α-受体激动药去甲肾上腺素.ppt

2019/6/6,药理学,1,肾上腺素受体激动药,又称为:拟肾上腺素药物 拟交感胺类药物,2019/6/6,药理学,2,构效关系,肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 -苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。,2019/6/6,药理学,3,分 类,受体激动药 NA 肾上腺素受体激动药 ，受体激动药 AD 受体激动药 ISP,2019/6/6,药理学,4,受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效，在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。,2019/6/6,药理学,5,肾上腺素 、受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓。,2019/6/6,药理学,6,体内过程 1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用静脉滴注给药。 2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。,2019/6/6,药理学,7,药理作用 对受体具有强大的激动作用； 对1受体激动作用较弱； 对2受体无作用。,2019/6/6,药理学,8,1.收缩血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为： 心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）,2019/6/6,药理学,9,2. 心脏 直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。 间接：心率减慢（减压反射作用）。 整体情况：心率减慢,2019/6/6,药理学,10,3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。 对受体阻断药所引起的低血压有效,2019/6/6,药理学,11,临床应用 1.抗休克（舍卒保车）主要用于早期神经源性休克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克加重。现也主张NA与-受体阻断药酚妥拉明合用。,2019/6/6,药理学,12,2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出血以及胃出血等，取本品13mg，适当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上消化道大出血。 因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产生止血效果。,2019/6/6,药理学,13,3.药物中毒性低血压 中枢抑制药、 受体阻断药,2019/6/6,药理学,14,不良反应 1.局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进行局部热敷，并用受体阻断药如酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张血管。,2019/6/6,药理学,15,2.急性肾功能衰竭 如静滴注时间过长或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此，在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量，应使每小时尿量保持在25ml以上。,2019/6/6,药理学,16,【禁忌证】 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。,2019/6/6,药理学,17,间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。,2019/6/6,药理学,18,其作用特点为： 作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久(因不被MAO灭活)； 可肌内注射也可静脉滴注，不引起局部缺血坏死； 不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低血压。,2019/6/6,药理学,19,去氧肾上腺素 (苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 作用机制：只激动1受体,2019/6/6,药理学,20,临床应用 激动血管平滑肌细胞膜上的1受体，使血管收缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压正常，用药后血压超过生理水平，反