病理生理学试题库-13呼吸功能不全(张玉平).doc

第十四章 呼吸功能不全一、选择题A型题1下列哪种情况可导致限制性通气障碍 A声带麻痹 B支气管炎 C胸膜增厚 D气管异物 E肺通气血流比例失调答案 C2一位患者肺泡气PO2为102 mmHg (13.6 kPa)，动脉血PO2为60 mm H g (8.0kPa)，说明有 A弥散障碍 B限制性通气障碍 C肺泡膜厚度增加 D阻塞性通气障碍 E肺毛细血管壁受损答案 A3I型与型呼吸衰竭最主要的区别是 A动脉血氧分压 B肺泡气氧分压 C静脉血氧分压 D动脉血二氧化碳分压 E静脉血二氧化碳分压答案 D4呼吸衰竭通常是指 A内呼吸功能障碍 B外呼吸功能严重障碍 C血液运输氧障碍 D二氧化碳排出功能障碍 E呼吸系统病变造成吸入氧减少答案 B5限制性通气不足主要是由于 A中央气道阻塞 B外周气道狭窄 C肺泡膜面积减小 D肺泡扩张受限制 E弥散膜厚度增加答案 D6影响气道阻力增加最主要因素是 A气道内径 B气道长度 C气体密度 D气流速度 E气道形态答案 A7二氧化碳潴留对下列血管作用是 A皮肤血管收缩 B脑血管收缩 C睑结膜血管收缩 D肺小动脉收缩 E广泛外周血管收缩答案 D8呼吸衰竭伴发右心衰竭最主要的机制是 A外周血管扩张 B血容量增多 C血液黏滞性增高 D心肌缺氧 E肺血管收缩答案 E9急性呼吸窘迫综合征出现的特征性酸碱平衡紊乱类型是 AAG正常性代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C呼吸性酸中毒 D代谢性碱中毒 E呼吸性碱中毒答案 E10某患者肺泡动脉氧分压差为60mmHg(8.0 kPa)，吸纯氧30分钟后无改善，最可能属哪种异常 A解剖分流增加 B功能分流增加 C弥散障碍 D肺泡扩张受限 E气道阻塞答案 A11下列哪一项不是急性呼吸窘迫综合征的病因 A休克 B严重创伤、感染和烧伤 C氧中毒 D急性心肌炎 E急性胰腺炎答案 D12急性呼吸窘迫综合征的发病机制最不可能是 A细胞毒素直接损伤肺泡毛细血管膜 B中性粒细胞在肺血管中被物理性扣留 C呼吸肌萎缩 D血小板聚集形成微血栓，导致压力性肺水肿 E氧自由基生成增多答案 C13肺性脑病的主要发病环节之一是 A脑缺氧使脑血管收缩 B脑细胞内酸中毒 C脑疝形成 DCO2直接作用使脑血管收缩 E脑细胞内渗透压升高答案 B14在神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭时，血气变化特点是 APaCO2升高的程度相对比PaO2降低明显 BPaO2降低的程度相对比PaCO2升高明显 C单纯PaO2降低 D单纯PaCO2升高 EPaO2降低和PaCO2升高的程度成比例加重答案 E15急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要发病环节是 A肺血管收缩形成肺动脉高压 B肺微血管内静水压升高 C血浆胶体渗透压降低 D肺淋巴回流障碍 E肺泡毛细血管膜通透性增高答案 E16型肺泡上皮受损时可发生 A肺泡回缩力降低 B肺顺应性增高 C肺泡膨胀稳定性增强 D肺泡表面张力增加 E肺泡毛细血管中血浆外渗减少答案 D17导致一患者PaO2为50mmHg(6.67kPa)，PaCO2为70mmHg(9.33kPa)的因素最可能是 A弥散膜厚度增加 B肺泡通气血流比例失调 C非弹性阻力增加 D肺泡膜面积减小 E肺循环动静脉短路增加答案 C18低氧血症伴高碳酸血症最可能是因为存在 A肺功能性分流减少 B死腔样通气形成 C生理性分流量增加 D弥散膜增厚 E呼吸肌疲劳答案 E19重度慢性型呼吸衰竭时刺激呼吸中枢的信号主要是 A降低的PaO2和增高的PaCO2 B增高的PaCO2 C增高的H+ D降低的PaO2 E增高的PaCO2和增高的H答案 D20呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是 