全身炎症反应综合征.ppt

全身炎症反应综合征,急诊与灾难医学,主要内容,一、概 述,临床上传统观点认为，炎症是由感染引起，控制炎症反应必须控制感染。 困惑1 严重感染-大剂量抗生素-病菌被杀、培养转阴-不能阻止恶化-MODS或MOF 困惑2 各种休克-经抢救血压回升-但不能逆转-继续恶化 困惑3 MODS-无明确感染灶，尸解1/3无感染，有效抗感染不能影响MODS发展,概 念,全身炎症 反应综合征,脓毒症,病 因,病 因 分 类,感染、SIRS与脓毒症关系,二、病理生理机制,SIRS发病机制,免疫功能 失 调,炎性细胞 激 活,炎症介质 释 放,病理生理 效 应,炎性细胞激活,各种致病因素 组织损伤 机体应激 防御反应 激活 单核-巨噬细胞等炎性细胞 释放 促炎症介质（TNF-、IL-1等）,炎症介质释放,炎症介质 加重 过度释放诱导 组织细胞损伤 其他细胞产生炎症介质 激活 （IL-6、IL-8、PAF、NO等） 单核-巨噬细胞等炎性细胞 诱导 释放 刺激次级炎症介质 促炎症介质 （TNF-、IL-1等）,免疫及病生效应,免疫功能失调：过度炎症反应代偿性抗炎症介质免疫功能紊乱 病理生理特征：高代谢、高循环动力状态。 促炎与抗炎表达失衡血管内皮细胞损伤、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等局部组织级远隔器官损害,SIRS的发展阶段,严重全身反应期,全身炎症反应始动期,局 部 反 应 期,过度免疫抑制期,免疫功能紊乱期,SIRS,各期特点,局部反应期：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。 全身炎症反应始动期：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，组织器官受影响，但全身调节未失控，仍能保持平衡。 严重全身反应期：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。 过度免疫抑制期：代偿性抗炎反应综合征（CARS）形成，导致免疫功能降低对感染易感染增加引起全身感染。 免疫功能紊乱期：SIRS/CARS失衡，炎症反应失控，两种极端，甚至引起混合性抗炎反应综合征（MARS），最终导致MODS。,促 炎 介 质 过 度 产 生,原始病因 感 染 非 感 染,抗 炎 介 质 过 度 产 生,全 身 反 应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）,平 衡 SIRS、 CARS,细胞调亡 SIRS过度,免疫功能障碍 CARS过度,MODS SIRS过度,休 克 SIRS过度,局部促炎介质,局部抗炎介质,SIRS临床发病过程,三、临床特点及诊断,1,T 38 或 36,2, 20 次/分 PaCO232mmHg,3,H R 90次/分,SIRS 诊断标准,四、治 疗,1.去除诱因,2.病因治疗,3.拮抗炎症介质和免疫调理,4.对症支持,5.中医中药,治疗,祛除诱因：清除感染灶、坏死组织，胃肠减压，液体复苏，改善组织缺氧。 病因治疗：针对感染应用抗生素，非感染积极治疗原发病 清除拮抗炎症介质和免疫调理：拮抗内毒素制剂、抗TNF-抗体、IL-1受体拮抗剂、PAF拮抗