功能 9、肝功能 10、碳氧血红蛋白 11、各种酶 12、毒物检测是唯一客观的最后确定急性中毒诊断方法。,急救与处理 1、急性中毒的处理原则抢救重要脏器功能衰竭，对症治疗，阻止中毒过程的继续和促进毒物的排除 2、中毒的急救顺序（1）维护生命、保持生命体征平稳；（2）尽快明确毒物及其进入途径、进入量，并迅速切断毒物源，设法清除已停留于机体而尚未吸收的毒物，收集必要的毒物标本备查。（3）迅速消除威胁机体的毒效应。（4）及时正确使用特效解毒治疗。（5）综合治疗，对症处理，防治可能出现的并发症。（6）警惕迟发毒效应，并作早期防治处理。,急性化学物中毒的救治,强 酸,主要是硫酸、盐酸和硝酸三种无机酸，均有强烈刺激性和腐蚀性 硫酸：与水亲合力强，有强氧化性 盐酸：浓盐酸与空气接触能释放刺激性的HCL 硝酸：化学性质不稳定，易分解出NO2气体,毒理作用,主要经呼吸道、消化道以及皮肤吸收 以肝肾为主的多脏器损害 强酸可使蛋白质凝固坏死，组织细胞破坏 酸类烟雾吸入则主要引起肺水肿,临床表现,口服中毒：消化道充血、水肿、糜烂、穿孔，伴恶心、呕吐、腹痛等症状，吸收后引起肝肾损害 吸入中毒：呛咳、气紧、呼吸困难、喉头水肿、肺水肿、窒息 皮肤粘膜接触损伤：局部坏死,急救处理,急性吸入性中毒的治疗 立即使患者脱离现场，给予2-4碳酸氢钠溶液雾化同时吸入氧气。 中毒性肺水肿的治疗可给予高浓度吸氧或正压呼吸给氧，同时给予大剂量肾上腺皮质激素，如氢化可的松200400mg 或地塞米松3040mg 静滴，最大剂量可用地塞米松6080mg，一般用35 天可逐渐减量至停药。严重者用呼气末正压呼吸以维持肺功能。 有喉头痉挛、水肿时应及时行气管插管或气管切开以保持呼吸道通畅。,皮肤灼伤的治疗：脱去污染衣服，皮肤接触部位用大量清水彻底冲洗，也可用4碳酸氢钠溶液洗涤皮肤，冲洗后创面按一般灼伤处理。 眼睛损伤的处理： 若眼睛受到损害时，可用大量生理盐水彻底冲洗，然后用可的松眼药水或抗生素眼药水交替滴眼，必要时可用0.5地卡因眼药水滴眼以止痛。,误服中毒的处理： 严禁洗胃和催吐，以免加重损伤和引起穿孔。 可口服牛奶、蛋清、豆浆、2.5氧化镁等，禁用碳酸氢钠溶液口服或洗胃，以免产生二氧化碳(CO2) 而增加胃穿孔的危险。 对症治疗主要是止痛、维持水电解质平衡、预防感染及营养支持等。 若有穿孔、腹膜炎或愈合后瘢痕狭窄者应及早手术治疗,强 碱,主要指强碱类中毒，包括氢氧化钠(NaOH)、氢氧化钾(KOH)、氧化钠(Na20)、氧化钾(K2O)、碳酸钠(Na2CO3、碳酸钾(K2CO3)、氢氧化钙(Ca(OH)2)、氧化钙(CaO) 和氢氧化铵(NH40H) 等。其中以前4种碱类化合物的腐蚀性最强，后5 种碱类化合物作用较弱。它们多为固体或液体，仅有氢氧化铵易挥发出氨。 无机碱在工业上应用很广泛，中毒多因皮肤及粘膜直接接触所致的刺激及腐蚀作用，误服后也可引起中毒。,毒理作用,可由皮肤或消化道吸收进入体内，分布全身，主要损害肝脏及肾脏等器官，从而引起全身中毒，在体内除部分被中和解毒外，其余由肾脏排出。 无机碱特别是强碱类与皮肤、粘膜接触，或误服进入消化道后，即与组织蛋白结合形成可溶性、胶样化的碱化蛋白盐；它与脂肪接触后则使脂肪皂化；破坏细胞膜结构，致使病变向深处发展，从而使组织造成广泛而严重的损伤。同时大量碱被吸收后可致碱中毒。 皮肤及口咽、食管、胃粘膜的肿胀、坏死及溃疡形成，胃穿孔及胃肠道出血，长期中毒者可致肝肾脂肪样变及灶性坏死。急性期后可引起受损害器官的瘢痕形成、狭窄及畸形等。