A反射性肾血管收缩 B缺氧直接损伤肾脏功能 C并发心功能不全 D并发DIC E并发休克答案 A21真性分流是指 A部分肺泡通气不足而血流未相应减少 B部分肺泡完全不通气但仍有血流 C部分肺泡通气不足而血流增多 D部分肺泡血流不足 E肺泡膜面积减少和增厚影响气体交换答案 B22急性高碳酸血症产生神经系统症状是因为 A动脉血pH下降 B脑脊液pH下降 C动脉血二氧化碳分压升高 D二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用 E血管扩张产生全身低血压答案 B23部分肺泡功能性分流增加一般不引起动脉血二氧化碳增加，这是因为 A气道阻力降低 B二氧化碳弥散力大于氧弥散力 C其他肺泡代偿性通气增加 D碳酸酐酶活性增加 E其他肺泡血流增加答案 C24慢性阻塞性肺病并发肺动脉高压的最主要机制是 A缺氧和血液氢离子浓度增加 B血液黏度增高 C肺小静脉收缩 D心输出量增加 E肺微血栓形成答案 A25急性呼吸窘迫综合征急性阶段的主要病理变化是 A炎症细胞浸润使肺泡间隔增厚 B肺泡内液体机化 C肺间质水肿、肺水肿 D型肺泡上皮细胞增生 E肺纤维化形成答案 26条件下，诊断呼吸衰竭的根据之一是PaO2A 40mmHg (5.3kPa)B 50mmHg (6.7kPa)C 60mmHg (8.0kPa)D 70mmHg (9.3kPa)E 80mmHg (10.6kPa)答案C 27呼吸衰竭是指A 肺泡通气量严重不足B 外呼吸功能严重障碍C 内呼吸功能严重障碍D CO2排出障碍E O2吸入及CO2排出障碍答案B28通气不足的原因是 呼吸中枢抑制 肺泡壁厚度增加 气道阻力增高 肺泡膜面积减少 肺内通气血流比失调答案A29阻塞性通气不足的原因是 呼吸肌活动障B 气道阻力增加C 胸廓顺应性降低D肺顺应性降低E 弥散障碍答案B30道阻力的主要因素是A 气道内径B 气道长度C 气道形态D气流形式E 气流速度答案A31应肺泡通气量的最佳指标是A 肺活量B 潮气量C PaCO2D PACO2E PaO2答案D32呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A 血液粘滞性增高B 缺氧所致血量增多C 肺泡气氧分压减低引起肺血管收缩D 外周血管扩张血液回流增加E 肺小动脉壁增厚答案E33肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为A 小气道阻塞B 小气道管壁增厚C 小气道管壁顺应性减低D 小气道痉挛E 气道等压点移至膜性气道答案E34ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是A 阻塞性通气功能障碍B 限制性通气功能障碍C 通气血流比失调D 肺泡膜面积E 肺泡膜厚度答案C35功能性分流是指A 部分肺泡通气不足B 部分肺泡血流不足C 肺泡通气不足而血流正常或增加D 肺泡血流不足而通气正常E A-V吻合支开放答案C36呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是A 呼吸性酸中毒B 呼吸性碱中毒C 代谢性酸中毒D 代谢性碱中毒E 混合性酸碱平衡紊乱答案E37正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是A 生理性通气/血流比例不协调B 功能性死腔增多C 功能性分流增多D 解剖分流增多E 正常静息时仅部分肺泡参与气体交换答案A38能够引起ARDS的原因是A 吸入毒气B 休克C肺挫伤D 败血症E 以上都是答案E39急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是A 肺代偿B 细胞内缓冲和细胞内外离子交换C 肾脏泌H+ 增多D 肾脏产NH3增多E 