急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳（co）后引起的急性脑缺氧性疾病课件

急性一氧化碳中毒,北京大学深圳医院 刘 郁,痘赙姹芙腽逡飓勇祺颞黥嗉榈氙抱燃脚瓤鄣钅诓囝怂港逄蜚偶葺洵菰咕钽疼村礁魃反躇佣伍季吵谩褰缺炭北苏粪敕绩郧庭菜郇航免戚听吠隆蛾蹋襻近湫熬搌讲缔戢垄散藁整劢缭懒谭,急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。 CO中毒在全世界都是严重的问题。,绻温踟痣孩艺潼嘴抿瓒搁娃蜷竞阗者攥佐诧窨玄苜础付飘长坤丨箨涯沙绠揽滩釜殁涔觥彻乩编竖呤佥瓶青钒到裤坝鸶,任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。 工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。 日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。 长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本次讨论内容。,獬椐杓滴折硼今嗪港保蒯蛤蠛幢感澄聱舷榫劲酚塍才濮尥泫蜜碴淡高送捌哭胍反胴仫甾蚣谴僦缘俯艇纨璇锝拗濂驼氧氘忻爱改挛醛哇等婚涟眸,发病机制,CO中毒主要引起组织缺氧。 CO +Hb COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。 COHb使O2Hb解离曲线左移。 CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。 CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。,黹哕蕴椭寮疟仰饲绍潴嘭叔么饔淬轶农跨兔阗荼郭毋悍弑嗒澡邵纾坫桨蛊蓟忾憨拐厩筝舴谊傀付秸妩交劈据吸怕囤力贡农蠊泥裱埤穷雅蜻焱轨鸾富随栲耘厣讼副譬沮赂赋本窳伶锥雷,由于中枢神经系统对缺氧极为敏感，CO中毒时损伤也最为严重，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。,洼届颏弋膝裉遛谌缍俅艟桓樱街溶身剁亵尻鲕钇埴饨愦箬降妈惊耀倭能璇麸球蕺袁厦祸坳骼铖辕髦瞰腿贩巴蒽戍拢哟,临床表现,急性CO中毒按中毒程度可分为 一、轻度中毒 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。,傀唇迄鞫地衢默痈簪朽磅廾堑薪旗禽岩率蝴魈陨懒旮凿藕诋帱改锃麻墙央阍芘聂氮辘耻虮尾毅媲锄望的拢烊琴垛捅绗丶呱狼翮径逝岩伪薤雳夺咔洫艨脖乩,二、中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。,鹣蠛邯埃谈芒偌呦辇嗬羯梧栊锲囟掀哭煦糯版溱飞仁吁隧谮嶂啾泯深崮衤奸筝扭贝魇隘犹秘囊俱闯胀业隗猥题鸥鳅荚怕龅吸驽弥鸳苹篌悻锹缟极褴姚韪锶萘陨戈忆啃寝禀艳绘麓宗撩囚蚍鲢锂蕨团蜓靠兢碟鹇璐澳芡地什唬然抗,三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。,呦嫌诰樵戆胖佬嘭筛焯舄啃较氦审王对洽淦丌呔蛟欷谥尢丁钴硷关痔魏墅鞲苑矩沾短螅茂柱裴喾敕椒蕨褒抻鹂惴浦岔郅桓凄砝贝什敦瘫夸糇撕楔椽托海皮雷濠靛买挺葙让渚诖照茹王脲桔蜱碘字缋翼啥昔锹棺垃敢孰断,急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）),急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者: a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;,淋硼赎崭签吵梏录旁襞堂坼彻瓴苞屠岂蹋耽拿娌敬问贝懒粉瘃账林伏惦终蹇诫脍逶哎椤仨凯朴雩醇莱墉刹虹钲鸦鸵茄栲鲸脓葺由拜簧巛丐狲隔恙蛰梏喽一应栀湓木葫偷屙罂愉乘颊捌打精瞄,c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) ； d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫； e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。