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文档简介

1,冠状动脉粥样硬化性心脏病,中山大学附属第一医院心内科 黄至斌,2,定 义,冠状动脉粥样硬化,伴或不伴管腔内血栓形成或痉挛,造成血管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血、甚至坏死的一种心脏疾病。,3,左主干,左旋支,右冠脉,左前降支,4,高危因素,年龄、性别 高脂血症 高血压与胰岛素抵抗 糖尿病 吸烟 血同型半胱胺酸增高 炎症、感染 超重与肥胖 其他因素:饮食、性格、职业、遗传,5,发病机理,各种致病因素高脂血症,黏附因子单核细胞,脂质渗入,巨噬细胞,泡沫细胞,脂质条纹,血管内皮细胞功紊乱 及解剖损伤,PDGF FGF EGF IL-1 M-CSF TGF,平滑肌细胞 成纤维细胞,纤维斑块,抑制平滑肌细胞,PDGF TGF,TGF,6,动脉粥样硬化血栓形成,正常,脂肪条纹,纤维粥样斑块,粥样斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,7,冠心病的临床类型,心绞痛 急性心肌梗死 缺血性心肌病 无症状性心肌缺血 猝死,8,心 绞 痛,9,稳定型心绞痛定义,在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。,10,发病机理及病理生理,11,临床表现症状,部位:胸骨体中段或上段,可波及心前区, 手掌大小范围 性质:压榨性、发闷或紧缩性 诱因:体力劳动或情绪激动 持续时间:515分钟 缓解方式:休息或舌下含服硝酸甘油,12,临床表现体征,平时一般无异常体征 胸痛发作时 心率增快 血压升高 皮肤冷或出汗 可闻及第三或第四心音 心尖区闻及收缩期杂音,13,心绞痛的分级,级:一般体力活动不受限。 级:一般体力活动轻度受限。 级:一般体力活动明显受限。 IV级:一切体力活动都引起不适静息可 发作心绞痛。,14,实验室和其它检查,一、心电图(ECG) 静息心电图 心绞痛发作时ECG 缺血型ST段压低 T波倒置,发作后恢复正常 心电图负荷试验 24小时动态心电图,15,16,次极量运动:(190-年龄) 85%的最高心率 阳性标准 出现典型心绞痛 严重心律失常 SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) ST段压低0.1mV,持续2分钟,心电图负荷试验,17,18,放射性核素检查 心肌显像及负荷试验 心腔造影 正电子发射断层显像(PET) 冠状动脉造影 血管内超声显像和血管镜检查,实验室和其它检查,19,诊断与鉴别诊断,诊断 典型的胸痛发作特点及体征 心电图是否有动态缺血改变 是否有冠心病的高危因素 除外其他原因所致的胸痛,20,稳定型心绞痛,鉴别诊断: 急性心肌梗塞 其他原因引起心绞痛 心脏神经官能症 肋间神经炎及肋软骨炎 消化道的疾病,21,目的:终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 休息,去除诱因,立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂 扩张冠脉 增加缺血区血流量 扩张周围血管,减少回心血量,治 疗,22,二、缓解期的治疗 硝酸酯制剂 硝酸异山梨醇酯 5-单硝酸异山梨醇酯 受体阻滞剂 减慢心率 降低血压 减少心肌收缩力和氧耗量 用于劳累型心绞痛的发作,治 疗,23,钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗量;扩张冠状动脉,解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。,治 疗,24,抗血小板、抗凝和调脂等治疗 冠心病的二级预防 A:Aspirin、ACEI、ARB B:Beta-Block、血压控制 C:戒烟、调脂 D:糖尿病治疗,饮食 E:宣传教育,治 疗,25,急性冠脉综合征(ACS),概念 不稳定性斑块的破裂,引起冠状动脉内血栓形成伴或不伴冠状动脉痉挛,导致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病。 ACS包括: 不稳定性心绞痛(UA) 非ST抬高心肌梗死(NSTEMI) ST抬高心肌梗死(STEMI),急性冠脉综合征的病理生理学,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力,裂隙,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非Q波性心肌梗死),阻塞性血栓 (Q波性心肌梗死),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,动脉粥样硬化血栓形成的样例,27,发病机制,ACS发生是不稳定斑块(90%)所致。 