发热出疹性疾病讲诉.ppt

发热出疹性疾病,概述,发热出疹性疾病是以发热、出疹为主要临床表现的疾病,包括麻疹、风疹和其它RFIs,常以暴发形式发生。相关资料表明,RFIs暴发疫情以麻疹为主, 发病年龄以414岁为主。病例集中在冬 、春季。风疹和其它RFIs多在春季发病，病例集中在714岁之间。,麻疹,麻疹是麻疹病毒所致的急性病毒性传染病。主要发生在儿童。以发热、结合膜及上呼吸道卡他性炎症、口腔粘膜柯氏斑及周身斑丘疹为主要临床表现。易感者接触麻疹病毒后约有90%左右发病，流行人群中约有5%一15%为隐性感染。若无肺炎、喉炎、脑炎等严重并发症者，预后良好。患病后获得的免疫力持久，多数人可终生免疫。,早在公元196220年，我国张仲景在金匮要略中就有关于麻疹的描述，并认为麻疹是一种传染性很强的疾病。 国外在公元10世纪，波斯医生拉兹才开始描述本病，直到1675年才认为麻疹是一种独立的疾病。 1864年贝纳肯定了麻疹是通过呼吸道播散，由人传给人的疾病，潜伏期为14天，可获终生免疫。 1911年哥特贝格等用急性期患者的血液及咽拭子感染了猴子，证实了麻疹病原是一种滤过性病毒。,1930年勃来兹应用鸡胚培养麻疹病毒成功。 1954年恩多等用人胚肾及人羊膜细胞培养病毒成功，为深入研究麻疹奠定了实验室基础。 1963年美国成功地应用了经鸡胚羊膜腔适应和鸡胚单层细胞传代的减毒株制备了疫苗。 我国也于1965年自行研制了减毒活疫苗并开始普种，从此麻疹的发病率和死亡率大幅度降低。 由于发现了亚急性硬化性全脑炎与麻疹病毒的关系，近年来成为对麻疹病毒认识及慢病毒感染研究的主要内容。,麻疹病毒主要特性,副粘病毒科, 麻疹病毒属,与同科中对人致病原(副流感,流腮)无抗原交叉 可分成8个基因组,20个基因型 至今仍是一个血清型 可在多种细胞中生长, 产生特异病变 人是麻疹病毒唯一宿主 可在人体免疫系统中繁殖,病原学,麻疹病毒是单股螺旋RNA病毒，属副粘液病毒科 接近圆形或卵圆形的颗粒，直径约为120250nm 麻疹病毒有双层膜，膜厚1020nm，膜上有血凝素和血溶素，是病毒的主要抗原成份,病原学,麻疹病毒有6个主要结构蛋白 膜上三种蛋白 1、血凝糖蛋白（H） 2、融合蛋白（F） 3、膜蛋白（M） 核内有三种蛋白 1、核衣壳蛋白（N） 2、多聚酶（L） 3、磷蛋白（P）,病毒的稳定性,对热敏感 对光照敏感 对湿度敏感 对酸敏感 对脂溶剂敏感 对消毒剂敏感,流行病学,传染源：麻疹病人 传播途径：呼吸道 人群易感性：普遍易感,流行特征,发病以散发为主，散发和暴发并存。 全年均有病例发生，36月为高峰。 发病年龄仍以15岁以下儿童为主，但小于8月龄和15岁以上的病例的比例在逐年上升，但每个地区情况不同。,发病机制,易感者吸入带病毒的飞沫 局部粘膜短期繁殖 血（第一次病毒血症） 单核巨噬细胞系统中复制活跃（潜伏期） 血（第二次病毒血症）（前驱期） 全身症状、皮疹、粘膜病变。,麻疹病毒,少量,大 量,远处器官,临床表现,潜伏期 前驱期 出疹期 恢复期,临床表现,潜伏期 一般为10天（621天） 前驱期 发热到出疹一般为35天，主要表现为上呼吸道炎症，发热，伴有全身不适，约90的病人可见koplik斑，为早期诊断的重要依据。,口腔粘膜斑科泼力克（KopliK）斑 科泼力克斑是麻疹的特征表现。在疾病前驱期可在黏膜部位发现，常出现在与磨牙相对的发炎的颊黏膜表面，类似于粗盐粒，组织学上斑点由粘膜基层小的坏死点组成，同时伴有血浆渗出及单核细胞浸润。