课件：第六章呼吸系统.ppt

,第六章 呼吸系统疾病,病理学教研室,气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,气管和支气管系统,肺小叶模式图,3-5个终末细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。,肺,肺动脉,肺泡模式图,肺泡与肺泡间隔,型肺泡上皮: 95%,细胞扁平, 覆盖肺泡内表面; 型: 少, 立方形, 分泌肺表面活性物质, 具有降低肺泡表面张力, 防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能。,概 述： 常见的呼吸系统疾病可归纳为： 1.感染性疾病：鼻炎、肺炎、结核 2.阻塞性肺病：慢性支气管炎、支气管扩张症 支气管哮喘、肺气肿 3.限制性肺病：肺尘埃沉着症、间质纤维化 4.慢性肺源心脏病 5.呼吸窘迫综合征 6.肿瘤：鼻咽癌、喉癌、肺癌 7.胸膜疾病：胸膜炎、胸腔积液、胸膜间皮瘤,第一节 慢性阻塞性肺病,Chronic obstructive pulmonary disease COPD,慢性阻塞性肺病,是一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。 主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张。,慢性支气管炎,Chronic bronchitis,CPC病例 患者男性，58岁，河北省承德地区人，因两个月来间断性剧烈头痛、喷射性呕吐住院。患者重度吸烟30余年。近20年来，每年冬春季节剧烈咳嗽，咯白色粘痰或黄色脓痰。近10年来，常有大量脓痰或痰中带血，偶尔大口咯血。近5年来，于较大活动量后，自觉心慌、气短、并逐渐加重。一年前，胸部X线透视发现胸廓的扩张度和膈肌的活动度均降低；X线胸片显示肺容积增大，膈位降低，肺野的透明度增加，肋间隙增宽，肋骨近于水平走行，右下叶支气管灶性囊状扩张呈现蜂窝状，右肺下叶灶性不张。,住院后查体：呼吸急促、微弱、桶状胸、颈静脉怒张，下肢水肿，肝大；两肺底湿性罗音；颅脑CT检查发现右颞叶有一直径约2.5cm的近圆形肿物。诊断为“脑瘤”，逐行开颅探查术。术中，切除小块肿物组织进行冰冻快速切片检查，病理诊断为“脑内转移性小细胞未分化癌，建议检查肺部。”手术后，床边拍摄X线胸片，发现右肺门有一不规则形肿物阴影伸入肺内，边界不清。患者于开颅术后一直处于昏睡状态，并现高热，两肺布满细小湿性罗音。于手术后10天经抢救无效死亡。 根据已学过的病理学知识，讨论： （1）本例患者20年前、10年前和5年前有可能各患何病？它们之间的可能联系？有关的病理变化及其与临床表现的联系？ （2）本例患者死前两个月以来的症状、C检查、颅内肿物的病理学检查与手术前一年和手术后的线胸片检查结果之间有何联系？提示在何部位发生了何种疾病？本例最后所患疾病的病理临床特点如何？ （）本例患者的死因分析？,支扩 囊状,肺动脉高压,慢性支气管炎,概述：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床：咳嗽、咳痰、喘息，3月/每年，连续2 年以上 进展肺气肿肺心病 发病：常见 4065岁多见 1520%患病率,ep = epithelium ct = connective tissue gl = seromucous glands hyal = hyaline cartilage,抽烟，空气污染 ，气候突变等,图表法,机体抵抗力低下,病毒，细菌等病原微生物感染,过敏因素,自主神经紊乱，内分泌功能变化,慢性支气管炎,呼吸道粘液-纤毛系统损伤 Cilium 粘连 倒伏 脱落 Cell 变性 坏死,病理变化,变质 渗出 增生 粘膜层（上皮层和固有层）：假复层柱状上皮，纤毛，杯状细胞？（结局） 粘膜下层（混合腺体）？ 外膜层（平滑肌，弹性纤维，软骨）？,气管、支气管 粘液-纤毛排送系统,Squamous Epithelium metaplasia,Chronic bronchitis,病理变化 1.