介入神经外科学课件

Craniocerebral injury,History,秘鲁考古学家发现，公元前7000-3000开颅标本，颅孔由金片填补，头发缝合伤口，无伤口感染征，有颅骨炎性反应 最早的神经外科学论文由Edwin Smith (公元前1700年）描述了颅缝、脑膜、脑脊液，脑功能，偏瘫等. 最早记录的人：Hippocrates(公元前460年）进一步记录了癫痫、面瘫、颅高压症状，及交叉支配.指导神经外科学2000年. 中国古代也有类似记录但较落后，儒家思想：身体发肤皆乃父母所赐。,modern times,前提：1846麻醉，1867抗菌，1891无菌 立体定位：Pierre Paul Broca (36岁，1861年）发现额 中、回后部为语言中枢 Robets Barthlow (1874年 美）电刺激明确对 侧支配. 开始：1889 Wihelm Wagner 进行了首例开瓣开颅 新纪元：神外2巨人：Harvey Cushing电凝器，银夹，术中死亡率 由60%降至10% Walter Dandy脑积水，脑室造影，后颅凹 手术，松果体手术,the present age,显微神经外科学 介入神经外科学 MRI导航技术 光子放疗（Photon radiothearapy） 与内窥镜、激光配套的新型脑立体定向神经外科学,Neuroanatomy,头皮： 头皮结构：皮肤 皮下组织 帽状腱膜 帽状腱膜下层 颅骨骨膜 头皮血管神经：前，中，后组.眶，颞，枕命名 颅骨：额1 顶2 颞2 枕1 蝶1筛1共8块 颅顶：脑膜中动脉沟或管 颅底：前，中，后窝视神经孔，眶上裂（三叉1），卵圆孔（三叉 2），圆孔（三叉3），棘孔（脑膜中），枕骨大孔 颅囟：前，后，前外2，后外2，枕囟，共6个 颅缝：冠状 矢状 人字 脑膜 硬脑膜：大脑镰 小脑幕 小脑镰 鞍隔 三叉神经半月节腔 （MECKEL腔) 蛛网膜及蛛网膜下腔：小脑延髓池 桥池 脚间池 视交叉池 终板池 胼DI体池 侧裂池 四叠体池 环池 小脑溪池,大脑半球： 额 顶 颞 枕 岛 边缘（穹窿 海马 杏仁）叶 机能定位：运动 运动前 眼球运动 视觉 听觉 嗅觉 内脏 语言 大脑白质：联合纤维 （短 长联合） 连合纤维（前 海马 胼坻体 连合） 投射纤维（内囊 穹隆 外囊） 间脑： 丘脑 丘脑下部：视前核 室旁核 视上核 结节漏斗核 腹内侧核 腹外 侧核及后核 小脑： 脑干：3-12对颅神经核及神经,脑室及脑脊液：1-4脑室 脊髓：前运动 后感觉 深交叉 浅双行 2节段 脑血管： 基底动脉环（大脑前 前交通 颈内 后交通 大脑后 椎动脉） 静脉：浅静脉：上（8-15 含Trolard) 中 下（1-7 含Labbe） 基底静脉（Rosenthal) 深静脉：大脑内 大脑大 静脉窦：上矢状窦 下矢状窦 直窦 横窦和乙状窦 枕窦 海绵窦及间窦 蝶顶窦 岩上窦 岩下窦 基底静 脉丛,Classification,Direct injury,加速性损伤,头部静止状态时, 被一运动物体撞击,头部沿外力作用的方向呈加速运动造成的损伤,减速性损伤,头部由运动状态撞击于静止物体时引起的损伤,挤压性损伤,两个不同方向的外力同时作用于头部,颅骨发生严重变形而造成的损伤,Indirect injury,坠落时两足或臀部着地, 外力沿脊柱传导至颅底引起颅底骨折和脑的损伤 弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI )，是在特殊的外力机制作用下，脑内发生的以神经轴索断裂为特征的系列病理生理变化，意识障碍是其典型临床表现，诊断和治疗困难，预后极差。