多器官功能不全综合征第七版课件

多器官功能不全综合征,Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS,第一节 概 论(outline),定义：MODS是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 MODS的发病基础是全身炎症反应综合症（SIRS）,感染和非感染因素都可以诱发 MODS是目前外科最具挑战性、最重要的并发症，是ICU(intensive care unit)常见的死亡原因。,一、概述(General Considerations）,1.病因（etiology） 各种外科感染引起的脓度症； 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、失液； 各种原因的休克，或心跳呼吸骤停经复苏后； 各种原因导致的肢体、大面积的组织或器官缺血再灌注损伤； 合并脏器坏死或感染的急腹症； 输血、输液、药物或机械通气； 某些疾病的病人更易发生MODS，如心、肝、肾的慢性疾病。糖尿病，免疫功能低下等。,2.发病机制（pathogenesis）,损害因子机体防御反应稳定自身,细胞因子 炎性介质 病理产物,血管收缩 再灌注损伤 全身性炎症反应,MODS,激发细胞的防 御能力对抗感 染的能力,二、临床表现（Clinical Findings）,速发型，是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS+ARF、DIC+ARDS +ARF。此型发生往往由于原发急症甚为严重。 迟发型，是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原。 检查手段：化验、心电图、影象及介入性监测。,三、诊 断（Diagnosis）,1.MODS的诊断依据 诱发因素：存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏死组织存留或凝血功能障碍等诱发MODS的病史或病象； 全身炎症反应失常(SIRS或CARS)：存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状； 多器官功能障碍：存在两个以上系统或器官功能障碍。,2.MODS的初步诊断,器官 病症 临床表现 检查或监测 心 急性心力衰竭 心率快，心律紊乱 ECG失常 外周循环 休克 血压低、四肢凉 MAP下降，微循环障碍 肺 ARDS 呼吸窘迫，需吸 血气分析有 PaO2降低 氧和辅助呼吸， 等，监测呼吸功能失常 肾 ARF 无血容量不足 尿比重持续在1.010, 的情况下尿少 尿钠 ,血Cr升高 胃肠 消化道出血肠麻痹 呕血、便血、腹胀 胃镜检查可见病变 肝 急性肝衰竭 进展时黄疸、神志失常 肝功能、血胆红素升高 脑 急性脑功能衰竭 意识障碍、昏迷 凝血功能 DIC 皮下出血、瘀斑 BPC减少，PT,APTT延长,3.MODS的诊断注意点,1、熟悉引起MODS的常见病，警惕存在MODS的高危 因素。 2、及时作更详细的检查，如血、尿、EKG、CVP等。 3、任何危重病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。 4、当某一器官出现功能障碍时，要及时注意观察其他器官的变化。 5、熟悉MODS的诊断指标。,四、预防和治疗（Treatment）,积极治疗原发病。 重点监测病人的生命体征：纠正低血容量、缺氧；维持呼吸、循环。 防止感染：根据致病菌+药敏实验=选用的抗菌药。 改善全身情况和免疫调理治疗：纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱；维护营养状态；减轻炎症反应。 保护肠粘膜的屏障作用。 及早治疗首先发生功能障碍的器官。,第二节 急性肾功能衰竭,Acute Renal Failure ARF,一、概 述(General Considerations),定义：各种原因 肾功能损害 短时间 氮质代谢产物积聚 水、电解质及酸碱失衡及全身并发症。 少尿(oliguria)： 24h尿量400ml； 无尿(anuria)： 24h尿量100ml。,1.病因（etiology）,肾前性：肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。 