早期，病变在大中型支气管，包括： （1）粘膜上皮变性、坏死、杯状细胞增多、鳞状化生。 （2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。,（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。 （4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。,2.晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞,小细支气管炎,临床病理联系 咳嗽、咳痰白色粘液泡沫状 急性期脓痰 衰竭期痰少或无痰、干咳 支气管阻塞喘息 查体：哮鸣音、干湿啰音 粘液栓（活瓣作用气体可进不易出）呼气阻力呼气性呼吸困难肺内残气量肺气肿,并发症,1 支气管扩张 管壁被破坏，弹性减弱，长期咳嗽，使支气管吸气时扩张，呼气时不能充分回缩。久之形成支气管扩张。 2 肺气肿 3 肺心病,难点突破 慢性支气管炎与慢性阻塞性肺气肿的关系,吸气时胸内压降低，呼气时胸内压升高,吸气时小气道扩张，气体进，呼气时气管塌陷，气体不能充分排出,末梢肺组织过度充气,慢性阻塞性肺气肿,肺 气 肿,Pulmonary emphysema,定义,指末梢肺组织（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，的一种病理状态。,病因及发病机理,最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。 （1）阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。 （2）弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。 （3）a1抗胰蛋白酶缺乏：炎细胞降解肺组织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。,COPD,类型与病理变化 类型：按部位分为：肺泡性肺气肿 间质性肺气肿 1、肺泡性肺气肿（病变发生在肺腺泡内） 根据发生的部位和范围不同分为 腺泡中央型 腺泡周围型 由于通常合并有小气道 全腺泡型 阻塞性通气障碍 阻塞性肺气肿,主要类型,1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型：与中央型相反 全腺泡型：末梢肺组织全扩张。,中央型和全腺泡型,2.间质性肺气肿 interstitial emphysema 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。 3.其他肺气肿 不规则型肺气肿-也称瘢痕旁肺气肿；肺大泡型肺气肿，形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下； 代偿性肺气肿 老年性肺气肿,normal lung,emphysema,肺大泡型肺气肿(Bullous emphysema),全腺泡型肺气肿,肺大泡型肺气肿,Emphysema:,Emphysema,Pan lobular bullous emphysema,normal tissue,emphysema,Microscopic appearance: 肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。,临床病理联系,1.呼气性呼吸困难 出现缺氧、酸中毒等症状。 2.体检 望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。 3.肺功能检查 残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。,肺气肿病人桶状胸,A,B,A 正常胸 1：1.5 B 桶状胸 1：1 前后径增宽,肺气肿 肺泡壁capi受压闭塞 肺动脉高压 右心室肥厚,肺源性心脏病,支气管扩张,bronchiectasis,概念 是指肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性炎症性疾病。 