,抛鞭样损伤 植物状态的主要原因（剪力，DAI弥漫性轴索损伤）,胸部压力增高造成的脑损伤 躯干挤压经循环系统上传，过度充盈,Classification,轻：主要指单纯脑震荡、无或有颅骨骨折 COMA0.5小时 头痛 无神经系统阳性体征 中：主要指轻度脑挫裂伤,有或无颅骨骨折及蛛网膜下 腔出血,无脑受压征 COMA12小时 轻度阳性体征 T,P,R,BP改变 重：主要指广泛颅骨骨折,广泛脑挫裂伤或颅内血肿 COMA12小时 明显阳性体征 T,P,R,BP明显改变 特重：COMA12小时 明显阳性体征 T,P,R,BP明显改 变， 3小时合并脑疝,Glasgow Coma Scale (GCS) 15分正常 12-14分轻度昏迷 9-11分中度昏迷 小于8分重度昏迷 4-7分生存难卜 小于3分罕有生存,参照格拉斯哥昏迷记分法,我国现行的分类法与格拉斯哥昏迷记分相结合的方案是:,轻型:总分为1315分 伤后意识障碍20分钟以内 中型:总分为912分 伤后意识障碍20分钟至6小时 重型:总分为38分 伤后昏迷或再次昏迷在6小时以上 特重型:总分为35分,Classification,Scalp injury,Scalp scotch 头皮擦伤剪发清创消毒包扎,Scalp hematomas 皮下血肿不需特殊处理 头皮血肿帽状键膜下血肿 血肿一般较大 骨膜下血肿 触诊有波动感 穿刺抽血 局部加压包扎,Scalp laceration 头皮裂伤剪发清创消毒全层缝合头皮,Scalp avulsion 原位缝合 头皮撕脱伤整形科处理 皮瓣转移 植皮,Skull fracture,Classification, 线形骨折 按骨折形态 凹陷骨折 颅盖骨骨折 按解剖部位 颅底骨折,Mechanism,颅骨骨折的性质和范围取决于致伤物的大小和速度。 打击物体大,速度慢,发生线形骨折机会多; 打击物体大,速度快,发生凹陷性骨折机会多; 打击物体小,速度快,则多为圆锥样凹陷性骨 折或穿入性骨折。,颅骨局部变形和骨折形成,(1) 线形骨折 多为全层骨折,个别可单独发生内板断裂。骨折线为线条状或放射状,宽度多为数毫米。单纯线形骨折一般不易发现,常依靠X线检查确诊。如无颅内其它损害,无特别治疗。 (2) 凹陷骨折 多为全层骨折凹陷,少数有内板单独陷入颅内。临床表现与其发生部位、范围和深度有关。轻者仅造成局部压迫症状,重者可因损害脑组织及血管引起颅内血肿。确诊需X线检查。治疗原则:手术复位。,手术指征,骨折位于运动区者 骨折凹陷深在1cm以上者 骨折片刺入脑内者 骨折引起偏瘫、失语和限局性癫痫者 静脉窦处的凹陷性骨折，无脑受压症状者 非功能区的轻度凹陷者,禁忌征,Fracture of the skull vault 骨折片比较完整、边缘无重叠者行骨折片复位,凹陷骨折呈碎片无法复位或碎片刺入脑内者，行碎骨片摘除及颅骨成形术,Fracture of skull base,Fracture of anterior fossa,多出现脑脊液鼻漏 气颅 眶周皮下及球结膜下淤血引起“熊猫”眼征。 可伴有嗅神经及视神经损伤（额、眶）,Fracture of medial fossa,多见脑脊液耳漏（颞骨岩部），鼻漏（咽鼓管） 可伴有、III、颅神经的损伤 少数由于颈内动脉破裂可发生致命的鼻出血或耳出血 搏动性突眼 颈内动脉海绵窦段及床突上段周围面瘫 听力下降 休克,Fracture of posterior fossa,可见乳突处皮下淤血（Battle征） 枕下部皮下淤血 可伴有、颅神经损伤（声嘶，呛咳）,Primary craniocerebral injury,Closed craniocerebral injury Concussion of the brain Contusion and laceration of the brain Brain stem injury Hypothalamus injury Open craniocerebral injury Non missile craniocerebral injury Missile craniocerebral injury,Concussion of the brain,Pathology 肉眼下无可见的病理改变,光镜及电镜下脑组织可见轻微的形态学改变。 Clinical manifestation 意识障碍,伤后立即昏迷,一般不超过半小时。醒后伴有逆行性遗忘。神经系统检查无阳性体征。