若进入眼内可破坏角膜、结膜以及虹膜，引起结膜炎、充血、水肿，角膜溃疡，以及虹膜炎，甚至可致失明。,临床表现,皮肤粘膜损害表现： 充血、水肿、糜烂及溃疡。 消化道症状： 剧烈疼痛，恶心呕吐，吐出物为褐红色粘液或咖啡样液体，同时伴有腹痛、腹泻、血样大便等，严重时可致食管或胃穿孔，并发腹膜炎、脱水、休克等。 呼吸道症状 吸入氢氧化铵所释出的氨可出现剧烈咳嗽，严重者可致呼吸困难、喉头水肿、声门狭窄及呼吸道粘膜脱落，造成气管阻塞以致窒息。当吸入高浓度氨时可致肺水肿。 低钙血症表现： 碱中毒时血中游离钙浓度降低，可致手足搐搦。 眼部症状：结膜充血、水肿，角膜溃疡，虹膜炎等症状，严重者可发生失明。,急救处理,误服者严禁洗胃和催吐，可口服果汁、柠檬汁或稀释的食醋或1醋酸溶液，但碳酸盐中毒时禁用。也可口服牛奶、蛋清、植物油等。 皮肤灼伤可用大量清水冲洗，洗到皂样物消失为止，再按一般灼伤处理。 眼部灼伤后立即用无菌蒸馏水或生理盐水冲洗，不可用酸性液体冲洗。 对症治疗包括纠正水电解质平衡紊乱和低血压休克，有抽搐时可用10葡萄糖酸钙1020ml 静注。 严密观察有无食道及胃穿孔的发生，中毒后所致的消化道狭窄或畸形应手术治疗。,甲 醇,甲醇中毒的病例，通常在中毒症状出现之前有172h 的潜伏期。若病因识别过晚可因甲醇水平上升过高而引起视力损害，中毒症状延迟出现( 超过10h 以上) 及甲醇水平持续升高与不良后果密切相关。 甲醇中毒最特征的表现是视力减退或失明，患者常诉视物模糊或视力下降，眼科检查常有瞳孔扩大、光反应迟钝或消失、调节反射减弱。在未经治疗的病例中眼底镜检查常可见视网膜水肿、视盘充血，如果中毒未得到适当的治疗，许多病人将失明。,毒理作用,甲醇易经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收。吸收后的甲醇迅速分布到机体器官和组织中，以肝、肾和胃肠道中的含量最高，眼玻璃体和视神经的含量也较高，脑、肌肉和脂肪组织中较低。 甲醇在人体中主要经肝脏代谢，吸收的甲醇90 95经代谢后从呼出气和尿排出，2 5以原形经肾脏由尿排出。 其主要作用于神经系统，具有明显的麻醉作用，对视神经和视网膜有特殊的选择作用。 甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，使无氧酵解增加，乳酸及其他酸性代谢产物积聚，故易发生酸中毒。甲醇代谢产物甲酸的累积是酸中毒的另一因素。,临床表现,急性中毒大多数为饮用掺有甲醇的酒或饮料所致。口服甲醇中毒的最低剂量约为100mg/kg，摄入0.3 1.0g/kg 可致死。在通风不良的环境中发生意外事故，短期内吸入高浓度甲醇蒸气或容器破裂泄漏经皮肤吸收大量甲醇溶液可引起急性中毒。无论何种接触途径引起的中毒，通常有1224h 的潜伏期，少数达2 3天。口服纯甲醇中毒症状出现较快，最短仅40分钟。同时饮酒时摄入乙醇，潜伏期可延长。临床以中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒的表现为主。,中枢神经系统症状：轻者表现为头痛、眩晕、乏力和意识改变，但很少产生乙醇中毒的欣快感。重者出现昏迷和癫痫样抽搐。少数严重中毒者在急性期后的恢复期可有锥体外系损害或帕金森综合征的表现，有的出现发音和吞咽困难。 眼部症状：最初表现为眼前发黑、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞明、幻视等。