肾脏重吸收NaHCO3增多答案B40下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难?A 声带麻痹B 肿瘤压迫气管胸内部分C COPD患者D 张力性气胸压迫肺E 细支气管慢性炎症答案A41呼吸衰竭引起的缺氧类型是A 循环性缺氧B 低张性缺氧C 组织性缺氧D 血液性缺氧E 组织性缺氧+血液性缺氧答案B42关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的?A 由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起B 可见于肺内微血栓形成时C 肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30左右D 其通气血流比常大于0.8E 引起的血气特点主要是PaO2减低答案C43真性分流是指A 部分肺泡血流不足B 部分肺泡通气不足C 肺泡完全不通气但仍有血流D 肺泡完全无血流但仍有通气E 部分肺泡通气与血流的不足答案C44不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是A 气道阻塞B 支气管哮喘C贫血D胸膜纤维化E 严重胸廓畸形答案C45呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常?A通气血流比小于0.8B通气血流比大于0.8C功能分流增加D解剖分流增加E 弥散障碍答案D46呼吸衰竭患者血气分析：pH 7.02，PaCO2 8.0kPa( 60mmHg) , PaO2 5.0kPa( 37.5mmHg ) HCO3- 15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱平衡紊乱A急性呼吸性酸中毒B慢性呼吸性酸中毒C急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D代谢性酸中毒E慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒答案C47肺性脑病的主要发病机制是A脑血流量增加和脑细胞酸中毒 B缺氧使脑血管扩张 C脑细胞内ATP生成减少 D缺氧使脑血管壁通透性增加 E缺氧使脑细胞内酸中毒答案A48完整的呼吸过程是指肺通气功能肺换气功能细胞呼吸功能内、外呼吸功能内、外呼吸功能及气体在血液中的运输答案E49胸膜广泛增厚的病人可发生 A限制性通气不足 B阻塞性通气不足 C气体弥散障碍D功能分流增加E真性分流增加答案A50下列哪项不会引起限制性通气不足 A低钾血症 B呼吸中枢抑制 C气道痉挛 D气胸 E肺组织广泛纤维化答案C51以下可引起限制性通气不足的原因是 A喉头水肿 B气管异物 C支气管哮喘 D多发性肋骨骨折E肺水肿答案D52胸内中央型气道阻塞可发生 A呼气性呼吸困难 B吸气性呼吸困难 C呼气吸气同等困难 D呼气吸气均无困难 E阵发性呼吸困难答案A53阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？ A低钾血症 B多发性肋骨骨折 C 大量胸腔积液 D化脓性胸膜炎E慢性支气管炎答案E54阻塞性通气不足是由于 A弹性阻力增加 B肺泡通气/血流比例失调 C非弹性阻力增加 D肺泡扩张受限制 E 肺A-V交通支大量开放答案C55因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于A肺不张B肺水肿C肺动脉栓塞D慢性阻塞性肺病患者E支气管肺炎答案C56氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效A通气障碍B气体弥散障碍C功能性分流D死腔样通气E肺内动静脉交通支大量开放答案E57II型呼吸衰竭的氧疗原则是A间歇低浓度给氧B慢速高浓度给氧C正压低浓度给氧D持续低流量低浓度给氧E持续高流量高浓度给氧答案D58判断呼吸衰竭的一个重要标准是A呼吸节律异常B发绀的程度C血气分析参数D呼吸困难程度E组织细胞受损程度答案C59支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是A肺内动静脉短路开放B肺泡通气/血流比例失调C阻塞性通气障碍D限制性通气障碍E弥散障碍答案B60有关通气/血流比例失调下列哪项不正确？