,Examine 行X线检查以排除颅骨骨折 Diagnose 多须结合临床表现。 Treatment 主要给予对症治疗，加强休息。,Contusion and laceration of the brain,Pathology 肉眼下即可见脑组织明显的改变(如软脑膜下出血点,脑组织断裂,脑水肿等)。 Clinical manifestation 意识障碍较重,昏迷时间从数小时到数周,甚至长期昏迷。颅内压增高症状明显,如头痛、喷射性呕吐。脑疝形成时,生命体征出现两慢一高(血压增高,脉搏减慢,呼吸减慢), 瞳孔出现单双侧散大,伴有偏瘫,锥体束征阳性。,Examine 颅骨X线，头颅CT，诊断性腰椎穿刺。 Treatment 轻型 同脑震荡,同时注意观察生命体征和意识改 变。 中型 严密动态观察生命体征和意识改变，限制液 体入量(2000ml/日),颅内压增高者给予脱水 治疗。合并脑脊液漏时行抗感染治疗。 上述二型脑挫裂伤一般不需手术治疗。,重型 保持呼吸道通畅,预计昏迷时间较长或合并严重颌面伤及胸部伤的患者应及时气管切开,以确保呼吸道通畅。 严密观察病情,随时检查意识,瞳孔变化,注意有无新症状体征出现。 防治脑水肿: a 卧位 b 限制入量 c 脱水利尿 d 持续脑室外引流或颅内压监护 e冬眠低温疗法 f其它,如过度换气 神经营养药物的应用。 手术治疗 重型脑挫裂伤患者虽经积极脱水降颅压治疗， 颅内压仍增高明显，有发生脑疝的趋势，或CT 检查中线明显移位，或伴有颅内巨大血肿，应 尽早行手术治疗(如行去骨瓣减压术,颅内血肿 清除术等)。,脑干损伤Brain stem injury,丘脑下部损伤Hypothalamus injury,Non missile craniocerebral injury,Cause 致伤物体种类繁多,一般分为两大类。 一类是锐器伤,见于刀,斧,剑,匕首,锥,针等的砍伤或刺伤; 一类是钝器伤,见于铁棒,铁块,石块等所致的击伤或撞伤。,Emergency 失血性休克 开放性颅脑损伤因创伤部位出血较多,产生失血性休克的机率较之闭合性脑损伤为多。急救时,应迅速制止创伤的出血,行抗休克治疗。 插入颅腔的致伤物在急救中必须特别加以保护,不可贸然拔出,待送到有条件的单位在充分的准备下,手术取出。 伤后出现碎化脑组织外溢和脑组织经创伤部突出者,急救时应注意对脑突出部的保护,以防止加重损伤。 急救后送时,应注意保持呼吸道通畅。,Clinical manifestation 意识障碍 锐器伤如针,钉,刀等物体因主要损伤脑的 某一局限部位,故伤后很少发生意识障碍。 钝器所致的开放性颅脑损伤与闭合性颅脑损 伤相似,大部分伤后即出现意识障碍。 休 克 头部开放性伤口可大量出血,伤员可出现面色苍 白,冷汗,脉搏频数细弱,呼吸浅表,血压低或测不 到等休克症状。 脑病灶症状较闭合性颅脑损伤多见,主要是由于开放伤的脑局部损伤较严重,常见的有偏瘫,偏身感觉障碍,失语,同向偏盲等,均与损伤部位有关。 生命体征 锐器的限局性开放伤,生命体征多无变化,或 出现轻微的变化。钝器伤伴有广泛性脑损伤 时,则呼吸,脉搏,血压和体温多有明显变化。,Missile craniocerebral injury Classification 盲管伤,贯通伤,切线伤,Pathophysiology,脑的伤道可按其损伤的程度和性质不同分为 脑组织直接破坏区 即伤道的中心部分,此条状区内脑组织损 伤严重,形成液化坏死的碎块与血块混在 一起,有时呈牙膏状自伤口向外溢出,伤道 内可存有碎骨片及金属异物。 脑挫伤区 即在脑破坏区周围,脑组织有点状出血和水肿,神 经组织遭受相当程度的损伤,恢复多不完全。 脑震荡区 在脑挫伤区的周围,为伤道外层,肉眼观察虽无明 显变化,但神经元和传导束却遭受震荡性损伤,出 现暂时性脑功能障碍,伤后短期内可逐渐恢复。,Clinical manifestation,意识障碍 弹片所致的颅脑穿透伤,伤后立即出现意识障碍较闭合性颅脑损伤少,而枪弹所致的颅脑穿透伤,伤后立即出现意识障碍较弹片伤多。 生命体征 伤后如出现呼吸、脉搏减慢,血压升高,多为急性颅内压增高的表现。