肾后性：双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。 肾性：各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占34。肾缺血和中毒是其主要病变。,病因分类示意图,2.发病机制（ pathogenesis ）,循环血量减少,肾血流减少,肾缺血,肾小球滤过减少,肾小管损伤肾小管堵塞、滤液返流,ARF,肾中毒,再灌注损伤,入球动脉阻力增高,2.发病机制（ pathogenesis ）2,肾脏血流异常改变：肾脏血液重新分布；肾小球滤过率下降。 肾小管功能障碍：A细胞能量代谢障碍、钙离子内流造成的细胞损伤；B肾内炎症介质的异常改变；C氧自由基对细胞的损伤。D小管细胞脱落，堵塞小管、滤液内流。 肾缺血-再灌注损伤。 非少尿型急性肾衰竭。,二、临床表现（Clinical Findings）,1. 少尿期或无尿期（7-14天）： 水、电解质和酸碱平衡失调（4高4低）：水中毒、高血钾症、高镁血症、高磷血症 低钙血症、低钠血症、低氯血症、酸中毒 蛋白质代谢产物积聚：氮质血症、血尿素氮升高、血肌酐升高 全身并发症：高血压、心衰、肺水肿、心肌病变；肺炎、脑病、出血倾向、DIC,2.多尿期 尿量增至400ml3000ml，持续14d左右 初期BUN、Cr、K升高 肾功能恢复K、Na、Mg均降低 尿量增加的三种形式： 突然增加，逐步增加，缓慢增加 3.非少尿型急性肾衰竭 24h尿量800ml，血肌酐呈进行性升高。 临床表现轻，水、电解质及酸碱紊乱少见，预后较好。,三、诊 断（Diagnosis）,病史+尿量、尿液检查+血液检查=诊断 (一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查：每小时尿量；尿液物理性状；尿比重或尿渗透压；尿常规 (三)血液检查：血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能；血尿素氮和肌酐： 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL，血肌酐升高44.288.4molL； 血清电解质测定；血pH或血浆HCO3-测定 (四)其他检查： 影像学检查；肾穿刺活检,鉴别诊断,肾前性和肾性肾衰的鉴别 补液试验：3060分钟内输入250500ml 5%GS或GNS 有反应：尿量4060ml/h 血、尿检查（见下表） 肾性和肾后性AFR的鉴别 肾后性ARF常表现为突然无尿，影像学检查提示尿路梗阻,肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,项目 肾前性ARF 肾性ARF,尿比重 1.020 1.010 尿渗透压(mmol/L) 500 300 尿常规 正常 肾衰管型 尿肌酐/血肌酐 40 1 RFI 1 血细胞比容 升高 下降 注：钠排泄分数（ FENa ）=（尿钠血肌酐）/（血钠尿肌酐） 肾衰指数（ RFI ）=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）,四、预防（Prevention）,注意高危因素 积极补充血容量 严重挤压伤、误输异型血 5%碳酸氢钠250ml输入碱化尿液 甘露醇输入利尿防止Hb等堵塞肾小管 出现少尿应行补液试验和利尿试验,五、治疗（Treatment）,(一)少尿期治疗 限制水分和电解质：补液量=显性失水+非显性失水-内生水；非显性失水=皮肤蒸发(500ml/d)+呼吸蒸发(350ml/d)，内生水=400500ml/d；原则：宁少勿多 预防和治疗高血钾（少尿期最主要死亡原因），控制钾摄入，补钙，胰岛素 纠正酸中毒：补碳酸氢钠，血液净化。 维持营养供给热量 严格控制感染：避免使用肾毒性及含钾药物,6. 血液净化(hemopurification) 指征：Cr442mol/L，K+ 6.5mmol/L，严重代酸，尿毒症症状加重，水中毒出现症状和体征。 常用方法： 血液透析(HD)：适用于高分解代谢的ARF,病情危重、心功能尚稳定、不宜行腹膜透析者 连续性肾替代治疗(CRRT)：ARF伴血流动力不稳定和多器官功能衰竭者 腹膜透析(PD)：适用于非高分解代谢的ARF,以及有心血管功能异常、建立血管通路有困难、全身肝素化有禁忌和老年病人,（二）多尿期治疗 保持水、电解质平衡：补液量=前日尿量的1/2或2/3。 