,临床表现,出疹期 一般持续25天，首先在耳后发际出现皮疹，渐及前额、面、颈、躯干、四肢，最后达手掌、足底，自上而下逐渐散布全身，红色斑丘疹，疹间皮肤正常，皮疹初期压之退色，重者不退色。 恢复期 退疹时原皮疹部位有糠麸样细小脱屑，有色素沉着。无并发症麻疹病程一般10天。,出疹期： 发热后34天出疹 ， 持续35天。 体温骤升（40 oc-40.5o c），全身毒血症状加 重，嗜睡、烦躁、谵 妄、抽搐。 咳嗽加重,麻疹临床表现,发热 畏光、流泪 皮肤出现红色斑丘疹,皮疹的面部表现,麻疹的临床分型,典型麻疹 非典型麻疹 轻型麻疹 重型麻疹 异型麻疹 成人麻疹 妊娠期麻疹和先天性麻疹 麻疹的再感染,三种麻疹的区别,诊断标准流行病学史,与确诊麻疹病人有接触史，潜伏期621天。,诊断标准实验室诊断,（1）1个月内未接种过麻疹减毒活疫苗而在血清中查到麻疹IgM抗体； （2）恢复期病人血清中麻疹IgG抗体滴度比急性期有4倍或4倍以上升高或4倍以上下降，或急性期抗体阴性而恢复期抗体阳转； （3）从鼻咽部分泌物或尿液或血液中分离到麻疹病毒，或检测到麻疹病毒核酸。,鉴别诊断,风疹 1）前驱期短，发热及上呼吸道症状轻； 2）无麻疹粘膜斑，皮疹出现快，消退亦快； 3）出疹前即有耳后、枕后、颈部淋巴结明显肿大，并一直持续到病愈； 4）退疹后无色素沉着或细糠麸样脱屑 5）并发症少，预后好。,鉴别诊断,幼儿急疹 1）仅见于婴幼儿，尤以1岁内多见 2）发病急，上呼吸道症状不明显 3）皮疹色鲜红，面部及四肢远端皮疹甚少 4）无色素沉着及脱屑,鉴别诊断,猩红热 1）乙型溶血性链球菌所致 2）前驱期短，发热、咽痛、呕吐 3）前驱期及发疹初期发现“草莓舌” 4）皮肤呈猩红色，皮疹如针尖大小，疹间无正常皮肤，退疹后皮肤大片脱皮,鉴别诊断,肠道病毒感染 1）埃可病毒、柯萨奇病毒引起 2）皮疹多形性，斑疹、斑丘疹、水泡疹、荨麻疹、瘀点等 其他 药物疹、过敏性皮疹、斑疹伤寒,治疗原则,1. 一般处理及对症治疗 隔离、居室应保持空气新鲜、整洁温暖。 口腔、鼻、眼、皮肤应保持清洁，多饮水，给予易消化和营养丰富饮食。 高热时可给小剂量退热剂或头部冷敷，烦躁不安可给少量镇静剂。 体弱多病者早期可给丙种球蛋白0.20.6ml/kg，肌注，q.d，共23日。,治疗原则,2. 中医中药；初期，可用辛凉透表法，选用升麻葛根汤、银翘散加减；热症重者，可用三黄石膏汤或犀角地黄汤；体虚肢冷宜用人参败毒汤；恢复期热退疹收，宜用养阴清热法，可用沙参麦冬汤等。,治疗原则,3. 并发症的治疗 肺炎：治疗同一般肺炎。 喉炎：蒸气吸入，呼吸道梗阻者可用氢化可的松或地塞米松静脉滴注并选用抗菌药物，喉梗阻严重者及早考虑气管切开。 心血管功能不全：应及时使用快速洋地黄药物，同时应用速尿等利尿剂。 脑炎：基本同乙型脑炎。,治疗原则,4. 疗效标准 皮疹消退、体温正常3天以上，症状消失可予出院，有并发症应待症状基本消失，方可出院。,预 防,对患者实行呼吸道隔离至出疹后6日，伴有呼吸道并发症延长至出疹后10日； 流行期间避免易感儿童到公共场所或探亲访友。无并发症儿童在家中隔离，以减少传播和继发院内感染。 接种麻疹减毒活疫苗，是最主要的措施。 易感儿接触麻疹后早期注射丙种球蛋白3ml。