重者视力急骤下降，甚至失明。眼科检查可见瞳孔扩大，对光反射减弱或消失，少数患者瞳孔缩小。眼底检查早期可见视乳头充血、视网膜水肿。视神经损害严重者1 2 个月可出现视神经萎缩。视野的早期改变是致密的旁中心暗点或中心暗点，晚期为周边视野缩小。还可以见到纤维束状缺损及生理盲点扩大，个别有色觉障碍。其损害部位是视神经，主要是后极部乳头及筛板后区的神经纤维受损。,代谢性酸中毒 为急性甲醇中毒特征性临床表现之一，轻者无症状，仅在实验室检查时发现，重者可出现呼吸困难、潮式呼吸及全身症状。 吸入高浓度的甲醇尚可引起眼和上呼吸道轻度刺激症状。口服中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等胃肠道症状较明显，并发急性胰腺炎的比例较高，少数可伴有心、肝、肾损害，表现为心电图ST 段和T波改变，室性期前收缩，甚至心搏骤停，肝脏肿大，肝功能异常和急性肾功能衰竭等。心动过缓、休克、持久昏迷、癫痫样抽搐、无尿、难治性酸中毒、瞳孔扩大且对光反射消失等为预后不良先兆。死亡常与酸中毒的程度密切相关。死因主要为突发呼吸停止。少数重度中毒患者急性期过后可遗留持久的帕金森综合征。严重眼部损害者约有1/4 可遗留视力障碍，少数失明。,急救处理,高度怀疑甲醇中毒时，即使实验结果尚未报告，也要立即进行抢救。 清除已吸收的甲醇，促进排泄。职业性中毒患者立即移离现场，脱去污染衣物。 口服中毒患者，视病情催吐、洗胃。重度中毒患者、血液甲醇浓度15.6mmol/L、甲酸浓度4.34mmol/L者或并发肾功衰竭时应及时采用血液透析疗法，治疗应持续到血液甲醇浓度为O时为止。血液透析可极为有效的清除甲醇，是抢救中、重度甲醇中毒的重要手段。血液灌流和利尿无肯定疗效。 纠正酸中毒 根据动脉血气、二氧化碳结合力测定及临床表现，及早给予碳酸氢钠溶液。,使用解毒剂 乙醇 因乙醇可以竞争性争夺醇脱氢酶与醛脱氢酶作用位点，抑制甲醇的代谢，减少代谢产物甲醛和甲酸的产生，有利于透析治疗清除甲醇。甲醇中毒时立即用乙醇治疗，中重度中毒病人应该用到病人开始血液透析。乙醇可以口服或静脉点滴。目前国内尚无可供静脉应用的乙醇制剂。 口服：20乙醇，负荷剂量800mg/kg(50kg体重人给250ml)，维持剂量80mg/(kgh)(50kg 体重人20ml/h)。维持血液中乙醇浓度在21.732.6mmol/L(10001500mg/L)。临床症状较严重者应尽快做血液透析。,叶酸类 叶酸盐为促进甲醇氧化成二氧化碳、减少人体内甲酸蓄积的重要辅助因子，尤其是对嗜酒者更为重要。叶酸用法为50mg 静脉注射，每4h一次，连用35天。 4- 甲基吡唑(4-methylrazole,4-MP) 4-MP可抑制醇脱氢酶，从而阻止甲醇代谢为甲酸。一般摄入4-MP 20mg/kg 后，体内24h无甲酸形成。首次剂量10mg/kg，15分钟内注完，然后以45mg/kg每12h重复使用。,对症和支持疗法 严密观察呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，心脏监护，必要时气管插管。 积极治疗脑水肿。 有意识模糊，蒙眬状态或嗜睡可以用纳洛酮。 纠正水电解质紊乱。 补充各种维生素。 注意保护眼睛，用纱布盖双眼，避免光线直接刺激,甲醛中毒,为无色且具辛辣刺激性气味的气体，易溶于水、醇和醚，且易燃、易爆，与空气混合后可发生爆炸，是重要工业原辅料。