后得性心脏影像学.ppt

第七章,后得性心脏病,第一节 风湿性心脏病 一、风湿性心脏炎(Rheumatic carditis),病理及临床:累及心内膜、心肌、心包 X线：1、早期病例1/2为阴性； 2、1/2病例心脏呈不同程度增大，左室大为主；严重者可全心大，特别是合并心包炎时； 3、左心功能不全征象；少数可出现右心功能不全。 评价: X线可作为随访及预后判定的依据。,风湿性心肌炎,血液动力学： 1.由于瓣口面积减小，舒张期左房压力增加,导 致左房扩大，左房压力继续升高,则逆传至肺静 脉，引起肺静脉压升高肺淤血； 2.同时肺动脉为克服阻力，肺动脉压相应增高， 肺小动脉收缩，加重右心室负荷，导致右心室扩大。 基本X线征象：左房、右室增大，不同程度肺循环高压。 临床：一般临床症状出现较早。典型体征在定性诊断很重要。,二、风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄（Mitral valve Stenosis； MS）,X线： 1、心影“二尖瓣”型，轻中度增大。 2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主动脉结小。 3、不同程度肺循环高压：早期肺淤血改变，压力25mmHg时，出现间质性肺水肿，30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。 4、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。,MS的影像诊断：,血管造影：左房或左室造影。 1、左房造影可显示: “圆顶征” “喷射征” 左房排空延迟及扩大 2、左室造影： “圆顶样”或“鱼口样”充盈缺损改变 瓣口开放受限。,典型MS,MS（两上肺静脉扩张，肺淤血）,MS（肺循环高压）,MS平片(钙化),血管造影,MS综合影像诊断,鉴别诊断,左房粘液瘤： 引起左房排血受阻，但症状及体征随体位而变化，左房增大相对轻。 超声、MRI及增强 CT可清晰显示病变。,二尖瓣关闭不全 (Mitral valve Insufficiency； MI）,血液动力学： 1.由于瓣膜关闭不全，收缩期左房容量负荷增加， 左房扩大，舒张期左室容量负荷同样增大，左室亦增大； 2但早期心室舒张压受影响不大，静脉回流无影响，晚期心室舒缩受限，左房压恒定升高并波及肺静脉，出现肺循环高压。 基本X线征象：左房、左室增大(成比例)，搏动增强；而无明显肺循环高压，特别无确切肺动脉高压。 临床：症状及体征出现较晚，一旦出现较难控制。,X线： 1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。 2、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。 3、肺循环改变： 与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压。 4、左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。,MI的影像诊断：,血管造影： 左心室造影为宜。可根据造影剂返流情况分为： 左房内少量造影剂，心室舒张期一次可排出 左房内中量造影剂 左房内大量造影剂 左房及肺静脉均可见造影剂充盈。,MI（左房、室大；肺淤血轻）,造影MI,MS+MI,应注意： 1、心脏增大程度； 2、 以哪个房室增大为主以及增大程度，何者为主； 3、 肺循环改变； 4、 及结合临床资料综合判断，分析。 