病因和发病机制 1、感染： 慢支 麻疹 百日咳后的支气管肺炎 破坏了支气管的支撑结构 周围肺组织炎症纤维化牵拉管壁 扩张 咳嗽支气管内压升高 2、气管不完全阻塞异物、肿瘤空气易进，不易出,病理变化 1、部位： 肺段支气管、直径2mm中小支 气管，左肺右，下叶上叶 2、病变 肉眼：支气管呈圆柱状/囊状扩张蜂窝状 内容脓性渗出物 镜下：支气管壁呈慢性炎症改变 上皮损伤鳞化 管壁厚，扩张充血，炎细胞浸润 平滑肌、弹力纤维、软骨破坏纤维化,支气管扩张症 支气管呈圆柱状/囊状扩张,支气管扩张症 部分区域呈蜂窝状扩张,临床病理联系 1. 咳嗽、大量脓痰：由粘膜化脓性炎症刺激 2. 咯血：是支气管血管炎症破坏 3. 胸痛：炎症累及胸膜 4. 肺脓肿、脓气胸、脑脓肿 5. 晚期可引起肺心病,慢性肺源性心脏病,chronic cor pulmonale,概念：是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形、肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以至右心室肥大与扩张甚或发生右心衰竭的心脏病。 发病情况：常见，0.48%，40岁以上，多随年龄增加而增加。,慢性肺源性心脏病,病因和发病机制,1、肺疾病慢性阻塞型肺疾病（8090%） 2、胸廓运动性障碍性疾病：脊柱弯曲，胸廓畸形，类风湿胸膜粘连限制性通气障碍 3、肺血管疾病,通气、换气障碍,气/血失调PO2，PCO2，H+,COPD,肺细A.痉挛肌化 小A痉挛内膜纤维,肺循环阻力增加,1,肺动脉高压右心肥大扩张,肺气肿 肺纤维化,肺毛细血管数,循环阻力增加,右心肥大、扩张,肺动脉高压,1,限制性通气障碍,气/血失调PO2PCO2H+,肺细A.痉孪肌化 小A痉挛内膜纤维,肺循环阻力增加,肺动脉高压右心肥大扩张,2,肺血管 受压变形,62,肺血管疾病,循环阻力增加,肺动脉高压,3,右心肥大、扩张,病理变化 1、肺部病变： 肺部本身疾病 慢支、肺气肿、尘肺 肺小动脉的变化 特别是肺腺泡内小血管构型重建，包括 A、肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出现纵 行平滑肌 B、无肌动脉肌化C、小动脉炎，血栓形成。 肺泡壁毛细血管数量减少,2、心脏病变： （1）肉眼： 心脏体积大，重量（ 850g ），右心 室壁肥厚，心腔扩张，乳头肌、肉柱增 粗，肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁增厚 明显5mm（正常34mm）（此为诊断 肺心病的形态学标准） （2）镜下：心肌细胞肥大,肺气肿,肺动脉圆锥显著膨隆,心尖钝圆,右室壁 肥厚,临床病理联系,1.肺原发病表现 2.呼吸功能不全表现 呼吸困难，气急，发绀 3.右心衰竭表现 心悸，心率快，肝脾肿大，下肢水肿 4.严重者肺性脑病 头痛，烦躁不安，抽搐，嗜睡，昏迷,肺 炎,pneumonia,CPC病例 临床资料 患者：男，65岁，工程师。 病史：死前4天发热，咳嗽，医生曾投以消炎退热药，但患者没有服用，第4天夜里病情突然恶化，呼吸困难，颜面发紫，脉细弱，急送医院抢救，途中死亡。 病理资料,一、肺 肉眼：肺体积增大，重量增加，左肺上下两叶均发生实变，质较硬，颜色灰白，切面干燥，颗粒状。右肺下叶完全实变，上叶中下部发生实变，上叶上部及中叶肺组织疏松，呈海棉状。肺膜增厚，并与胸壁发生纤维性粘连。 镜下：取自实变部位的肺组织切片可见大部分肺泡腔内充满中性粒细胞及粉染的纤维素。一些中性粒细胞已发生变性坏死，但肺泡壁结构完整，未遭破坏。肺泡壁毛细血管未见扩张充血。少数肺泡腔内见淡粉色的水肿液，肺膜增厚，可见粉染的纤维素。取自右肺中叶的切片可见肺泡扩张，有的肺泡壁断裂，有的融合成大腔。请考虑右肺中叶的这种病变可诊断什么疾病？ 讨论： 一、请根据临床和病理资料做出病理诊断。 二、分析死亡原因。 