40的水溶液称之为甲醛溶液，又名“福尔马林”，是防腐剂、熏蒸消毒剂。甲醛及其溶液对人的皮肤黏膜及呼吸道有极强的刺激性和弱麻醉作用，且对视神经有一定影响。若吸入甲醛60mg/m3 浓度510 分钟后就会导致肺与支气管的严重损害。人经口致死量为1020ml。最近报道有不法商贩用甲醛泡发海产品和“保鲜”而引发中毒，应予警惕。,临床表现,呼吸道刺激症状 轻者有鼻、咽、喉部不适和烧灼感，流涕，咽痛，咳嗽等。重者可有胸部紧缩感、呼吸困难、头痛、心悸等，甚至可发生喉头水肿，少数可发生肺炎及肺水肿。 接触性皮炎 皮肤接触后可因刺激或变态反应而发生接触性皮炎，多数发生广泛性皮炎。 过敏反应 部分高敏体质者即使在低浓度时也可引起哮喘发作或出现荨麻疹。 消化道症状 经消化道口服者，首先出现口、咽、食管及胃部烧灼感，粘膜糜烂，上腹部剧烈疼痛，呕吐及腹泻；严重者可并发胃肠溃疡、出血及穿孔，部分可发生急性肝肾功能损害。,急救处理,吸入中毒者应立即脱离现场，吸入新鲜空气，必要时给予吸氧。可用2碳酸氢钠20ml 加地塞米松10mg、糜蛋白酶5mg作雾化吸入。 口服中毒者应尽快予稍温水加入尿素60g 或药用炭30g 洗胃。予生鸡蛋清57个、冷牛乳、药用炭3060g 口服。并口服或灌注3碳酸铵或15醋酸铵lOOml，使甲醛变为毒性较小的六次甲基四胺( 乌洛托品)。 皮肤接触者先用清水冲洗，再用肥皂水或2碳酸氢钠液体冲洗，更换被污染的衣物。 溅入眼内者可用无菌蒸馏水或生理盐水冲洗。 若为皮肤过敏者可给予扑尔敏48mg 口服，每日3 次，或地塞米松5lOmg 静注等抗过敏治疗。,酮类中毒,化学性质与毒性作用具有共同特点，即大多数低分子脂肪酮为液体，粘度低，易沸腾，挥发度高，易与其他有机溶剂相混合。 酮类有明显的特殊气味( 即烂苹果味)，是极好的自然报警信号，因此严重吸入性中毒者很少。吸收后多数以原形随呼气排出，少数与葡萄糖醛酸结合或还原成醇而排出。酮的毒性作用目前仍不十分清楚，但一般认为，可能与其脂溶性有关。酮类可通过血脑屏障，直接刺激中枢神经系统或经过体内代谢形成Y-二酮，此物质具有较强的神经毒性，可损伤神经系统，从而出现以中枢神经系统损害为主的表现。,临床表现,刺激症状 主要表现为眼、鼻、咽喉部的刺激症状，如流泪、眼痛、咽喉部烧灼感、打喷嚏等。 神经系统症状 吸入较高浓度时可出现头痛、头晕、恶心、呕吐、眩晕、共济失凋等症状，严重者可出现中枢抑制或麻醉症状，导致呼吸衰竭而死亡。 皮肤症状 皮肤接触后可因去脂作用而出现刺激性皮炎、皮疹，甚至剥脱性皮炎等表现。,急救处理,立即使患者脱离现场，吸入新鲜空气，必要时给予吸氧，一般中毒经脱离现场后可逐渐恢复。 对症治疗，特别是出现中枢抑制时应加强高流量吸氧，甚至进行人工机械呼吸。 经口急性中毒者予2碳酸氢钠溶液洗胃。 静脉补液以利丙酮及其分解物乙酰乙酸和糖原中间体的排泄和代谢。 按常规纠正酸中毒，如应用乳酸钠等。,醚类中毒,除甲醚分子量较小、为气体外，绝大多数醚为液体，少数大分子醚为固体( 如纤维素醚、氢醌醚类)。 醚类化合物有黏膜刺激及麻醉作用，全身的毒性作用一般较轻，但个别的醚如二氯异丙醚亦可引起肝、肾损害。 醚进入人体的途径是呼吸道、消化道和皮肤，多数醚对人体的中枢神经系统有一定的麻醉作用。,临床表现,急性吸入后早期出现兴奋症状，持续时间很短暂，随后即出现嗜睡，很快进入麻醉昏迷状态，伴随血压下降、呼吸循环中枢受抑制，甚至呼吸停止，但停止吸入后很快恢复。 吸入低浓度醚类时可出现头痛、头晕、眩晕、疲倦、嗜睡等，而无麻醉症状。 