加强营养，适当补充蛋白 预防感染，处理并发症,第三节 急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS,一、概述(General Considerations),ARDS 是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征(hypoxemia) 。,ALI/ARDS诊断标准,ALI（急性肺损伤）的诊断标准 1、起病急 2、氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度PaO2/FiO2）40kPa(300mmHg) 3、肺X线片：双肺弥漫性侵润 4、PAOP18mmHg,或无心源性肺水肿 ARDS诊断标准是在ALI的诊断基础上PaO2/FiO2 26.7kPa(200mmHg),1.致病因素(etiological factor) 1、直接损伤：肺挫伤，误吸综合症、溺水、呼吸道烧伤，吸入毒气、体外循环术后等。 2、间接损伤：全身感染，出血坏死性胰腺炎，ARF，AHF等。 休克与DIC。 ARDS的发生率最高。,病理生理改变,1、非心源性肺水肿是ARDS特征性病变。 2、肺表面活性物质的数量减少和活性降低是引起ARDS病人发生顽固性低氧血症 和顺应性降低的重要原因。 3、ARDS的机械性改变表现为肺顺应性降低。 4、肺内分流量增加和通气/血流比值失调都可以引起低氧血症，但前者是引起顽固性低氧血症的主要原因。,2. 病理生理（ pathophysiology）,中性粒细胞是引起ALI的重要原因：炎性介质、毒性物质如：TNF、IL-1、IL-2、补体、激肽、色胺等,肺泡上皮和血管内皮细胞损伤、使得肺泡和毛细血管膜通透性增高,肺间质、肺泡水肿,表面物质,肺不张,感染,ARDS,二、临床表现(Clinical Findings),期：自发性过度通气，呼吸稍增快；无罗音；X-ray无异常；PaCO2偏低。 期：发病后24-48h，呼吸困难，紫绀；晚期肺部可有罗音；X-ray两肺纹理增多及轻度肺间质水肿；动脉血气为轻度低氧血症和低碳酸血症；肺内分流量在15%20% 。 期：进行性呼吸困难，明显紫绀；肺部有散在的湿性及干性罗音；X-ray点、片状阴影；动脉血气为中度以上低氧血症，合并明显的呼碱；肺内分流量在20%25%。 期：呼吸极度困难，因缺氧而引起脑功能障碍，表现为神志障碍或昏迷；肺部罗音明显增多，并可出现管状呼吸音；X-ray两肺有小片状阴影，并融合形成大片状阴影；动脉血气呈重度低氧血症和高碳酸血症；肺内分流量在25%以上。,三、诊断（Diagnosis）,呼吸频率30/min，呼吸窘迫，烦躁 X-ray,ECG检查排除其他疾病应考虑ARDS . 对ARDS诊断有用的指标： 1.血气分析： PaO2（60mmHg） PaCO2（3545mmHg）在不同阶段结果不同 PaO2 /FiO226.7kPa(200mmHg)可诊断ARDS,2.呼吸功能监测： A-aDO2(肺泡-动脉血氧梯度) (0.3-1.3Kpa) VD / VT(死腔-潮气量之比) (0.3) QS/QT(肺分流率) (5%) 以上三种指标在ARDS时均增加 3.血流动力学(hemodynamics)监测： 肺动脉压(PAP) 肺动脉楔压(PAWP) 心排出量(CO),四、治疗（Treatment）,1. 一般性措施： 首先处理原发病，积极治疗感染和纠正低血容量所导致的组织灌注不足。 2. 循环支持治疗：目的是恢复和提高组织器官的氧供和氧耗SaO290%和增加CO。早期补充血容量，晚期限制入水量和利尿。 1）晶体(主)+适量胶体(蛋白、血浆)+利尿减轻肺水肿 2）维持血压、心输出量多巴胺，西地兰，硝普钠等,3.呼吸支持治疗 呼吸机和氧气，定容、定压。机械通气是治疗通气障碍和呼吸衰竭的有效方法，目的是维持良好的气体交换和纠正低氧血症。 戴面罩的持续气道正压通气(CPAP): ARDS初期 呼气末正压通气(PEEP) : ARDS进展期 间歇性强制通气(IMV) 高频射流通气(HFJV) 体外循环膜式氧合(ECMO) 呼吸机常用的四个基本指标： 通气体积: 有效通气量 频率(呼吸次数，吸呼比 I:E=1:2) 潮气量(VT)：1015ml/kg 呼气末正压(PEEP)：515cmH2O,4.肺血管舒张剂的应用: 前列腺素E1 (PGE1)，NO (nitric oxide )吸入。 5.体位治疗：伏卧位可以使70%的ARDS病人氧合增加。 6.营养支持：蛋白质1.2-1.5g/kg 7.糖皮质激素的应用 8.