《ali与新生儿ard》PPT课件.ppt

急性肺损伤与新生儿ARDS,一、ALI/ARDS 定义、诊断、病理生理与病理解剖 二、新生儿肺出血 历史回顾、发病机制的动物实验 三、足月新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临 床病因、诊断、X线表现、治疗与预后,19921994年国家自然科学课题“新生儿休克”研究过程中，休克-呼吸衰谒-肺出血-死亡，休克肺？ ARDS？ 1994年美欧ARDS专题研讨会提出了ALI/ARDS的新概念。 ALI-ARDS-肺出血 三者关系？,背 景,第 一 部 分,急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）与急性呼吸窘迫综合征(ARDS),1、是一个以肺部炎症（inflammation）和肺毛细血管通透性增加综合引起的肺水肿性肺损伤，不能用左心衰竭来解释，但可复合存在。 2、常在原发病起病后7天内发生，败血症、创伤、误吸（吸入胃内容物，毒性气体和毒性液体）原发性肺炎是其最多见的病因。 3、起病急骤，表现呼吸衰竭，以单纯给氧难以纠正的低氧血症和胸片双肺弥漫性浸润为特征，重症ALI就是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。,ALI定义,1、急性起病，表现呼吸困难和青紫。 2、PaO2/FiO240kPa(300mmHg) 3、胸片示双肺弥漫性浸润 4、肺动脉楔压（Paw）2.4Kpa(18mmHg) 或无左房压升高的临床依据。 ARDS的诊断 PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg),其它同ALI。,ALI 的 诊 断：,ARDS是一临床诊断名词，其特点为： 急性进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，胸片示双肺弥漫性浸润。 ARDS的病理生理改变是ALI 这是一连续的病理过程，ARDS只是这一病理过程最严重结局，即ARDS是ALI最后、最严重的一个阶段，所有ARDS患者都有ALI，但并非所有具有ALI的病理改变的患者者会发展至ARDS。,ARDS和ALI的关系,一、中性粒细胞（PMN）在肺内积聚和活化 释放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制之一。 肺损伤时，支气管肺泡灌洗液内中性粒细胞比例增加。 二、细胞因子（炎性介质）的损伤作用 动物实验肺组织内TNF- 、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF），氧自由基和各种蛋白酶均增加。,ALI的病理生理（一）,三、肺泡表面活性物质（PS）损害 1、型肺泡上皮细胞受损 电镜：细胞肿胀，板层体排空，出现空泡，局灶性肺泡膜破坏，基底膜裸露，型肺泡上皮细胞崩解，肺泡表面活性物质大量脱落。,ALI的病理生理（二）,2、肺泡表面活性物质的异常改变 总量及组成改变： 总磷脂，鞘磷脂（S），卵磷脂（L），L/S比值，结合蛋白 代谢改变： 磷脂酰肌醇，磷脂酰甘油 功能改变： PS功能异常，发生于量变之前。,ALI的病理生理（三）,四、出凝血机制障碍，肺内DIC，VWF增加 电镜：可见血小板纤维蛋白栓子、纤维蛋白元降解产物散片，提示有肺内微血栓，DIC。 成因：肺内PMN积聚，蛋白分解酶破坏粘性蛋白，补体激活凝血系统，各种体液因子使血小板聚集。 第八因子相关抗原（VWF）在毛细血管内皮受损时大量释放入血，促进凝血，并使血管通透性增加。,ALI的病理生理（四）,1、血小板、白细胞、红细胞在肺毛细血管内形成微小团块； 2、肺毛细血管内皮肿胀变性； 3、肺泡上皮细胞变性和坏死，颗粒细胞增生； 4、肺间质和肺泡腔内水肿和出血； 5、肺泡萎缩、肺不张和肺透明膜形成； 6、支气管肺炎； 7、肺间质、肺泡管和呼吸性细支气管纤维化。,ALI病理形态学变化,动物实验血液内CH50，C5a，PMN，血小板。 1、直接作用：补体激活终未产物沉着于细胞膜上，直接损伤血管内皮，促使血浆漏渗及水肿形成。 2、C5a的趋化作用： 补体激活产生C5a趋化PMN聚积于肺在微血管内淤滞形成肺微栓组织损伤，血浆RBC外漏。 3、形成免疫复合物。 C5a-PMN、MQ-抗原抗体,ALI与补体激活,动物实验证明，在ALI时，损伤区局部血流减少。 原因：缺氧引起肺血管收缩；水肿“袖套样压迫作用”；局部小血管栓塞。 