三、肺部病变能引起哪些常见的合并症？ 四、诊断肺部病变的根据是什么？,概述：肺炎是指肺的急性渗出性炎症。属常见病。 分类： 病因：感染性、理化性、变态反应性 部位：肺泡性、间质性 范围：大叶性、小叶性、节段性 性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 干酪性 、肉芽肿性,肺 炎,肺 炎,一、细菌性肺炎 大叶性肺炎 小叶性肺炎 军团菌肺炎 二、病毒性肺炎 严重急性呼吸综合征 SARS-非典 三、支原体肺炎,大叶性肺炎,lobar pneumonia,病因和发病机制 1、病因：90%由肺炎球菌引起（肺炎链球菌） 以3型毒力强。 另：肺炎杆菌、金葡菌、溶血性链球菌、 流感嗜血杆菌 2、机制： 诱因（受寒、饮酒、劳累等）呼吸道功 能抵抗力肺炎球菌引起肺感染 细菌毒素肺组织变态反应肺泡壁血 管扩张，通透性渗出 细菌肺泡间孔/呼吸细支气管邻近肺组 织蔓延段大叶,pathological change 1、部位：左右，下叶上叶 累及段大叶 2、性质：纤维素性渗出性炎 3、病变过程（四期） （1）充血水肿期 （2）红色肝样变期 （3）灰色肝样变期 （4）溶解消散期,Stage of congestion,（1）充血水肿期 镜下a.肺泡壁毛细血管扩张充血；b.腔内渗出物主要为浆液、少量RBC、N、MC；c.细菌生长、播散邻近肺泡段叶胸膜,病变： 肉眼肺叶肿大，重量，暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。,临床：毒血症，高热、寒战、WBC升高 X线：片状模糊影 病程：第12天,2、红色肝变 镜下： a. 肺泡壁血管扩张充血; b. 腔内大量RBC、纤维素、少量N、MC，多量细菌。,Red hepatization,病变： 肉眼肺叶肿大，暗红、质实如肝,临床： 缺氧症状，咳铁锈色痰 纤维素性胸膜炎胸痛 X线：大片致密阴影 病程：第34天,纤维素渗出 白细胞渗出 红细胞消失,灰色肝脏变期,Grey hepatization,2019/8/5,85,可编辑,（3）灰色肝样变期 病变： 肉眼肺叶肿大，灰白色，质实如肝 镜下a.肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状; b.腔内大量纤维素、NC（更多纤维 素肺间孔） c. 渗出物细菌大多消灭，不易检出,（3）灰色肝样变期 临床：a.缺氧症状有所缓解，呼吸音 b.症状轻，咳脓痰 病程：第56天,dissolution and dissipation stage,纤维素消失 白细胞减少,（4）溶解消散期 病变： 肉眼肺质软，病灶消失，恢复正常 镜下肺泡壁结构恢复正常（未受破坏） 腔内渗出物逐渐吸收 13周后，炎症彻底消散，功能恢复,（4）溶解消散期 临床：体温正常 X线：稀薄的云雾状阴影或消失 病程：第67天,以上各期之间并无明显界限。 抗生素应用使临床症状和体征常不典型。,complication,肺肉质变： WBC纤维素被机化 肉眼观察：病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称为pulmonary carnification 胸膜肥厚和粘连 肺脓肿及脓胸 败血症或脓毒血症 感染性休克,Pulmonary carnification,小 叶 性 肺 炎,lobular pneumonia,起死回生 儿科医生创造生命奇迹,患儿，6个月，以不明原因昏迷入院，查体：口唇紫绀，角膜反射消失，呼吸微弱，10次/min，视诊：颈静脉怒张，触诊：肝明显增大，听诊：心音弱，心率30次/分。治疗经过：3天前患儿出现咳嗽，发热，呼气性呼吸困难等症状在诊所用利福平治疗，后出现昏迷，诊所医生诊断：利福平中毒。在急救室经用呼吸兴奋剂后，病人出现抽搐，肺部散在湿性罗音，然后用解痉药，强心药后，心率开始回升。次日患儿已经神志清醒，ct检查，并发肺脓肿，脑脓肿，,概念:以细支气管所属的肺组织发生的急性化脓性炎症。 临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。