皮肤接触者可引起皮肤干燥或皲裂，个别可出现接触性皮炎。眼睛接触者可出现流泪、眼痛、结膜充血、水肿等刺激症状。 大量吸入者可致中毒性肺炎、肺水肿，甚至出现呼吸、循环衰竭而死亡。 口服者可致消化道刺激症状，表现为口、咽喉、食道及胃的烧灼样痛，恶心，呕吐，腹痛等症状。,临床表现,立即使患者脱离现场，吸入新鲜空气或氧气吸入，病人可很快恢复，而且不留后遗症。 对症处理主要是维持呼吸和循环功能。,苯酚,吸收的主要途径是皮肤，其中酚的乳剂比水溶液更易吸收，而纯酚被吸收的比率不及水溶液高。酚经皮肤吸收的比率及吸收中毒的程度与酚的浓度、剂量、污染部位及面积大小有关。 被吸收的酚迅速进入血液分布到各组织，透入细胞，引起全身中毒症状，此时血液中的酚含量迅速升高，但在2448h 内可降回到生理水平。酚的生物半衰期为12h，最高达4.5h。酚在体内小部分氧化成CO2 和H2O 以及微量的苯酚和氢醌，而大部分以原形的“游离”酚或与硫酸葡萄糖醛酸等其他酸结合随尿排出，相当一部分被氧化成邻苯二酚和对苯二酚从尿中排出，使尿变成棕褐色或棕黑色，与空气接触即刻变成黑褐色，临床称为“酚尿” ，常被误认为“血红蛋血尿”。,肾脏为酚排泄的主要途径，几乎99的酚在2 天之内随尿排出，极少量随呼气或随粪便排出。 酚类属高毒类，其毒效应与血中含大量“游离”酚有关。 酚为细胞原浆毒物，能使蛋白质发生变性和沉淀，故对各种细胞有直接损害。 经口中毒时，口腔、咽喉及食管粘膜水肿、腐蚀和坏死，周围组织有出血和浆液性浸润。,2019/8/7,41,可编辑,急性大量吸收后引起周身性中毒，主要对血管舒缩中枢，呼吸、体温中枢有明显的抑制作用。初期因外周血管收缩使血压升高，后由于中枢抑制和心肌损害，导致血压和体温下降，呼吸困难，呼吸衰竭，甚至昏迷。 酚可使脊髓前角细胞受刺激而出现肌肉震颤和抽搐。 酚直接损害心肌和毛细血管，使心肌变性和坏死，并可使肝细胞肿胀、苍白，呈粗粒状，细胞核水肿、破裂和浓缩。 酚可进入红细胞内，使细胞膜破裂，产生溶血。 由于酚绝大部分经肾排泄，能直接损伤肾小球和肾小管上皮细胞，加之细胞碎片和血红蛋白沉淀的堵塞，可造成急性肾功能衰竭。长期吸收酚能引起肾脏实质性病变。 动物实验证明，长期吸入酚蒸气可引起肺损害，体重减轻，瘫痪和卵巢功能紊乱。酚及其一些衍生物对动物有致癌作用，但未见人的致癌报道。,临床表现,皮肤、粘膜症状:结膜和角膜灼伤、坏死，甚至引起虹蟆炎而致失明。皮肤轻微刺激、烧灼感，高浓度则对皮肤和粘膜有腐蚀作用，创面常呈无痛性苍白，起皱，软化，继之转为红色或棕褐色，且创面愈合迟缓。酚本身有消毒杀菌作用，所以继发感染情况较少。 酚灼伤的部位和面积是影响中毒病情轻重的重要因素。消化道灼伤即使小剂量也会出现严重的中毒后果，以多脏器损害为多见；呼吸道吸收较皮肤吸收快，且易造成中毒；而皮肤灼伤以面颈部引起吸收中毒可能性更大，这可能与面颈部血管丰富，容易吸收有关。酚灼伤皮肤面积达10以上，就可能引起急性肾功能衰竭，这是与一般烧伤不同之处。,误服时，引起口腔、咽喉、食管严重灼伤和绞痛，呕吐血性液体，呼出气带酚味，面色苍白，全身冷汗，常有明显的紫绀，呼吸急促，后转浅慢，体温及血压上升或下降，瞳孔缩小或扩大，可引起胃穿孔，并伴有头痛、眩晕、兴奋等症状，部分病例可在服毒后数分钟四肢无力、休克、神志不清和发生肺水肿，有时可见全身震颤和阵发性强直性惊厥。中毒后早期常继发肾、肝损害，最终出现呼吸衰竭，也是酚中毒的主要死因。经抢救脱险的患者，膀胱粘膜有溃疡，愈合期食管有瘢痕形成，口唇粘膜退色。 