课件：急性胰腺炎临床实践指南.pptx

2013中国急诊急性胰腺炎临床 实践指南,中国医师协会急诊医师分会,1,前 言,2,内 容,病理生理,总体治疗原则 理想抑酶策略 器官功能的保护 抗感染治疗,首次接诊 诊断要点 诊断步骤 鉴别诊断 病因诊断 初次病情评估,病理生理,3,急性胰腺炎治疗策略的制定 基于对病理生理过程的掌握,发病初期 胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化,病情变化进展 激活的消化酶和活性物质共同作用,胰腺炎症本身直接刺激受累组织和网状内皮系统产生大量炎症因子,几种不同的机制参与其中,胰实质及邻近组织的自身消化， 进而引起胰腺局部组织炎症反应,胰蛋白酶活化，将激活各种损伤性胰消化酶,胰腺腺泡细胞坏死,TNF-,进入血液循环诱导IL-1、IL-6、IL-8等的表达，引起瀑布级联反应并致使SIRS,导致胰腺、胰腺外组织及其他脏器的病理损伤,DIC ARDS,IL-1,趋化和激活粒细胞作用，并直接刺激胰酶的合成、储存和释放，加速腺泡细胞的损害,4,急性胰腺炎各种器官功能障碍及衰竭 由各种炎症介质引起 而非细菌或真菌,5,Kylanpaa ML et al. Gastroenterol 2010 June 21; 16(23): 2867-2872.,内 容,病理生理,总体治疗原则 理想抑酶策略 器官功能的保护 抗感染治疗,首次接诊 诊断要点 诊断步骤 鉴别诊断 病因诊断 初次病情评估,病理生理,6,急性胰腺炎首次接诊的流程图,7,急性胰腺炎的诊断标准,8,诊断AP时需具备以下3点中的2条,特定情况下（如患者出现急性或慢性疾病致严重神志失常）腹痛可能无法评估，或血清淀粉酶可能低于正常值上限的3倍，诊断AP时必须有明确的新出现胰腺炎改变的CT方可诊断。,AP的分级诊断,9,2013年中国急性胰腺炎诊治指南AP的分级诊断包括轻度AP（MAP）、中度AP（MSAP）和重度AP（SAP），鉴于急诊临床工作中轻度AP、中度AP的临床治疗原则相差不大，本指南只分为轻症AP和重症AP,急性胰腺炎的诊断步骤,10,病史及体格检查：突发中上腹疼痛，放射至腰背部为AP特征性表现 危险因素：如中年女性、酗酒、高甘油三酯血症、ERCP、某些药物、创伤等 伴随症状：恶心、呕吐、纳差、发热等可作辅助诊断 典型体征：如Grey-Turner征或Cullen征强烈提示重症胰腺炎，但临床罕见,辅助检查： 血淀粉酶：超过3倍正常值上限有诊断意义，对血淀粉酶轻度升高或腹痛无法评估的患者，腹部B超无法明确胰腺病变，建议行CT检查 增强CT：诊断AP敏感性和特异性较高的检查方法。若限于医院条件或患者基础疾病，可行CT平扫。CT不仅有诊断价值还可以评估病情程度（胰腺外炎症CT评分，EPIC），部分无法进行CT检查的医院可以考虑超声进行诊断评价 血脂肪酶：敏感性和特异性高于淀粉酶，可用于淀粉酶正常或轻度增高患者的诊断 炎症因子水平的监测：对重症AP患者具有一定的意义，应逐步开展 在早期诊断和鉴别诊断上必要时超声定位，行腹水穿刺并做生化和胰酶检测，帮助明确AP或胰腺损害诊断 增强CT、胰腺薄层扫描可作为胰腺炎的诊断的金标准 MRI，尤其MRCP对于诊断胆源性胰腺炎优于CT，不仅可能分期还可以判断并发症,鉴别诊断,11,与可引起急性上腹疼痛的其他疾病相鉴别,胆道疾病往往与AP相伴发生，故不能仅仅满足于单一疾病的诊断，更要考虑两种疾病共存的可能 腹主动脉瘤虽然罕见，可一旦漏诊往往导致患者死亡，特别是出现Gray-Turner诊时应注意鉴别 需留意患者基础疾病，已有慢性肾功能衰竭、重型颅脑损伤、重型肝病、急性中毒等并发AP的报道，可能与重症疾病引起胰腺血管病变、慢性炎症相关，当非胰腺感染源引起系统性炎症反应，也可继发急性胰腺炎,急性胰腺炎的病因诊断,12,重点在于区分胆源性与非胆源性胰腺炎,初次病情评估：病理分型,13,初次病情评估：严重程度评估,14,2019/8/6,15,可编辑,内 容,病理生理,总体治疗原则 理想抑酶策略 器官功能的保护 抗感染治疗,首次接诊 诊断要点 诊断步骤 鉴别诊断 病因诊断 初次病情评估,病理生理,16,总体治疗原则,17,胆源性AP： 凡伴有胆道梗阻者，应尽早手术或介入治疗解除梗阻 无胆道梗阻者，先行非手术治疗，出院前做外科处理（ERCP、腹腔镜） 非胆源性AP： 以对症支持治疗为主 已伴感染者，加强治疗无效后，行手术治疗,重症AP：积极保护器官功能及器官功能支持,理想的急性胰腺炎抑酶策略是多途径抑酶,18,【1】.