,小叶性肺炎常见患者,肺小叶模式图,每一个细支气管（直径1mm）连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。,概述： 病因：由化脓菌感染引起 性质：急性化脓性炎 范围：由细支气管开始周围、末梢肺组织 以小叶为单位的化脓性炎 故又称支气管肺炎。 年龄：儿童、老年多发。,Etiological factor and pathogenesy,1、病因：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、链球菌等 2、机制： 口腔/上呼吸道的常驻菌 当诱发因素（疾病、恶病质、昏迷、麻醉、手术）机体抵抗力，呼吸系统的防御功能 细菌由呼吸道细支气管、末梢肺组织炎症 小叶性肺炎常常是某些疾病的并发症，如麻疹、手术后、吸入性、坠积性。,细支气管炎 周围炎,故称支气管肺炎,细菌（葡萄球菌，肺炎球菌为主）,所属肺泡炎 周围肺泡炎, ,pathological change 1.部位：小叶，两肺各叶，以下叶和背侧多见 2.性质：以细支气管为中心的化脓性炎症 3.病变： （1） Morphology ： 两肺表面散在灰黄色实变病灶， 下叶多见，直径0.51cm，形状不规则， 病灶中央可见细支气管断面，严重者病灶 可融合融合性小叶肺炎。,pathological change,lobular pneumonia,lobular pneumonia,（2） Microscopic ：,早期：支气管粘膜充血水肿，少量炎性渗出物，周围病变不明显 进展：“两炎一肿” 病灶中央细支气管管腔内充满脓性渗出物，上皮细胞损伤、脱落，消失，管壁破坏 周围肺泡腔内充满中性粒细胞及脓细胞、RBC，肺泡上皮、纤维素少，肺泡周围组织破坏病灶可融合形成融合性支气管性肺炎 病灶周边肺泡呈代偿性肺气肿/肺不张,小叶性肺炎镜下,Clinic and correlation with pathology,1.咳嗽、咯痰粘液脓性痰，支气管炎性渗出物刺激所致。 2.呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。 3.细湿啰音肺泡内渗出物。 4.X线散在灶状阴影。,结局和并发症,痊愈 并发症 心力衰竭 呼吸衰竭 脓毒血症 肺脓肿及脓胸 支气管扩张症,*大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,第三节 肺尘埃沉着症,pneumoconiosis,河南开胸验肺事件,张海超，河南省新密市刘寨镇老寨村村民，2004年8月至2007年10月在郑州振东耐磨有限公司打工，做过杂工、破碎工，其间接触到大量粉尘。2007年8月开始咳嗽，当感冒久治未愈，医院做了胸片检查，发现双肺有阴影，诊断为尘肺病，并被多家医院证实，但职业病法定机构郑州市职业病防治所下的诊断却属于“无尘肺0期（医学观察）合并肺结核”，即有尘肺表现。在多方求助无门后，被逼无奈的张海超不顾医生劝阻，执著地要求“开胸验肺”，肺检结果显示：“肺组织内大量组织细胞聚集伴炭木沉积并多灶性纤维化”。2009年9月16日，张海超证实其已获得郑州振东耐磨材料有限公司各种赔偿共计615000元。,概述,又称尘肺，长期吸入有害粉尘在肺内沉着粉尘结节、肺纤维化，伴有慢性支气管炎、 肺气肿、肺功能障碍 国内常见 沉着物： 无机物：硅、石棉、煤尘硅肺、石棉肺 有机物：植物粉尘、动物蛋白农民肺,肺 硅 沉 着 症,Silicosis,肺硅沉着症 （silicosis）,概述： 又称硅肺/矽肺 病因：大量吸入SiO2粉尘职业病 特征病变：硅结节形成，广泛肺纤维化 病程：进展慢，有的在接触后1015年后才发病。,硅尘离子愈小，分散度愈高，沉降慢，易被吸入,病因和发病机制,SiO2,黏附于粘膜表面，被粘液-纤毛排送系统清除,5微米,5微米（1-2微米）,吸入肺泡，被巨噬细胞吞噬，形成硅结节,肺泡巨噬细胞吞噬SiO2,少数,多数,机制 巨噬细胞吞噬硅尘微粒形成硅酸破坏溶酶体释放水解酶巨噬细胞崩解 释放硅尘更多巨噬细胞聚集并吞噬硅尘微粒，形成硅结节。