,风 疹,（rubella，rubeolla，或German measles）,概 况,风疹（rubella，rubeolla，或German measles）是由风疹病毒（rubella virus）感染所引起的常见急性传染病，以低热、全身皮疹为临床特征，常伴有耳后、枕部淋巴结肿大。如发生在孕妇，尤在妊娠早期可致胎儿畸形。,病原学,风疹病毒为小球形包膜病毒，含单股RNA，属披膜病毒科（Togaviridae）， 在体外抵抗力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛及5630分钟等均可灭活，对寒冷及干燥有一定的耐受力。,流行病学,1.传染源 病人是唯一的传染源，包括轻型病人和隐性感染者，在其口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便中均可分离到病毒。在发病前57天和病后35天均有传染性，尤以起病前1日和发病当日传染性最强。 2.传播途径 一般以飞沫经呼吸道传播为主，其他宫内传播及密切接触均有可能。 3.易感人群 本病多见于59岁儿童，在流行期中青年、成人和老年人中发病也不少见。发病季节以冬、春季为多，可在幼儿园、学校中引起流行。感染后大多具有持久免疫力。,临床表现,1.自然感染的风疹 潜伏期平均18天（1421天）。 （1）前驱期：约12天，低热或中度发热、头痛、食欲减退、疲倦、乏力、咳嗽等轻度上呼吸道炎症。 （2）出疹期：通常于发热12天后即出现皮疹，为充血性斑丘疹。初起于面颈部，后迅速向下蔓延，1日内布满躯干和四肢，但手掌和足底通常无疹。皮疹初起呈细点状淡红色斑疹、斑丘疹或丘疹，直径23mm，躯干尤其是背部皮疹密集呈向心性分布。皮疹消退不留色素沉着,一般持续14天。出疹期常伴有低热、轻度上呼吸道炎症、脾肿大及全身浅表淋巴结肿大，其中以耳后、枕后、颈部淋巴结肿大最具有特征性。,诊 断,1 流行病学资料：由于风疹的临床表现常较轻而不典型（约有50%病人无皮疹），因此流行病学资料对诊断更为重要。凡未患过风疹者，特别是孕妇，只要接触过风疹病人，一定要密切观察。 2 临床表现：前驱期短，上呼吸道症状轻，低热、充血性斑丘疹，耳后枕部淋巴结肿痛。出现视网膜炎是诊断先天性风疹重要的甚至是唯一的有诊断意义的体征。 3 实验室检查：流行期间不典型病例和隐性感染者远较典型病人为多，这些病人必须作病毒分离和血清抗体测定方可诊断。检测血清中风疹特异性IgM抗体有诊断性价值，此抗体于发病48周后消失，此后只留有IgG抗体。,冬春季常见传染病应急培训,先天性风疹综合征（CRS）,胎儿经胎盘感染风疹病毒，发生在妊娠前4个月内。受感染胎儿在宫内发育迟缓，出生后20-80%有先天性器官缺陷，包括眼白内障、视网膜病变、听力损害、心脏及大血管畸形，亦可出现活动性肝炎、贫血、紫癜、脑膜炎及进展性脑炎等并发症。,由于CRS患儿能长期排毒，所以对CRS患儿应给予适当管理。 开展早孕检查（包括风疹的血清学监测），预防CRS患儿的出生。 一旦风疹流行，医院应密切观察流行病学动态，做好早期孕妇的了解工作,治疗原则,1.一般治疗 由于症状轻微，不需特殊处理，症状较重者应卧床休息和对症治疗。 2.并发症的治疗 合并脑炎者按病毒性脑炎处理，重症脑炎者按流行性乙型脑炎治疗。有出血者可输血或输血小板，必要时可试用肾上腺皮质激素。 3.抗病毒药物治疗 本病无特效的抗风疹病毒药物。