全身症状：头痛、头晕、乏力、视力模糊、血压下降；严重者在服毒后数分钟即出现虚脱、神志不清和肺水肿，最终出现呼吸衰竭。中毒后常继发心脏、肝、肾损害和肺炎，造成多脏器功能衰竭。,急救处理,眼部污染时立即用水冲洗至少l5 分钟以上，或应用2碳酸氢钠溶液彻底冲洗，然后按眼灼伤常规处理。 皮肤污染后，应立即脱去污染的衣服，用大量流动清水冲洗至少10 分钟，并借助冲洗的机械力把酚从创面冲洗掉。由于酚被冲淡到1：1 或2：1 的浓度时，在瞬间内可加重皮肤损伤，而增加酚吸收，故可迅速用50酒精棉球抹擦创面10分钟以上，应再用清水冲洗，再用4碳酸氢钠溶液湿敷1h 左右，然后按烧伤清创常规处理。,经口中毒者如病人意识清醒，应立即吞服植物油1530ml，随即使之吐出，以阻断酚的再吸收。若催吐失效，立即用温水洗胃，每次200300ml，反复清洗至吐出物无酚味为止，最后再给植物油1530ml灌入胃内。如毒物进入胃肠时间较长，粘膜已有严重腐蚀时，不能再用植物油，否则会增加毒物吸收。抢救措施中，及时清除毒物最为重要，经口中毒者即使口腔和食管粘膜等处已有溃疡，或者昏迷的患者亦不应放弃洗胃。但需要强调插管洗胃一定要细心，以免造成食管穿孔。如不能及时洗胃，可口服蛋清液，同时给以硫酸钠1530g，加适量水冲服。对昏迷的患者给予吸氧、抗休克处理，保持呼吸道通畅，防止脑水肿和肺水肿，有呼吸衰竭时可做气管插管，必要气管切开。用5碳酸氢钠碱化尿液，用适量抗生素防止继发感染；早期应用血液透析，对防治急性肾功衰竭至关重要，透析愈早，恢复愈快，预后愈好。,苯中毒,苯可经呼吸道、消化道及皮肤吸收，大部以原形经呼吸道排出，部分在体内氧化后生成酚类物质，与葡萄糖醛酸或硫酸等结合，经肾脏排出。苯属中等毒类，急性中毒主要对中枢神经系统先兴奋后麻醉，对呼吸道也有较强的刺激作用。成人口服致死量约10ml。慢性中毒主要作用于造血组织及神经系统，已肯定苯可致白血病。苯的急性中毒主要表现为中枢神经麻醉，而慢性毒性作用影响骨髓造血功能，表现为骨髓毒性和致白血病作用。,临床表现,神经系统：头痛、眩晕、耳鸣、复视、步态蹒跚、酩酊感、嗜睡，重症者可有抽搐、昏迷、呼吸中枢麻痹、谵妄、幻觉及脑水肿等，少数患者可出现周围神经损害；进一步可发展为神志模糊加重，进入浅昏迷状态，呼之不应，再继续吸入高浓度的苯则进入深昏迷。严重者呼吸停止，继之心搏停止。发病过程决定于空气苯浓度的高低，从数分钟到数小时，如果心搏停跳前积极抢救，可在数分钟到数小时内恢复。如果发生深昏迷。吸入高浓度者可发生“闪电样”死亡。 呼吸系统：主要见于吸入中毒，可出现咳嗽、憋气、胸闷，重者持续长时间，或者呼吸微弱时，可并发肺水肿，多伴有眼刺激症状。 循环系统：面色潮红、心悸、血压下降，可发生休克、心肌炎、各种心律失常甚至室颤。心电图可见一至二度房室传导阻滞。 消化系统：恶心、呕吐、腹痛，口服患者症状较重。偶有肝大、氨基转移酶升高。急性中毒主要引起中毒性麻醉，其过程与酒醉或手术时的全身麻醉相似。,急救处理,尽快将患者脱离中毒现场，移到新鲜空气中脱去污染衣服，以温肥皂水清洗皮肤，注意保暖。清醒病人嘱其深呼气，使苯从呼气中迅速大量排出，症状可渐消失；如为昏迷病人则应保证其气道通畅并辅助其增加呼吸力度。只要病人有心跳，通常可以获救。如心搏、呼吸停止，首先应该进行心肺复苏术，呼吸衰竭用二甲弗林8mg或洛贝林36mg 肌内注射。若呼吸量不够，表现出低氧血症，则需紧急气管插管，呼吸机辅助呼吸。注意在心肺复苏时，如无心搏骤停，禁止注射肾上腺素，因它诱发心室颤动。