ALI是否发生与肺血流量无关，肺血流量增加在肺水肿形成和发展过程中起重要作用。 肺泡表面张力肺泡萎缩肺间质静水压血管内外静水压差 左心衰竭左房压力血管内静水压血管内外静水压差,ALI-肺血流量-肺水肿,第二部分 足月新生儿呼吸窘迫综合征的临床诊断与治疗,国内：全部为死后病理分析报告 1989：上海儿童医院 黄中 新生儿急性呼吸窘迫综合征 2000：江苏 杨晓路、郭俊良 足月新生儿肺透明膜病临床病理分析 2000：王善华等 选择性剖宫产新生儿死于肺透明膜病,一、历史回顾,1989：Faix等 首次报道足月新生儿呼吸窘迫综合征11例报告。 回顾性调查 19841987 需用呼吸机治疗的足月儿11/296（3.7%）可诊断为ARDS，诊断条件如下： 1、有宫内窘迫或初生窒息； 2、胸片表现双肺弥漫浸润影，透亮度减低； 3、需用呼吸机治疗至少48小时； 4、FiO20.5，至少12小时； 5、除外其它病因。,国外：,历史回顾,19901994年 Pfenninger,Carvalho,Gortner等分别报告了“足月新生儿成人呼吸窘迫综合征的临床” 统计发生率：占所有需要机械通气新生儿的1%2% 1995年第7版“Averys Diserases of the Newborn” 提出：足月儿窒息后继发性呼吸窘迫综合征 足月儿剖宫产后呼吸窘迫综合征 23届国际儿科会议（北京），只有一个讲座，介绍新生儿ARDS,历史回顾,2、选择条件 急性起病（2h2d内）。 均为足月新生儿。 有呼吸困难和青紫，头罩吸氧不能纠正低氧血症。 PaO2/FiO2200mmHg。 胸片表现双肺弥漫性浸润或普遍透亮度减低。 均曾用呼吸机治疗。 除外先心病、心衰、气胸和肺出血。,深圳市宝安区妇幼保健院 1998 年6月至 2005年9月共收治NRDS 例， 其中 18例为足月儿,可诊断为ARDS,占NRDS的4.31%, 占机械 通气患儿的，（窒息 ） 中山市博爱医院年月至 年月需机械通气的足月新生儿例，符合诊断的例 发病率（窒息 ）,三、胸片表现 1、双肺野普遍密度增高，心脏及膈肌轮廓不清，呈“白肺”，4例 2、双肺透亮度降低，呈磨玻璃样，伴支气管充气征，1例 3、双肺野大片状浸润影，3例 4、双肺纹理增多、增粗、模糊，可见弥漫片小片状浸润影，伴代偿性肺气肿，2例。,ARDS胸片与早产儿HMD比较： 1、早期出现肺透亮度降低同时，可见代偿性肺气肿征象； 2、早期看不到细颗粒网状影，表现为肺纹理增粗，模糊和小片状浸润影； 3、病变发展极期胸片可呈“白肺”，但肺脏容积不减少，故肋间不变窄； 4、支气管充气征较早产儿HMD胸片所见支气管充气影粗。 5、胸片表现变化快，机械通气数小时后，肺透亮度可明显改善。肺浸润影也可短期内变成“白肺”。,1、据国内外报道足月新生儿ARDS最多见于窒息儿和剖宫产儿； 2、此类婴儿若出生后出现呼吸困难、呻吟、青紫、头罩吸氧不能纠正低氧血症，PaO2/FiO2200mmHg，便应考虑ARDS； 3、早期、及时、动态的X线胸片检查是诊断ARDS最重要手段； 4、NICU必须有床边摄片条件，新生儿科和放射科医师必须对足月新生儿ARDS的 X线胸片表现特点充分认识。 5、必须除外先心病、左心功能不良和肺气漏，应注意MAS可合并ARDS，ARDS若不及时处理可转为肺出血。,四、诊断要点,1、有围产期窒息或具备可引起ARDS的原发病； 2、临床表现呼吸困难、青紫，用一般供氧难以纠正； 3、PaO2/FiO2200mmHg； 4、胸片表现“白肺”或弥漫性浸润影； 5、不能用心脏病和呼吸系统其它疾病解释。,五、诊断指标,六、机械通气治疗 用呼吸机指征： 头罩供氧（FiO20.40.5）青紫不改善， SaO2 85%，PaO250mmHg 用呼吸机前动脉血气（10例）： PH 7.210.15 PaO2 37.67.48 mmHg PaCO2 56.424.2mmHg PA-aO2 49.57.51 mmHg PaO2/FiO2 102.435.5 mmHg,10例ARDS呼吸机参数初调值和最高值,1、用压力限制型通气方式 2、限制FiO2至0.6 3、限制PIP，采用允许性高碳酸血病策略，（PaCO24560 mmHg）。 4、用PEEP调节MAP，使达到最佳肺容量。,ARDS的机械通气策略,1、机械通气时应用多巴胺、多巴酚丁胺保护心功能 2、给予全静脉营养 3、严格限制液体入量80ml/(kg.d) 4、应用静脉注射人血丙种球蛋白 5、外源性表面活性物质 6、皮质激素,其它治疗,1、治疗越早开始越好，要做到早期诊断、早期