细胞的适应与损伤课件_第1页
细胞的适应与损伤课件_第2页
细胞的适应与损伤课件_第3页
细胞的适应与损伤课件_第4页
细胞的适应与损伤课件_第5页
已阅读5页,还剩74页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1,第一章 细胞的适应与损伤,Cellular adaptation and injury,2,代谢 功能 结构 的 改变,适应,adaptation萎缩 肥大增生 化生,损伤,i n j u r y可 逆 性不可逆性,生理负荷过多或过少轻度持续的病理刺激,强度超过了适应能力,概述,3,第一节 适 应 adaptation,二、肥 大 hypertrophy,三、增 生 hyperplasia,四、化 生 metaplasia,一、萎 缩 atrophy,4,实质细胞体积缩小/数量减少,概 念,发育正常的组织或器官的体积缩小,假性肥大pseudohypertrophy 发育不全hypoplasia 未发育agenesis,萎 缩,区别,5,发 生 机 制,组织器官体积缩小,实质细胞的负荷 营养 刺激减少,萎 缩,6,病 理 变 化,自噬泡 autophagic vacuoles 增多溶酶体性残体residual body增多功能性细胞器减少,实质细胞体积缩小 数量减少胞浆内可见脂褐素 lipofuscin,器官体积均匀缩小 重量减轻颜色加深(如心脏褐色萎缩),萎 缩,7,类 型,生理性萎缩 physiologic atrophy,病理性萎缩 pathologic atrophy,青春期后胸腺萎缩 绝经后生殖器官萎缩 老年性萎缩 组织器官退化 组织器官复旧,营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩,萎 缩,8,1、营养不良性萎缩,全身性,局部性,蛋白质等摄入不足或消耗过度 饥饿、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤 从逐渐消瘦发展到恶病质cachexia,局部组织的氧和营养物质供给不足 慢性动脉缺血或静脉淤血 脑AS致脑萎缩;高血压颗粒性固缩肾,病理性萎缩,返类型,9,2、压迫性萎缩 pressure atrophy,组织 器官长期受压迫引起的萎缩 如:,尿路梗阻肾盂积水hydronephrosis 肾萎缩,脑积水hydrocephalus脑萎缩,返类型,病理性萎缩,10,3、废用性萎缩 disuse atrophy,长期工作负荷减少所致的萎缩 如:,骨折后肢体长期固定肌肉萎缩 骨骼缩小,宇航员体重减轻,返类型,病理性萎缩,11,4、去神经性萎缩 neurotic atrophy,下运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩 如:,脊髓灰质炎前角运动神经元坏死 下肢肌肉萎缩(小儿麻痹症),麻风侵犯周围神经肢体末端 (肌肉、骨骼及皮肤)明显萎缩,返类型,病理性萎缩,12,5、内分泌性萎缩 endocrine atrophy,内分泌功能紊乱(主要为功能低下)可引起相应靶器官的萎缩 如:,垂体损害肾上腺、甲状腺、 性腺等因缺乏激素刺激而萎缩,甲状腺功能低下皮肤、毛囊和皮脂腺等萎缩 甲状腺功能亢进机体分解代谢加速全身性消瘦,病理性萎缩,13,影响及结局,轻度萎缩,当原因消除后-形态和功能可恢复正常 持续进展-萎缩的细胞调亡、消失代之以纤维结缔组织,萎缩的组织、器官功能,萎 缩,14,概 念,细胞、组织和器官的体积增大,细胞肥大与细胞肿大不同,肥 大,15,发 生 机 制,激素刺激增多,工作负荷增加,肥 大,16,病 理 变 化,核DNA增多、核大、多倍体化 功能性细胞器增多,细胞体积增大、核大、核不规则,组织器官体积增大,重量增加,心脏肥大时, 心壁增厚,有分裂能力的细胞肥大可伴有增生,无分裂能力的细胞只能代偿性肥大,肥 大,17,类 型,physiologic hypertrophy,pathologic hypertrophy,妊娠期子宫肥大(内) 运动员肌肉肥大(代),高血压心脏肥大(代) 肢端肥大症(内) 晚期肾炎时残存肾单位的肥大(代),肥 大,18,影响及结局,细胞肥大通常功能增强 消除原因,可恢复正常 失代偿 decompensation,返适应,肥 大,19,概 念,组织或器官的 实质细胞数目增多,有丝分裂,可致组织、器官 体积增大,可伴细胞肥大,增生,20,发 生 机 制,生理 病理刺激,增生,21,病 理 变 化,实质细胞数目增多 可伴间质增生 形态结构基本正常,组织、器官的体积增大 弥漫性 或 结节性,增生,22,类 型,Physiologic hyperplasia,Pathologic