,如有抽搐或肌肉痉挛者可以使用镇静剂。烦躁不安可用异丙嗪2550mg 肌内注射。抽搐可用苯巴比妥0.1g肌内注射，或10水合氯醛20ml加温水20ml灌肠。要注意气道保护。昏迷者应积极防治脑水肿，可用50葡萄糖60ml或20甘露醇250ml静脉注射，每日23次。休克者在补足血容量基础上，可先给去氧肾上腺素( 苯福林、新福林)10mg 肌内注射，再将升压药加入输液内静脉滴注，以维持血压。眼灼伤应以温水彻底冲洗，并用诺氟沙星滴眼液和可的松眼液滴眼。苯中毒目前无特效解毒剂，血液透析及血液灌注均无特效。口服中毒者应及时洗胃。 葡醛内酯( 肝太乐)300500mg及维生素C1.0g加入10葡萄糖液中静脉滴注，每日12次，以加速与苯的代谢产物酚类结合。,严重气体中毒的救治,气体中毒的分类,刺激性气体中毒 对眼和呼吸道粘膜有刺激作用，并可致全身中毒。是化学工业中的常见有害气体。 窒息性气体中毒 指进入人体后使血液运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的有害气体。,刺激性气体中毒,工业生产中涉及的刺激性气体很多，临床上最常见引起中毒的刺激性气体有氯气、氮氧化物、光气和氨气。 病因： 生产性中毒：大多数 非生产性中毒：极少数,刺激性气体分类,按化学特性分为二大类： 高水溶性刺激性气体：Cl2、NH3、SO2等在水中溶解度大，在眼和上呼吸道的潮湿组织表面很快溶解，形成酸或碱，产生速发的刺激作用。临床表现为刺激症状、肺水肿，无潜伏期。 低水溶性刺激性气体：氮氧化物、光气、硫酸二甲脂等，因其溶解度低，对上呼吸道刺激作用弱，气体吸入量相对多，易进入呼吸道深部，因而中毒性肺炎、肺水肿多。发病有一定的潜伏期。,临床表现,急性毒作用包括：眼结膜和上呼吸道炎症、喉头痉挛、水肿和化学性气管、支气管及肺炎、化学性肺水肿、皮肤损害等 临床特点：闪电发病型（硫化氢）、潜伏期型（氮氧化合物）、催泪型（苯氯丙酮）、皮肤糜烂型（氮芥）、呼吸道刺激和窒息型（光气）,化学性肺水肿,常见致毒物：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、氧化镉、甲醛、硫酸二甲酯 发病机制： 肺泡及肺泡间隔毛细血管壁通透性增强 肺淋巴循环梗阻 临床表现： 刺激期：有时症状不明显 潜伏期：28小时，取决于毒物溶解度和浓度 肺水肿期 恢复期,急救处理,积极防治肺水肿是关键 处理灼伤、预防肺水肿 防止毒物继续吸收：脱污、清洗（现擦后洗）、中和、雾化吸入（地米5mg、0.5%异丙肾0.5ml） 激素的应用：早期，地米2040mg/d，氢可200400mg/d，37天 限制静脉补液量：出入量负平衡，1000ml/d 对症处理：止咳、祛痰、吸氧、抗生素 观察2448h，以防止肺水肿的发生，及时拍片,肺水肿的处理,通气 及早吸氧、纠正缺氧：氨茶碱等支扩剂 使用抗泡沫剂：2025酒精雾化、消泡剂 吸痰 利水 激素 脱水疗法：一般不宜使用脱水利尿剂和吗啡 对症疗法： ARDS者须用PEEP等综合治疗,氯 气,由于易溶于水而生成HCl和HClO，二者均具有刺激作用，HClO还有明显的生物活性，它可穿透细胞膜，破坏细胞膜的完整性和通透性，造成组织水肿、充血和坏死。作用于呼吸道，导致支气管痉挛、炎症和肺水肿。 