不稳定斑块致ACS机制:,主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力) 斑块侵蚀(女性多见,占40%),炎症细胞介导,血小板粘附、激活、聚集,血栓形成,完全性堵塞性血栓,非完全性堵塞性血栓,STEMI,NSTEMI,UA,急性血栓堵塞,心源性猝死,斑块破裂,28,病理基础 动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂 合并血栓形成 冠脉痉挛,不稳定型心绞痛,29,临床表现,原来稳定的心绞痛变化 2个月内新发生的心绞痛 静息心绞痛 变异型心绞痛 梗死后心绞痛 中间综合征,30,中国UA临床危险度分层,低危 中 危 高 危,UA类型 初发、恶化劳 力型,无静息 A. 1个月内出现静息AP,但48h内无发作 B. MI后UA A. 48h内反复发作静息型UA B. MI 后UA,发作时ST 1mm 1mm 1mm,持续时间 20min,CTnT/CTnI 正常 正常/轻度 ,31,诊断: 典型的心绞痛发作特点 CAD的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影,诊断与鉴别诊断,32,鉴别诊断: 心血管神经官能症 急性心肌梗死 其它疾病引起的心绞痛 肋间神经痛 不典型疼痛,诊断与鉴别诊断,33,住院卧床休息,防止心肌梗死 硝酸酯类 受体阻滞剂 他汀类药物 如变异型心绞痛用钙拮抗剂 阿斯匹林、氯比格雷、肝素 PTCA、CABG,治 疗,34,心肌梗死,35,由于冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。,急性心肌梗死,36,先兆:初发性心绞痛或原有心绞痛加重 症状: 疼痛 全身症状 胃肠道症状 心律失常 低血压和休克 心力衰竭:急性左心衰,临床表现,37,体征: 心率增快、心脏扩大 心尖区S1低钝,出现S3、S4 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音; 二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音 血压 可有心律失常 休克 心衰相关体征,临床表现,38,心电图 特征性改变 ST段增高呈弓背向上型 宽而深的病理性Q波:面向心肌坏死区导联 T波倒置,心电图及实验室检查,39,动态性改变 超急性期: 起病后数小时内,无异常/高尖T波 急性期: 数小时后,ST-T成单向曲线;R波降低,出现病理性Q波 亚急性期: 数日至2周,ST回到基线,T平坦或倒置。 陈旧期: 数周至数月后,T波对称倒置。,心电图及实验室检查,40,心肌梗死的心电图演变,41,三、定位、定范围,42,实验室检查 WBC,ESR增快 血清酶升高 血心肌坏死标记物增高: 血、尿肌红蛋白增高 血清肌凝蛋白轻链增高,心电图及实验室检查,43,心肌酶学改变,44,心肌损伤的生物学标志 心肌肌钙蛋白 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌,心电图及实验室检查,45,一、心绞痛 二、急性非特异性心包炎 三、急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、主动脉夹层分离,诊断与鉴别诊断,46,心绞痛与AMI的鉴别诊断,47,心绞痛与AMI的鉴别诊断,48,乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 左室游离壁破裂 室间隔破裂穿孔 栓塞 心室膨胀瘤 心肌梗死后综合症,并发症,49,治 疗,治疗原则 护和维持心脏功能 挽救濒死心肌 防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症 防止猝死,50,监护和一般治疗,休息 吸氧 监测 护理,51,解除疼痛,派替啶 50-100mg IM 吗啡 5-10mg IH/IV 可待因或婴粟碱 再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯,52,药物治疗,受体阻滞剂 他汀类药物 ACEI ARB 钙拮抗剂 阿斯匹林、氯比格雷、肝素,53,溶解血栓疗法,常用药:尿激酶、链激酶、rt-PA 适应证: 持续性胸痛半小时,含硝酸甘油症状不缓解。 相邻两个或以上导联ST段抬高在肢导联 0.1mV,胸导联0.2mV或新出现的完全性左束枝传导阻滞。 发病小时者。,54,溶解血栓疗法,禁忌证 近期内有活动性出血(胃肠道溃疡、 咯血等)、内脏手术史、心肺复苏史及外伤史。 高血压。治疗后血压180/110mmHg。 既往有出血性脑卒中,一年内有缺血性脑卒中史。 可疑为主动脉夹层。,55,溶解血栓疗法,2周内有不能压迫部位的大血管穿刺术。 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。 颅内肿瘤 。 妊妇。,56,冠脉再通的临床指征,直接指征: 冠脉造影TIMI 3级 间接指征 抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。 胸痛2小时内基本缓解。 出现再灌注性心律失常。 血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内或CK16小时内。,57,冠脉内溶栓疗法 介入治疗(PCI) 直接PCI 补救性PCI 溶栓治疗再通者的PCI 择期PCI 紧急CABG,再灌注心肌,58,消除心律失常,频

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