注射用生长抑素说明书； 【2】。注射用乌司他丁说明书,1,2,多途径抑酶可明显提高疗效,19,刁孟元等.中国中西医结合急救杂志,2012,3月;19(2):73-78.,急性胰腺炎 多途径抑酶治疗策略,减少胰酶分泌： 可选择生长抑素（如奥曲肽25-50ug/h静滴维持或生长抑素250g/小时，连续72120小时，静滴维持）。 抑制已分泌胰酶活性、抑制炎症反应： 轻症AP：建议选择乌司他丁10万IU ivgtt tid或加贝酯300mg ivgtt qd。 重症AP：宜首选乌司他丁20万IU ivgtt tid，伴有严重的炎症反应时可以适当增加剂量，早期足量应用，持续静脉输注。或加贝酯600mg ivgtt qd。,20,器官功能的保护,21,积极治疗原发病，即急性胰腺炎，抑制炎症反应,器官功能的保护（续）,22,胰腺炎合并感染主要以内源性感染为主,23,肠麻痹,腹内压增高,肠道细菌内源性异位感染,水肿渗出甚至出血坏死物,重症急性胰腺炎,肠壁通透性增加,胆源性胰腺炎的致病菌与胆道感染常见菌一致,致病菌主要为肠道杆菌及厌氧菌,良好的培养基,并发感染患者尽早给予抗感染治疗,24,与感染相关的其他治疗,25,肠道正常菌群调整：硫酸镁、大黄以及清胰汤等有利于恢复肠道功能，补充肠道益生菌，有利于防止肠道菌群移位，发生内源性感染,合并感染的手术治疗：“进阶式”治疗是近年普遍采用的治疗策略，第一步，外科引流，减压或缓解腹腔感染；第二步，清创手术，清除坏死组织，遵循微创、有效的原则 经皮穿刺置管引流可作为首选引流方式。适应证为： 重症AP早期腹腔积液渐进性增多，压迫周围脏器 有明显症状的急性胰周积液 包裹性积液有感染证据 可疑胰腺感染性坏死、胰周脓肿 全身状况差，手术风险大和高龄等原因不适合外科手术者。部分患者充分引流后可避免手术 手术清创： 宜采用视频辅助的腹膜后清创，可充分清除坏死组织，同时由于借助腹膜后入路，使得感染不会波及腹腔 视频辅助设备多选用后腹腔镜 后腹腔镜操作无需离断胰周韧带和牵开其他脏器，直视下二孔或三孔操作安全性高，术中可彻底清除坏死组织，出血易处理，引流管放置方便,总结,炎症介质反应推动了急性胰腺炎的发展恶化 减少胰液分泌、并抑制胰酶活性和炎症反应，可促进急性胰腺炎好转，改善器官功能 重症急性胰腺炎的治疗措施包括：病因治疗；减少胰腺胰酶分泌；抑制已分泌胰酶活性、抑制炎症反应；器官功能保护、支持；纠正内环境紊乱；对症支持治疗；营养支持治疗；合并感染患者尽早给予抗感染治疗 建议选择乌司他丁早期足量使用，可抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、粒细胞弹性蛋白酶、纤溶酶等的活性，减轻这些酶直接造成的病理损害以及由此所启动的继发炎症介质反应和损害。,26,超级科室会测测看 -答题指引,回答问题： 请用手机发送tp8#会议编号#答案到12114 答案格式：选项之间用逗号隔开，如a,b,c,d,e 举例：发送tp8#001#a,b,c,d,e到12114 留言/提问：本指南将于12月在丁香园进行微访谈，欢迎大家通过短信平台提问，后台将问题整理后在微访谈进行解答，具体时间将另行通知 发送tp8#001#留言内容至12114,27,超级科室会测测看,1、急性胰腺炎临床实践指南中强调的影响急性胰腺炎进展的最重要因素的是： A . 胰酶的直接损害 B. 胰酶引起的全身炎症反应 C 二者都是 2、急性胰腺炎临床实践指南推荐以下哪种药物用于急性胰腺炎病人发生SIRS时的治疗？ A. 激素 B. 乌司他丁 C. 二者都是 D. 二者都不是 3、乌司他丁在胰腺炎治疗中预防SIRS的作用机理是？ A. 抑制胰酶的活性，稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶、炎症介质的释放，抑制血液中TNF-a、IL-1/IL-6/IL-8等促炎因子水平的升高 B. 阻断胰液的分泌 C. 二者皆有 4、乌司他丁对酶的抑制作用的特点： A. 广谱性：对含有丝氨酸成分的蛋白酶均由广泛抑制作用 B. 多靶点性：kunitz结构域有多个结合位点，能够同时抑制多种酶活性 C.