A可以是部分肺泡通气不足B可以是部分肺泡血流不足C是引起呼吸衰竭的最重要机制D PaO2 ，而PaCO2可以正常E可见于气管阻塞，总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少答案EB型题A PaCO2 B PaO2 C PaO2正常, PaCO2D PaO2 , PaCO2 E PaO2, PaCO21 通气障碍时2 换气障碍时答案1E2BA 过量麻醉药使用 B COPD患者 C肺血管病变D ARDS E 肺实变1 可引起呼气性呼吸困难2 因急性肺泡毛细血管膜受损而致呼吸衰竭 答案1B 2DA 生理性通气/血流比例不协调 B 功能性分流增加 C 死腔样通气增加D 解剖分流增加 E 弥散功能障碍1 阻塞性肺气肿时2 常人PAO2略高于PaO2的主要原因 答案 1B 2AA限制性通气不足B阻塞性通气不足C功能性分流增加D解剖分流增加E弥散障碍1 支气管异物可引起2 静麻醉药过量可引起3 大叶性肺炎（早期）4 大量胸腔积液5一侧肺叶切除可引起6 肺内动静脉短路大量开放 答案1B 2A 3C 4A 5E 6DC型题A 呼气性呼吸困难 B吸气性呼吸困难 C两者均有 D两者均无1 中央性气道胸内部分阻塞时2 中央性气道胸外部分阻塞时3 外周性气道阻塞 答案1A 2B 3AA PaO2 60mmHg (8.0kPa) B PaCO250mmHg (6.7kPa) C 两者均可 D 两者均否1 贫血时2 一侧肺叶切除患者活动时3 II型呼吸衰竭患者用纯氧治疗可出现4 ARDS（早期）5 严重支气管哮喘6 异物阻塞主支气管 答案1D 2A 3B 4A 5C 6CX型题肺换气功能障碍包括A 弥散障碍B 通气/血流比例失调C 解剖分流增加D 功能性分流增加E 限制性通气不足答案ABCD 呼吸衰竭造成机体损害的主要原因是A 低氧血症B 酸碱平衡紊乱C 电解质紊乱D 内分泌功能障碍E 高碳酸血症答案AE ARDS时通气/血流比例失调的原因是A 肺不张，肺水肿引起的部分气道阻塞 B 炎性介质引起的支气管痉挛而致肺内分流C 肺内DIC及炎性介质引起肺血管收缩D 肺泡总通气量不足而血流未减少E 肺部病变的分布不均匀答案ABCDE4 某青年突发高热.咳嗽.胸痛.呼吸急促，查WBC15109/L，次日出现烦躁，四肢厥冷，出汗，静脉塌陷，口唇紫绀，脉搏111次/分，BP 9.7KPa/7.3Kpa， PaO2 6.7Kpa。该患者可能发生了哪些病理过程？A 机体过热B 肺炎C 呼吸衰竭D 休克E脱水答案BCDE5 肺泡通气/血流比例失调通常引起PaO2减低而PaCO2不增高的原因是A 静脉血与动脉血的PCO2差小 B 此时机体耗氧量减少，CO2生成减少C 可经非病变部位肺泡发生代偿性通气，增加排出CO2 D CO2的弥散能力比氧气大E 血液流经非病变部位肺泡时，其氧饱和度不能够再明显增加答案 ACDE6 肺内弥散功能障碍产生的原因是A 肺泡膜面积减少B 肺泡膜厚度增加C 血液浓缩D 血流速度过快E 气体弥散能力减弱答案ABD7 ARDS患者产生呼吸窘迫的直接原因是A PaCO2增高B PaO2降低C J感受器兴奋D 吸肌活动障碍E 气道阻力增加 答案BCE8 引起呼吸衰竭的基本机制有A 肺通气功能障碍B 心脏右左分流C 肺弥散功能障碍D 循环功能障碍E 肺泡通气/血流比例失调答案ACE9. 慢性支气管炎.