不同浓度危害不同，高浓度可引起迷走反射性心跳骤停而出现闪电型死亡，也可伴心肌及其他系统损害,急救处理,现场急救： 转移至安全处 必要时心肺复苏、维持呼吸循环功能 吸氧 地米10mg、氨茶碱0.25 4%碳酸氢钠雾化吸入、24%碳酸氢钠局部冲洗,院内对症治疗 保持呼吸道通畅、纠正缺氧：吸氧、氨茶碱、雾化吸入异丙肾、地米、35碳酸氢钠液、消泡剂（二甲基硅油） 早期、足量、短程激素治疗 脱水疗法 防治肺部感染 对症支持治疗、加强监护护理,光气（碳酰氯）,高毒类，曾作为军事毒剂，可水解产生CO2和HCl，但它低水溶性，故对下呼吸道损害重，引起肺水肿。光气可干扰细胞代谢，细胞膜受损，通透性增加，形成化学性肺炎、肺水肿，并造成支气管痉挛。 严重缺氧可并发心肌损害、脑病、休克、心力衰竭和肾功能衰竭,临床表现,刺激期：呛咳、气促、胸闷、头晕、恶心等，也可不明显 潜伏期：假象期，需密切观察2448小时 肺水肿期：一般持续13天 恢复期：可数周内仍头昏、乏力、纳差等，可出现植物神经功能紊乱 一般无后遗症，少数可诱发慢支炎、支扩、肺脓肿、肺气肿、肺纤维化,急救处理,立即脱离中毒环境、进行现场急救，给予预防肺水肿药物，严密观察至少24小时 特殊治疗：尽早使用激素，20%乌洛托品20ml静注 对症治疗,氨 气,溶于水后呈强碱性。有强烈的刺激性和腐蚀分解作用，使组织蛋白变性、脂肪组织皂化，造成组织溶解性坏死，病变可向深部发展。 高浓度可通过三叉神经末梢反射作用引起呼吸、心跳骤停。 吸收后引起中枢神经系统先兴奋后麻痹、脂肪变性及心肌损害等。,临床表现,低浓度刺激眼、上呼吸道。 中毒重时引起喉头水肿，也可因呼吸道黏膜坏死脱落而导致窒息，需加强监护、引流。 吸入高浓度时可直接影响毛细血管的通透性而产生肺水肿。 由于强腐蚀性、穿透性，偶见纵隔气肿、呼吸道出血 重症可有神经系统和中毒性心肌、肝脏损害。,急救处理,重点是防治肺水肿和肺部感染 采用弱酸性中和剂如3%硼酸，雾化吸入或局部冲洗、湿敷 有呼吸道粘膜严重灼伤，出现明显呼吸困难或有较多血性分泌物，可能引起气道梗阻或窒息时，应及早气管切开，及时吸痰和吸出坏死组织，保持气道通畅,氮氧化物,NO和NO2为低水溶性，故对上呼吸道和眼的刺激不明显，到达肺的深部时，渐渐与水作用生成硝酸和亚硝酸，产生剧烈的刺激腐蚀作用，造成肺水肿。 毒物进入血液后，生成硝酸盐和亚硝酸盐，造成高铁血红蛋白血症，使血管扩张，紫绀、呼吸困难、Bp下降、CNS损害。 NO2为主则肺损害明显，NO为主则高铁血红蛋白血症和CNS损害明显。,临床表现,轻度：呼吸道刺激症状 中度：经过312小时潜伏期，症状逐渐或骤然加重，乏力、头昏头痛、胸闷、气急、呛咳、肺部罗音 重度：胸闷、胸骨后疼痛、明显呼吸困难、青紫、肺水肿、高铁血红蛋白血症、心肌损害、中毒性休克等,急救处理,立即脱离中毒现场，严密监护至少24小时 有呼吸困难症状者立即吸氧 特殊治疗：若出现高铁血红蛋白血症，可用维生素C 2g或1%美兰6ml50%葡萄糖40ml静注 对症支持治疗,窒息性气体中毒,化学性窒息性气体 ：是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体，如一氧化碳、硫化氢、氰化氢、苯胺等。 单纯性窒息性气体：是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。在高浓度下使空气氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足，引起缺氧，如氮气、甲烷、二氧化碳等。,一氧化碳,CO经肺泡吸收进入血液循环，与血红蛋白形成碳氧血