可试用干扰素、利巴韦林（病毒唑）等，可缩短病程、减轻病情。,预 后,风疹病毒感染后大多预后良好，并发脑炎、血小板减少所致颅内出血死亡者为数不多。 但妊娠初3月内妇女若感染了风疹病毒，其胎儿可发生先天性风疹，引起流产、早产及胎儿患各种先天畸形，预后严重。,冬春季常见传染病应急培训,预防原则,着重在于预防先天性风疹病毒感染，孕妇尤其是妊娠3个月内应避免该病毒感染。 1隔离检疫 病人应隔离至出疹后5天。但本病症状轻微，加上隐性感染者又较多，易被忽视，难以做到全部隔离。一般接触者不需检疫，但妊娠期，特别是妊娠早期妇女应尽量避免接触风疹病人。 2免疫预防 （1）风疹减毒活疫苗 （2）免疫球蛋白,猩红热,概述,猩红热（searlet fever）为急性呼吸道传染病，以发热、咽峡炎及全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑为特征。 链球菌感染后，可因机体免疫水平的差异而致猩红热、咽峡炎、丹毒等不同表现。,病理改变,病原菌及其毒素等产物在侵入部位及其周围组织引起炎症和化脓性变化，并进入血循环，引起败血症，致热毒素引起发热和红疹。主要病理变化是皮肤真皮层毛细血管充血、水肿，表皮有炎性渗出，毛囊周围皮肤水肿、上皮细胞增生及炎性细胞浸润，表现为丘疹样鸡皮疹，恢复期表皮角化、坏死，大片脱落。少数可见中毒性心肌炎，肝、脾、淋巴结充血等变化。,临床表现,潜伏期一般为24天，最短1天，最长7天。起病急骤，寒战、发热，体温一般为3839，重者可达40以上。婴幼儿有发生惊厥或谵妄者。患儿全身不适，咽痛明显，影响进食。咽及扁桃体显著充血，亦可见脓性渗出物。舌质红，乳头红肿如杨莓，称杨莓舌。颈部及颌下淋巴腺增大，有触痛。,杨梅舌,临床表现,皮疹于发病后24小时左右迅速出现，最初见于耳后、颈及上胸部，24小时内遍及全身。皮疹为弥漫猩红色约针头大的小丘疹，触之如粗砂纸样，或如寒冷时的鸡皮样疹，疹间皮肤潮红，用手压可暂时转白。面颊部潮红、无丘疹，而口周围皮肤苍白，为“口周苍白圈”。于皮肤皱折处如腋窝、肘、腹股沟等处，皮疹密集，色深红，其间有针尖大之出血点，形成深红色横行“帕氏征“，（Pastis sign）。口腔粘膜亦可见粘膜疹，充血或出血点。出疹期仍发热。,口围 苍白圈,帕氏线,临床表现,病程第一周末开始脱屑，是猩红热特征性症状之一，首见于面部，次及躯干，然后到肢体与手足掌。面部脱屑，躯干和手足可能大片脱皮，呈手套袜套状。脱屑程度与皮疹轻重有关，一般24周脱净，不遗留色素沉着。,临床分型,轻型 全部病程中缺乏特征性症状，有低热12天或不发热，皮疹极不典型，可仅限于腋下、腹股沟，疹稀少且色淡，12天即退。无杨莓舌。发病周后，在面额部、耳壳、手足指趾端发现轻微脱屑或脱皮，此时才考虑猩红热的诊断。由于容易漏诊，未能进行充分治疗，继发肾炎的可能性反而较多。,临床分型,中毒型 突然体温升高达40.5以上，全身中毒症状明显，惊厥、呕吐、头痛常见，咽部及软腭充血严重，并有红斑疹，扁桃体有脓性渗出物，或形成坏死、溃疡，出现伪膜样损害。皮疹很快出现，常有较多瘀点。若不及时治疗可合并脓毒症状，咽部周围脓肿形成、扁桃体溃疡，感染可扩展至中耳、乳突、上颌窦；淋巴结明显肿大或发生蜂窝织炎；更严重者为败血症、休克，亦可继发迁徙性化脓病灶 。,诊断,典型病例诊断较简单，患儿外周血白细胞及中性粒细胞增高。确诊需咽拭培养组溶血性链球菌阳性。无足够抗体