其他药物治疗： 低右，TNF-抗体，超氧化物歧化酶(SOD)，肝素(heparin)。,第四节 应激性溃疡(Stress Ulcer),定义： Stress ulcer是机体在严重应激状态下发生的一种急性上消化道粘膜病变，表现为急性炎症、糜烂、溃疡，严重时发生大出血或穿孔。此病可单发，也可属于MODS。,一、病因与发病机制,病因： 中、重度烧伤柯林（Curling）溃疡. 颅脑损伤，脑手术库欣(Cushing)溃疡 严重创伤，大手术，战伤。 重度休克，严重感染，重要脏器衰竭。 发病机制： 各种因素 神经内分泌系统应激反应腹腔动脉收缩胃肠缺血损伤再灌注损伤，缺氧，胃酸降低应激性溃疡。,二、临床表现与诊断,临床表现： 创伤、烧伤、严重感染，大手术等病史 原发病+呕血、柏油样便=早期表现 消化道大出血休克、贫血。 消化道穿孔腹部压痛、反跳痛、肌紧张等 腹膜刺激症状。 诊断： 病史+表现+检查（胃镜、隐血）= 诊断,三、治 疗,1. 治疗原发病： 控制烧伤、创伤、休克及感染等 2. 降低胃酸，保护胃黏膜： 胃肠减压，冰盐水+药物等。 抗酸药：氢氧化铝凝胶，甘珀酸钠 H2受体阻滞剂：雷尼替丁，法莫替丁 抑制H+/K+泵 ：奥美拉唑,3.溃疡大出血治疗 非手术治疗： 置入胃管冰盐水或加药物洗胃 静脉滴入抗酸药法莫替丁等。 胃镜止血喷止血剂，高频电凝止血 介入治疗导管造影栓塞止血 手术治疗： 适应症：保守无效；持续出血、穿孔、腹膜炎者 手术方式：选择性迷走神经切断+胃窦切除；次全胃切除,第五节 急性肝衰竭,Acute Hepatic Failure AHF,AHF可在急性或慢性肝病、中毒症、其他器官衰竭等过程中发生，预后凶险，病死率高。 一、发病基础 病毒性肝炎(viral hepatitis) ：甲、乙、丙型肝炎，乙肝最常见。 化学物中毒：甲基多巴，吡嗪酰胺，氟烷等。 严重创伤、休克、感染：可引起AHF，原有肝功能障碍者更易并发AHF，广泛性肝切除术、门体静脉分流术者易并发AHF。 其他：妊娠期，肝外伤，Wilson病等。,二、临床表现与诊断,1.意识障碍：肝性脑病 游离脂肪酸、硫醇、酚、胆酸影响脑 低血糖、酸碱失衡影响脑 DIC、缺氧影响脑 最终引起肝性脑病(hepatic encephalopathy )： 度（前驱期）反应迟钝 度（昏迷前期）行为不能自控，激动、瞌睡 度（昏迷期）嗜睡、浅昏迷，仍可以唤醒 度-深昏迷、唤不醒，对刺激无反应,2.肝臭：特殊的甜酸气味（烂水果味）， 为血中硫醇增高引起。 3.出血: 凝血因子减少，纤维蛋白原减少， 血小板减少。表现为皮肤出血点， 注射处出血，胃肠出血。 4.实验室检查：转胺酶和血胆红素增高，电解质 紊乱等。 5.并发其他器官系统功能障碍： 肺水肿呼吸深快，呼硷 脑水肿深昏迷，抽搐，脑疝等。 肾衰竭尿少，氮质血症。 感染加重，细菌性腹膜炎。,三、预防与治疗,AHF病死率高，应以预防为主，选用对肝脏毒性小的药物，大手术应注意保护肝功能，补充营养，保肝治疗，防治缺氧、休克、感染等。 病因治疗：中毒、药物引起的AHF，尽快清除毒物，积极解毒治疗。 支持治疗：输入新鲜血、血浆、白蛋白等。输入支链氨基酸、氨基酸合剂等。输入凝血酶原复合物，纤维蛋白原。 口服乳果糖：排软便23次/日为宜，必要时服用肠道抗菌药，抑制肠菌生长。 防治MODS：纠正酸碱失衡，补充维生素、电解质，注意其他器官系统变化，及时纠治。 肝移植等其他治疗,治疗,1、一般治疗：肠外营养选用含支链氨基酸和中长链脂肪乳；补充血清蛋白；口服乳果糖和肠道有益菌；静脉用谷氨酰胺；广谱抗生素；预防MODS 2、肝性脑病的治疗：应用硫喷妥钠；过度还气和使用甘露醇；降温 3、肝移植 4、肝功能的直接支持,病例,男，32岁，全身硫酸烧伤伴外伤、昏迷2天；2天前，患者驾驶装有硫酸的汽车不幸翻车，患者发生外伤，同时浓硫酸漏出，灼伤了全身，当时患者昏迷，被人发现送到当地医院治疗，因病情恶化，出现呼吸困难，消化道出血，无尿，于24h后转入瑞金医院。体检：T:35.5, R:40次/分,HR:128次/分,Bp(无法测)；神志不清，呼吸急促，头面部水肿，压眶反射消失，颈项僵直，双肺可闻及细湿啰音，心率快，律齐，未闻及杂音，腹软。创面分布于头躯干和四肢，面积约40%，基底棕黑色，呈皮革样改变，弹性差。化验：Na 151mmol/L, Cl-100 mmol/L, K4.0 mmol/L, pH7.63, PCO26KPa, PO29.0KPa(cmv 50% O2),HCO3-46.3 mmol/L, Bun22.3 mmol/L, Cr