hyperplasia,青春期和哺乳期的乳腺增生月经周期的子宫内膜增生,前列腺 子宫内膜 乳腺增生症肝硬化时男性乳腺发育症,激素性增 生,代偿性增 生,损伤后及炎症性增生高原骨髓RBC增生缺碘甲状腺 增生低钙甲状旁腺增生,增生,23,影响及结局,增生受机体调控 一旦刺激消除 则 增生停止 与肿瘤性增生显著不同,增生具有更新 代偿 防御 修复作用 但过度增生常危害机体,过度增生有时可演变为肿瘤性增生,返适应,增生,24,概 念,一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程,化 生,干细胞增生和转型性分化,只发生于同源细胞之间,transdifferentiation,25,发 生 机 制,慢性刺激,化 生,26,类型及病变,上皮组织化生,间叶组织化生,鳞状上皮化生(鳞化) squamous metaplasia,腺上皮化生,肠上皮化生(肠化) intestinal metaplasia,假幽门腺化生,纤维组织化生为软骨组织或骨组织,如:骨化性肌炎 某些肿瘤的间质,化 生,27,影响及结局,功能降低 防御力削弱 抵抗力增加 上皮化生可逆 骨或软骨化生不可逆 化生是一种异常的增生 可发生恶变尤其上皮组织化生是形成肿瘤的温床如气管鳞癌,化 生,28,适应小结,适应,萎缩 化生,肥大 增生,伴功能,伴功能,细胞生长异常,细胞生长、分化异常,非典型增生恶性肿瘤,功能变化:,生长、分化异常:,萎缩 肥大 增生,化生,29,健 康 使 者,生 命 卫 士,返回,30,adaptation,细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激所作出的非损伤性的应答反应 通过改变其自身的代谢、功能和结构来达到新的平衡,以耐受各种刺激而得以存活,避免损伤 形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生,返回,31,injury,细胞、组织遭受不能耐受的各种刺激时所发生的改变(代谢、功能和结构) 较轻的损伤是可逆的,称为变性或亚致死性细胞损伤 sublethal cell injury 严重的损伤是不可逆的,最终细胞死亡,返回,32,四种状态的细胞是代谢、功能和结构上的连续变化过程,其界限有时不甚清楚,返回,33,肝细胞萎缩,返回,34,35,心肌细胞萎缩,胞浆内大量脂褐素,返回,36,返回,37,38,返回,39,返回,40,41,42,返回,43,脑积水、脑萎缩 脑脊液循环受阻,脑室压力升高、扩张,压迫脑实质,44,返回,45,46,返回,47,小儿麻痹症,左下肢肌肉萎缩,膝后曲,脊柱侧突,内翻足 外翻足 马蹄足 弓形足,左下肢肌肉萎缩 膝后曲,返回,48,妊 娠 子 宫,返回,49,正常心肌 肥大心肌,返回,50,返回,51,正常壁厚0.4cm、重100g 壁厚5.0cm、重1000g,返回,52,健美运动员肌肉肥大,返回,53,高血压,返回,54,肢端肥大症 青春期后生长激素分泌过多,返回,55,实质细胞有分裂能力 (肝 子宫 前列腺等),组织器官体积增大,增生肥大,实质细胞无分裂能力 (心肌 骨骼肌等),肥大,淤血 水肿 变性 肿瘤等,返回,56,食管鳞状上皮增生,返回,57,返回,58,弥漫性毒性甲状腺肿 甲状腺滤泡上皮弥漫性增生,导致甲状腺体积弥漫性增大。,返回,59,返回,60,返回,61,62,返回,63,损伤及炎症时的增生,1、再生性增生:肾小管坏死后的再生、溶血性贫血的骨髓增生、创伤愈合中的纤维母细胞和毛细血管再生;肝叶切除后残存肝细胞增生,最后可恢复原有肝脏的正常重量 2、再生过度性增生:慢性胃炎时的上皮腺样增生、宫颈糜烂时的上皮增生、慢性肝炎时的肝细胞增生等,此型增生常伴有细胞的异型性,并可向肿瘤细胞转化,返回,64,结节性甲状腺肿(甲状腺增大 多结节),返回,65,前列腺增生症 前列腺增生尿潴留、膀胱肥大输尿管、肾盂积水压迫性肾萎缩、肾盂肾炎,66,弥漫性毒性甲状腺肿(甲亢)的临床表现,67,肾上腺皮质增生:弥漫性增生、增厚,黄色和红棕色交替出现,患者伴有Cushing综合征,68,Cushing 综合征,返回,69,子宫颈鳞状上皮增生 慢性子宫颈炎引起鳞状上皮过度增生(并有轻度异型性非典型增生)可演变成子宫颈癌,返回,70,鳞状上皮化生(鳞化) squamous metaplasia,柱状上皮鳞化 慢性宫颈炎时子宫颈管的柱状上皮鳞化 长期吸烟、慢性炎症刺激使气管、支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮鳞化 涎腺、胰腺导管和胆管结石的柱状上皮鳞化 移行上皮鳞化

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论