脱离硅尘后仍继续发展。 释放生长因子、炎症介质纤维增生、胶原化，形成弥漫性肺间质纤维化。,病理变化 病变特征：硅结节形成弥漫性肺纤维化 1、硅结节 silicotic nodule 经历三个阶段： 初始： 巨噬细胞不断吞噬SiO2尘粒形成 细胞性硅结节； 发展：纤维细胞增生纤维化 纤维性硅结节； 后期：胶原纤维玻璃样变呈同心圆状排列 玻璃样硅结节。,胸膜纤维化增厚,硅结节：境界清楚，35毫米，圆形或类圆形，灰白色，质硬。,镜下结构：,细胞性硅结节 吞噬硅尘的巨噬细胞聚集而成 纤维性硅结节 纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维同心圆或漩涡状排列 玻璃样变硅结节 由中央向周围胶原纤维逐渐发生玻璃样变,典型的硅结节,由呈同心圆状成漩涡状排列的已发生玻璃样变的胶原纤维构成，中央有内膜增厚的血管，纤维间有SiO2微粒。,硅结节,硅结节,2、弥漫性肺纤维化 与间质内散在分布的吞噬硅尘的巨噬细胞有关,并发症 1、肺TB：最常见。愈严重硅肺，愈易患TB，抵抗力，进展快，范围广，易形成空洞 咯血死亡 2、肺感染和肺气肿：抵抗力，阻塞感染 3、慢性肺源性心脏病：6075%的患者 肺内纤维化 血管内膜炎 肺A高压 呼吸功能缺氧A痉挛,肺心病,第六节 呼吸系统肿瘤,鼻咽癌 nasopharyngeal carcinoma 喉癌 carcinoma of the larynx 肺癌 lung cancer,鼻咽癌,nasopharyngeal carcinoma NPC,Summary,鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤 地域性：广东、广西、福建发病率高 年龄、性别：男女 4050岁 临床症状：鼻衄、鼻塞、耳鸣、听力减退、复视、偏头痛、颈部淋巴结肿大。,Possible etiological factor,1. EBV与鼻咽癌关系密切 鼻咽癌细胞内存在EBV-DNA和核抗原EBNA。 EBV壳抗原的IgA抗体（VCA-IgA） 97%阳性，具有一定的诊断价值。 2. 遗传因素 地域性、家族聚集性，移居上海、美国的广东人发病率高于当地人。 3.化学致癌物 多环芳烃类、亚硝胺类、微量元素镍、农药。,pathological change,1、部位： 鼻咽顶部外侧壁咽隐窝前壁,pathological change,2、肉眼 早期：粗糙，稍隆起 进展：结节型（多见）、菜花型、粘膜下型、溃疡型,pathological change,3、组织学类型 （1）鳞状细胞癌 分化性 角化型、非角化型（最常见） 未分化性 泡状核细胞癌（大圆形C） 小细胞癌 （2）腺癌 高分化、低分化,类型？ 分化程度？,泡状核细胞癌：癌巢不规则，境界不甚明显，癌细胞胞浆丰富，境界不清晰，成合体性，核大呈空泡状，圆形或卵圆形，有一个或多个大而清晰或畸形的核仁。淋巴细胞浸润。, 扩散途径,1、直接蔓延： 向上颅底骨颅内脑神经受损 向下软、硬腭、梨状隐窝、会厌、喉 向前鼻腔眶底眼 向后颈椎颈髓 向外侧咽鼓管中耳 2、转移： 淋巴道转移：50%以上以此为首发症状 咽后壁淋巴结颈上深中下锁骨上 血道转移：肝、肺、骨、肾、胰等,鼻咽癌侵犯颅底,临床表现 1.回吸涕血、较晚期鼻塞。 2.耳内闭塞感、鼓膜内陷、传音性耳聋 3.颈深上组淋巴结肿大。 4.颅神经：同侧顽固性头痛，眼复视、外展受限等症状。 5.晚期可转移到肝、肺、全身骨骼，产生黄疸、咯血、疼痛及全身恶液质。 6.后鼻镜检查可见鼻咽部，尤以咽隐窝附近粘膜粗糙或呈结节状、菜花样隆起或溃疡出血，少数呈粘膜下浸润。,诊断依据,1.回吸涕血、鼻塞。 2.单侧耳鸣耳聋和头痛。 3.颈深上淋巴结肿大。 4.后鼻镜见鼻咽部有赘生物。 5.鼻咽活检查癌细胞。,结局,放疗为主。 低分化鳞癌、泡状核细胞癌对放疗敏感，治疗效果明显，但较易复发。,喉 癌,Carcinoma of the larynx,发病：常见，男女，5070岁多见，尤其吸烟者 部位：喉内癌多见，大多发生于声带 组织学类型： 鳞癌占9598%，腺癌约2%