如呼吸、脉搏增快,血压变低,应考虑伴有胸、腹脏器伤和四肢骨折等合并伤。,Examination,创伤检查 根据致伤物刺入颅内的深度或伤口内见到脑组织碎屑,即可确诊。 头颅CT检查 颅骨X线检查 神经系统检查 合并伤检查,Treatment,早期处理(伤后72小时内) 伤口彻底清创,缝合硬膜,缝合头皮,将污染的开放性伤口变为清洁的闭合性伤口。 延期处理(伤后36日) 伤后3日以上到达的患者,如创伤尚无感染迹象,清创后部分缝合伤口或不缝合。如创口以感染,可将创口扩大,以利于脓液排出,此时可不做脑内清创,以免感染扩散,待感染局限后,行晚期清创。 晚期处理(7日以上) 伤后一周以上到达的患者,创伤感染多比较严重,主要精力应放在感染的控制上,如使用有效抗菌素,建立良好的引流等措施,待感染局限或创伤愈合后再行清创。,Secondary craniocerebral injury,继发性颅脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上，随着伤后的组织反应、病理生理改变与出血等因素所发生的脑水肿、肿胀或颅内出血 临床研究表明：继发性颅脑损伤的发生率为44.5% 与单纯颅脑外伤相比较，合并低血压或高热者残、死率增高,颅内血肿 脑移位 脑受压 脑疝 颅内压增高 局部循环障碍 脑脊液 脑血液 脑水肿 循环障碍 循环障碍 脑缺氧 脑干受压 脑干缺血 脑干功能衰竭,按损伤分 外伤性颅内血肿 a 硬膜外血肿 b 硬膜下血肿 c 脑内血肿及脑室内出血 创伤性脑水肿 按时间分 急3天内，亚急3周内，慢性3周外。,Classification,硬膜外血肿,以急性最多见,约占85%。血肿出血来源:脑 膜中动、静脉, 静脉窦, 板障静脉或导血 管,脑膜前动脉和筛动脉。血肿部位常见于 颞部,额顶部和颞顶部。,受伤当时有短暂的意识障碍,随即清醒或好 转,继之因颅内出血而出现急性颅内压增高 并进行性加重,出现再次昏迷。两次昏迷之 间的时间称为“中间清醒期”,一般不超过12 小时。晚期出现脑疝症状。,Clinical manifestation,Examine 头颅CT 头颅X线,硬膜外血肿的CT表现,硬膜外血肿较小,CT检查中线无明显移位, 可行保守治疗,动态观察病情变化。 如血肿较大,中线明显移位,应行急诊开颅 探察血肿清除术。术后患者预后较好。,Treatment,硬膜下血肿,按发病的急缓分为急性,亚急性,慢性三种 急性和亚急性硬膜下血肿与脑挫裂伤关系密切,大多数血肿的出血来源为脑皮质的动脉和静脉 慢性硬膜下血肿是指伤后3周以后出现症状者,硬膜下血肿在伤后23周时形成包膜,包膜形成后由于血肿液化,蛋白质分解,使囊内渗透压增高,脑脊液自蛛网膜下腔渗入囊内,致使血肿体积不断扩大,通常覆盖于大脑半球额顶叶凸面。,急性、亚急性硬膜下血肿CT表现,慢性硬膜下血肿CT表现,急性、亚急性硬膜下血肿,患者伤后意识障碍严重,常无中间清醒期,一般表现为持续性昏迷或意识障碍程度进行性加重。 慢性硬膜下血肿一般出现症状较晚,主要有颅内压增高症状,精神症状及偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。,Clinical manifestation,急性、亚急性硬膜下血肿,治疗原则同硬膜外血肿。 慢性硬膜下血肿,发现时一般较大,一经确诊应行手术治疗(钻孔引流术)。,Treatment,脑内血肿 脑内血肿的CT表现,出血来自脑挫裂伤灶,血肿部位多与脑挫裂伤好发部位一致。分为较少见的深部血肿和较多见的浅部血肿两类。