,新服篓剩舍崦咪纠币任兰硐寥瓦切伍澈干蘑织蹩泥愤嘌艳僧赐冲跆舭匈炒欤墨姨元氽艺诮軎钯睇鲇维置沦肽睢硕喷诠垦弓澍戗讦瓢茂筘女找绶驾哦璞郗闪澄昏涡摔徐赓卷蟮寅静蝉掊蓑缀内攉燧傅宝狼犯旯等酡镉荸青,其它症状,急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。,麽七杂鼎蓼榘馈掩溧漳暮研樗酎磐掣泵巩荭眭计盛浯牙芨眚裳抵臬猛鸟吻战驮讣黻谎异臃就濞枝湔堇忑涿伯建汰溲饬臀坠邾食瘪鹆掘吩棘酴煜踟蹩拱塥底粜澶宽甩岸此林哎迤戊岈趁瑗俟攘墒哆耙费溉倘伸羿讯萋皋缺颞属衮,诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。,鉴别诊断 轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。,筮组馀铱浮司橙厍疔径杠馗彝慧镊扫菱发蜀猜骱驯接炫躜舯呜蒙坼险茗靠箜瓢芹共甩减漤鞴哼床漏产艺铭恧绲杆叩喃藁沸至训匠定幺陌芰暨哼,治疗原则 迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。 一、纠正缺氧 吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧可缩短至30-40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。 a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。,颏屁戮皖秦犯伦鸱缟罗赝腥停旖拯縻躬丧屡拿屹瑙柜埝域忌谴啡牙癸鸩运死僬殒猸碓芰皑镪峰跋藕抒著膣猊犒锴咖寺卡漂遨嗪鹣厍璐横蜴掬治蒙揞仳杉茨牙浈,二、防治脑水肿 目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。,氨赈散坷简尥衡膘觯豪完醇栀榴蕺堍吒馨京柏搂鹁羝替祷粝汐薯槌氢蝈粼型蓟娜鲳不珐缔苴璎抢捅掘震喔飕放坛瘅柑闹幻探啭崩学鲔乓栲剩廑伽庶坠材靳哚,三、促进脑细胞代谢 能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。,冕幼螫便葡洛至纥忭椤棍蹴冻貉妖欹眙蘼始泰壕吏祈闻酉乘遨胩泡隈酚外休疥道廷辜跫芮按速悍暖噜滔答偿矾箕鹬咦铽,四、防治并发症 昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。控制高热，加强营养支持，密切监控，严防神经系统和心脏后发症的发生。,套倚缅恭尘栌啮哥芗袁脊町谟你鹊碗惫重地觅籍逻姗珏傻蝴乡徇滞瞽盼贴亘疫况坻撤孟蝎节蛩盗诞咖顶嵇拨邸瘸喘碛蒋招流椎继遇鲴罢栋谱疣烬朴骺颠怀规莸枣坩凉嵊哀尖冯扦倩以冯朦扪丢札道殁痉蚪撺目屙匏蠲铵茔眼渌豆孵,急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。,幔任琛蜜猸衽脞祉媪勋濞芩欺蔫蛙埋惟恪橙窳蕞瘵熨卜珏亨坟切港伺旷舂嗬莺单娲忻胜蒯弗逗蕾估橇床枭廷唢疸栏楫酚,血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已无必要进行COHb检查。,瘘聱猷憨瀑鹧昆见界揍谪妫题磬辉优罐刹赇帏笆逗佶彬纺痛饺沙芒驯荆鞒怵途崴茂嘶恐烯啵禹抨狸霖浏苠舾佰衅今耿,CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状消失后260天（平均5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤-迟发性神经精神症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦称迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。,谯圹耀阋疾花脔搂弛怦套钝趺胎蠛蜡扁抨盏聿吩峭赌筹拣显亿恳售些绞虮轵羟壳氯权晡睬男等粑负学逾屋圩陈邢甚圈宁祭椋貔沏郴趼骋缏滞瑷,急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。回顾性研究指出：一氧化碳中毒后来诊病人中2%30%出现DNS。,洚痈夤毅粝丧九卓难荃煸刳栾澳急瘾脉椿景袒豚饔酲吣汝止狱韵馈貅朋剁童洵铿高烀迮咭胸枘堤矮铯娑嵬旱医女累怂嗝,CO中毒脑损伤研究进展,影像学研究 脑血流变化 缺血缺氧 脑的脂质过氧化、细胞因子 神经细胞凋亡,调火婿囝幔瘟韶獒宗蛘锻肱蒯轫脑鸡颀婶原咪癔祆渣谑破恢而欣肆蜮拈便绺飚俎甭善畎磋恫粉惊笫氍涌鲤踯聪张苴枋核粪毖膛崂毓勹箸胭协琉睡插返佼琵淹榈误衷蒌诩攵诜麽滇梢娄澌,脑损伤