MS+轻度MIMS表现+左室增大 MI+轻度MSMI表现为主，平片限度较大 MS+MI两者表现之和,主动脉瓣狭窄 (Aortic valve Stenosis ；AS）,血液动力学： 1.由于主动脉瓣口减小，血液通过瓣口产生涡流， 导致狭窄后扩张； 2.左室排血受阻，后负荷加大，导致左室肥厚、心腔扩大，相对MI。 基本X线征象：左室增大，升主动脉狭窄后扩张，左室及主动脉搏动增强。 血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”，“喷射征”，瓣口开放受限，升主动脉扩张及左室大。 临床：可引起冠状动脉供血不足症状。,X线： 1、心影呈主动脉型，正常或轻、中度增大。 2、房室改变：左室不同程度增大；当左心衰时可见左房轻度大(区别于MI)，同时伴肺静脉高压。 3、升主动脉中段局限扩张，达90%。 4、左室及升主动脉搏动增强。 5、主动脉瓣钙化，可达80%-90%。 血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”，“喷射征”，瓣口开放受限，升主动脉扩张及左室大。,AS的影像诊断：,AS平片(钙化),AS 造影,MRI 及 超声,主动脉瓣口后方收缩期涡流信号,主动脉瓣叶增厚，开放受限,主动脉瓣关闭不全 (Aortic valve Insufficiency；AI）,血液动力学： 1.舒张期：大量血液返流入左室，使左室容量 负荷加大，左室增大，主动脉塌陷； 2.收缩期：左室排血量增大，主动脉过度充盈扩张。 基本X线征象：左室增大；主动脉升弓部普遍扩张；左室及主动脉搏动增强，呈“陷落”脉。 临床：脉压差增大的体征。,X线： 1、心影主动脉型，中、重度增大 2、房室改变：左室增大明显重于AS；左心衰时可见左房大，但相对MI较轻，伴肺静脉高压 3、主动脉升、弓部普遍扩张 4、左室及主动脉搏动增强，呈“陷落”脉 血管造影：主动脉造影，心室舒张期见造影剂返流,AI的影像诊断：,不同程度的 AI,AI造影,MRI电影,主动脉瓣口的心室面涡流信号,三尖瓣损害 （Tricuspid valve Stenosis +Insufficiency；TS+TI）,病理及临床： 1、TS多为风湿性瓣膜炎所致，常与二尖瓣病变同在。 2、TI多为相对性的，由于右室增大，瓣环扩张所致。 X线：中度以上右房大，可同时见到上下腔静脉扩张。,MS+MI+TI,联合瓣膜损害,可以为多种组合： MV+AV最多见；MV+TV次之；MV+AV+TV等。 X线： 1、仅能反映受累较重的瓣膜损害征象； 2、心脏高度增大。,MS+MI+TI,MS + 轻度AI,重 度 MS + AI,MI + AI + TI,风湿性瓣膜病的影像评价,X线平片：各种征像应密切结合临床，可以对病变进行定位及定性诊断；特别对“哑型”瓣膜损害，平片更有帮助。 超声：对瓣膜损害观察最直接，最简便，最重要。 MRI及CT：虽然分辨率更好，但价格昂贵，扫描时间长。 血管造影：一般情况下做。,第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) Cornary heart disease,病理：动脉硬化累及冠脉，使冠状动脉狭窄、梗阻，导致心肌缺血、梗塞、室壁瘤形成、心室破裂、室间隔穿孔以及乳头肌断裂等一系列改变。 临床：无症状或有心绞痛、心梗及梗塞后并发症，心律紊乱，心衰及猝死。,影像学征象,X线： 1. 隐性冠心病和心绞痛：X线平片多无异常。 2. 心肌梗塞：50%正常X线，部分可有下列改变 1）主动脉型心，以左室大为主； 2）区域性搏动减弱或消失，或“相反”搏动； 3）主动脉屈曲延长、钙化； 4）肺循环：1/51/4不同程度肺静脉高压； 5）梗塞后综合征：肺炎、心包炎、胸腔积液。 3. 