,Clinical manifestation 同急性硬膜下血肿的症状相似 Treatment 治疗原则也和急性硬膜下血肿相同,Traumatic brain edema,脑水肿可在伤后立即发生，逐日加重，至天达到高潮，水肿完全消退约需天 当脑组织损伤严重，局部出血、水肿、缺血及缺氧等反应向周围广泛扩展时，常导致不可逆的弥漫性水肿、肿胀，威胁病人生命,Summary of treat and care,现场急救,早期呼吸循环紊乱对病人预后有直接影响，避免早期低血压、低血氧与高碳酸血症造成脑损害 应尽快补足血容量，纠正低血压，有报到静脉给予盐水，即可补充血容量，又可控制入量，同时给予吸氧保持呼吸道通畅 对通气不足的昏迷病人应予气管插管辅助通气 躁动的病人可给予镇静剂 出现脑疝征象或考虑有颅内占位病变和高颅压时，可在纠正低血压之后，过度通气并给予甘露醇治疗,ICP监护,ICP监护在欧美主要创伤中心已常规使用 目前多主张ICP超过2.67kPa时，应积极降低颅压 目的 为治疗决策提供依据 避免无谓地使用可能导致严重副作用的脱水药和其他降颅压措施 有助于及时发现颅内占位病变 有助于判断预后 植入脑室的导管还可引流脑脊液降低ICP 适应症 GCS40 2.单侧或双侧的去大脑强直样发作 3.收缩压90mmHg,过度通气,过度通气是使脑血管收缩来快速降低颅内压 脑血管收缩不可避免的使CBF随之下降，因此伤后早期，特别是第日，不应预防性地使用过度通气，有可能导致脑缺血梗死 过度通气仅适用于其他方法不能控制的高颅压，而且使用时间不宜过长，同时应监测颅静脉血氧饱和度,甘露醇,作用 高渗性脱水 一过性扩充血容量，降低血液黏滞度，增加脑血流量，改善脑组织的灌注和氧合 可清除自由基，但不易通过血脑屏障 有效剂量为0.25-1g/kg，快速静脉滴注 注意 维持正常的血容量，最好能监测中心静脉压，及时补充丢失的液体量 维持血浆渗透压320mOsm，以减轻高渗透压对肾小管的损伤，防止急性肾功能衰竭 反复大量使用后效果下降过量应用导致高渗非酮症昏迷，因此对于重型颅脑损伤病人，最好在ICP监测下使用,巴比妥,巴比妥类药物有降低颅内压的作用 调节血管张力 抑制神经元的代谢，是脑血流量随着代谢需要的下降而下降 抑制自由基介导的脂质过氧化过程对细胞的损害 首剂10mg/kg，30min内静点， 此后5mg/kg.h，连续3h， 然后用1mg/kg.hde剂量维持,糖皮质激素,20世纪60年代初开始用糖皮质激素治疗脑水肿及脑外伤，当时认为，糖皮质激素可以使重型脑外伤的死亡率下降，大剂量应用的疗效优于小剂量 然而，此后许多严格设计的临床研究结果证实，地塞米松等糖皮质激素，无论是小剂量还是大剂量应用，都不能使重型颅脑损伤的死亡率和病残率下降，也无助于降低病人颅内压 同时，大剂量应用糖皮质激素可以使消化道出血和高血糖的发生率明显增加，高血糖加重血脑屏障损害，抑制腺苷生成和释放，导致钙离子代谢异常 美国神经外科学会已建议在脑外伤的治疗中不再使用糖皮质激素,高颅压的处理,首先要除外颅内占位性病变，及时复查CT，如有血肿及时清除 ICP2.67kPa时应积极控制。包括： 抬高床头，保持颈静脉回流通畅 控制体温 预防癫痫 保持呼吸道通畅和动脉血氧分压 维持血容量和血压 如有必要，应给予足量的镇静剂和肌松药，气管插管呼吸机辅助通气 侧脑室穿刺，脑脊液引流，控制ICP 如单纯引流脑脊液不能控制ICP或无法引流脑脊液时，可给予甘露醇快速静点，必要时重复使用，但应维持血将渗透压低于320mOsm，效果不满意时，可调整呼吸，使PaCO2降到4.0-4.66kPa,营养,脑外伤后病人是处于高代谢、负氮平衡状态，单纯颅脑损伤昏迷病人的能量代谢率平均为同样年龄、性别、体表面积的正常人的140% 正常人禁食后蛋白质分解代谢氮可下降到3-5g/d，禁食的脑外伤病人蛋白质分解代谢氮可达14-25g/d，因此不予补充，病人每周将损失10%左右的非脂肪体重，2-3周后体重可下降30% 美国神经外科学会建议，对重型颅脑损失病人，未用肌松剂的应按正常人代谢需要量的140%补充热卡，已用肌松剂的按100%补充，其中15%-20%的热卡来源应是蛋白质（氮0.3-0.5g/kg.d） 补充途径可以经静脉滴注，也可以胃管或十二指肠给予，静脉高营养费用高昂，并会使血糖水平升高，经胃管鼻饲有可能发生胃滞留和反流误吸，将鼻饲管插入十二指肠滴注营养液较为理想（需在窥镜下置管），争取在伤后7日达到预计的补充量,抗癫痫药物,早期癫痫在伤后7日的发生率为4-25%，伤后1月的发生率为9-4