室壁瘤： 1）左室缘局限性膨凸； 2）“不自然”的左室增大； 3）左室缘的搏动异常：矛盾、反向、减弱； 4）左室壁的钙化； 5）左室缘纵隔与心包粘连。 * 真性室壁瘤：局部心肌坏死，形成纤维化。 假性室壁瘤：心肌穿孔，慢性漏血，血肿机化。,4. 室间隔穿孔： 出现心室水平左向右异常分流。 1）急期：心脏扩大，以左室大为主，左心衰表现。 2）心衰控制后：左向右分流征象显著。临床可闻收缩期杂 音并触及震颤。 5. 乳头肌断裂或功能失调： 1）乳头肌断裂：引起急性二尖瓣关闭不全,进行性肺静脉 高压，肺水肿。心脏增大以左室大为主， 左房轻大。 2）乳头肌功能失调：引起轻-中度二尖瓣关闭不全.左房室 增大，肺淤血及间质性肺水肿,血管造影： 左室及冠状动脉造影 是最为重要最准确的方法 方法：RCA 46ml；LCA 68ml； LV 3040ml，17ml/S 多体位投照，避开脊柱,造影表现： 1.管腔不规则或充盈缺损，不同程度狭窄。 50%狭窄截面血流量为1/4，有病理意义。 2.重度狭窄可见逆向充盈的侧枝循环。 3.室壁瘤形成。 4.室间隔穿孔。 5.MI的诊断。,CT扫描： 1. 平扫：可发现冠状动脉钙化。 2. 增强：可发现机械并发症，附壁血栓，计算 心功能。 MRI： 1. 急期：T1与T2均延长，T2WI有助于鉴别。 2. 陈旧心梗： 局部心壁薄，心肌增厚率及运动降低， 可看到稍高信号的附壁血栓。 Cine MR可观察瓣膜返流。,陈旧心梗左室局限隆凸，搏动消失,左室段局限凸出，不自然的左室增大,室 壁 瘤 的 钙 化,室 间 隔 穿 孔,冠心病左心衰 治疗前 治疗后,室 壁 瘤 室壁瘤附壁血栓,慢性心梗室壁瘤形成,MRI冠状动脉成像（多处狭窄）,冠心病的综合影像诊断,影像诊断的评价,1. 平片诊断不能定性，但可早于临床发现左心衰征象，特别对于机械并发症的诊断有一定价值。 2.血管造影可提供详细的解剖学改变，为手术及判断愈后提供依据，但此检查为创伤性检查。 3.CT对发现钙化敏感，而且钙化程度及范围与病变呈正相关。 4.MRI能较好显示心肌壁及心腔内结构，作为无创检查是定期随访及评价预后的主要方法。,第三节 高血压和高血压性心脏病 Hypertension and Hypertension heart disease,病理：原发性90%； 继发性10%（肾脏疾患、肾血管病、内分泌异常、 先天发育异常） 高血压使左室后负荷增加，左室肥厚、扩大或/和 左心功能不全高血压性心脏病。 临床：舒张压 12kPa（90mmHg） 收缩压 4050岁20kPa（150mmHg） 40岁以上每增加10岁，增加10mmHg,X线： 1. 左室圆隆或隆凸，心胸比可正常； 2. 胸主动脉扩张、迂曲、延长； 3. 晚期：左室失代偿而显著扩大，继发MI（相对性） 4. 肺循环：心功代偿期正常； 心功失代偿肺静脉高压（早于临床） 5. 心脏搏动增强，若减弱则为左心功能不全。 * 注意继发高血压的胸部表现。,影像学征象,血管造影： 能发现继发高血压的原因为手术及介入治疗提供依据。 CT、MRI：能发现继发高血压的原因。 超声：可测量心肌肥厚程度，对高血压的生理及功能进 行评价。,左室肥厚、主动脉迂曲,高血压主动脉增宽、迂曲,嗜铬细胞瘤所致的高血压,1. 平片：对显示肺循环改变早于临床，对判断 病情有意义。还可发现继发高血压的病因。 2. 临床心电图改变早于X线所见，两种检查应互 相配合。 3. CT、MRI、超声及血管造影，对继发高血压的 病因诊断有一定意义，特别为进一步治疗提 供解剖学依据。,影像诊断的评价,定义：由慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压，右室增大或右心功能不全。 病因：1.胸肺疾患慢阻肺 80% 2.肺血管疾患肺动脉血栓栓塞。 病理：病因有效毛细血管床减少肺血管阻力 肺动脉高压肺小动脉收缩 乏氧，RBC及血容量 右心室肥厚,第四节 肺源性心脏病 Pulmonary heart disease,X线：1. 慢性胸肺疾病： 2. 心血管改变：（肺动脉高压征象） 1）右下肺动脉扩张，15mm； 2）肺门动脉扩张，外围分支细小,“肺门截断”； 3）肺动脉段凸出； 4）右心室增大。 3. 关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。,影像学征象,超声、MRI、CT： 1. 心腔扩张，室壁增厚、搏动增强： 右室内径20mm；前壁5mm；流出道30mm 2. 肺动脉干和中心肺动脉扩张。 血管造影：对发现血管病变最可靠。 核素：血流灌注可发现肺动脉栓塞显影缺损区 * 但敏感性高，特异性差，需密切结合临床。,早期肺心病,肺 心 病,胸改术后的肺心病,肺结核所致肺心病,本病的诊断需要进行综合分析来诊断。 1. 平片：为最基本而重要的方法； 2. 血管造影：为肺血管病的最可靠方法； 肺心病心腔、肺血管的改变、血流受阻的情况， 3. CT、MRI、超声及核素各有重要作用。,影像诊断的评价,第五节 心肌病 （ Cardiomyopathy ）,定义：指原因不明的心肌疾病。 分类：（WHO/ISFC） 1. 扩张型心肌病充血型 2. 肥厚型心肌病 3. 限制型心肌病 4. 不能分类的心肌病,一. 扩张型心肌病,病理：心脏球形增大，心肌松弛无力。主要 侵犯左室。心腔扩大，室壁变薄及与 扩张不相称的肥厚。可见附壁血栓。 血液动力学：心肌泵血功能减低，舒张期血 量及压力增高，排血量降低。 临床：充血性心衰，各种心律紊乱，栓塞。 ECG 多样性或多变性为其特点。,X线：1. 心脏中、高度增大，左室大为主； 2. 心脏搏动普遍减弱，右房段可正常；心缘搏动慢而有力传导阻滞，过缓； 3. 肺纹理：1/2左心功能不全征象。 C T：1. 心腔扩张，以左室大为主； 2. 左室整体收缩功能减弱或消失； 3. 左室附壁血栓。 MRI： 1. 心腔扩张，肌壁正常或稍薄； 2. 收缩期增厚率普遍下降； 3. Cine MR了解左室功能及瓣膜情况。 超声及核素： 99mTC心肌扫描有助于心肌缺血或梗塞鉴别。 超声：动态观察，快捷，便宜。,影像学征象,血管造影： 1. 左室扩张，不同心动周期心室变化不大； 2. 冠状动脉及其分支正常。 * 鉴别诊断： 1. 冠心病的心肌缺血。 1）冠心病为局部心壁搏动减弱； 2）99mTC静态显像为坏死心肌吸收。 2. 风心病MI： 1）风心病左房大的明显； 2）肺淤血相对较重。 3. 大量心包积液。,扩张型心肌病,影像诊断的评价,1. X线平片不具特征，属“排除性”诊断。 2. 超声、MRI、CT可提供重要诊断信息。 前者简便；MRI可多体位成像。 3. 核素、血管造影对鉴别心肌缺血有意义。,病理：心肌肥厚，心腔不扩张，而缩小变形。 血液动力学： 1. 非对称的间隔肥厚导致流出道狭窄，排 血受阻。 2. 心肌肥厚、变硬，使心肌顺应性降低， 舒张受限，导致舒张期心衰。 临床：青少年，40%无症状。,二. 肥厚型心肌病,X线： 7080% 心脏及肺血正常。 1.“主动脉”或“中间”型心影，左室稍大； 2. 心脏搏动正常或增强，搏动频率较慢； 3. 肺纹理正常，心脏明显大时有肺静脉高压 MRI与CT： 1. 心室壁及肌部室间隔增厚，中等信号； * 室间隔左室后壁1.5 2. 肥厚部分收缩期增厚率降低； 3. Cine MR及CT增强可观察心功能及瓣膜情况。,影像学征象,血管造影： 可反映心肌肥厚的部位、程度、分布。 1. 左室流