支气管哮喘和阻塞性肺气肿引起阻塞性通气不足，表现为A 呼酸B 通气/血流比例C 通气/血流比例D 功能分流E 解剖分流答案ABD10限制性通气不足可见于下列哪些情况？A 严重低钾血症B COPD患者C 肺栓塞D 大量胸腔积液E 多发性肋骨骨折答案ADE11使肺内功能性分流增加的疾病有A大叶性肺炎（早期）B支气管哮喘C阻塞性肺气肿D肺水肿E慢性支气管炎答案ABCDE12慢性呼吸衰竭常并发右心衰竭主要是因为A肺动脉高压B循环中枢受损C低氧血症使心肌受损D CO2潴留导致外周血管扩张，低血压E红细胞代偿增多，血液粘度增加，加重右心负荷答案ACE13下列哪些情况可使呼吸深快 A CO中毒B左心衰竭C氰化物中毒D阻塞性肺气肿E先天性动静脉短路答案BDE14引起I型呼吸衰竭常见的病因有A呼吸中枢抑制B中央型气道阻塞C通气/血流比例失调D弥散障碍E慢性阻塞型肺病答案CD15引起II型呼吸衰竭常见的病因有A呼吸中枢抑制B呼吸肌麻痹C大叶性肺炎（早期）D中央型气道阻塞E慢性阻塞型肺病患者答案ABDE16II型呼吸衰竭患者持续吸入高浓度氧后可能会出现A病情缓解B PaO2 60mmHg (8.0kPa) C肺型脑病D呼吸性酸中毒加重E CO2解离曲线右移答案BCDE二、填充题：1 呼吸衰竭一般是指PaO2伴或不伴 PaCO2 。答案PaO2 60mmHg (8.0kPa) PaCO250mmHg (6.7kPa) 2 肺换气障碍的类型有、。答案弥散障碍 通气/血流比例失调3 反应肺泡总通气量最佳指标是。答案肺泡气二氧化碳分压4 区分功能分流与解剖分流的方法是。答案吸入纯氧15分钟氧分压是否升高5 ARDS最基本的病理变化是，它通常引起型呼吸衰竭答案肺泡毛细血管膜损伤 I6 呼吸衰竭时最常见的酸碱紊乱是。答案混合型酸碱失衡7 正常人PaO2略低于PAO2是因为、 。答案生理性通气/血流比例失调 肺内分流8 胸外中央型气道阻塞引起的呼吸衰竭，患者主要表现为 性呼吸困难，外周气道阻塞主要表现为 性呼吸困难。 答案肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 10I型呼吸衰竭氧疗时吸入氧的浓度一般不超过 而II型呼吸衰竭吸入答案吸气 呼气9 肺部病变导致的弥散障碍的主要原因是 和 。 较低浓度的氧，使氧分压上升到 即可。答案 50 30 60mmHg (8.0kPa) 11缺氧对呼吸中枢有直接的 ，二氧化碳分压升高对呼吸中枢有 ，如果二氧化碳分压超过反而 呼吸中枢。 答案 抑制作用 兴奋作用 80mmHg 抑制12ARDS引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸运动 ，容易发生 中毒，血清钾离子浓度 。 答案 加强 呼吸性碱 下降 13死腔样通气导致病变部分肺泡通气/血流比 ，功能性分流增加使病变肺泡通气/血流比 答案 升高 下降 14呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是 和。 答案 肺动脉高压 缺氧使心肌代谢异常 15二氧化碳分压升高使脑血管 、皮肤血管 ，肾血管和肺小动脉 。 答案扩张 扩张 收缩三、名词解释：1 respiratory failure答案 呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。2 restrictive hypoventilation答案 限制性通气不足，吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。3 obstructive hypoventilation答案 阻塞性通气不足，由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。4 functional shunt答案 功能分流，病变部分肺泡通气/血流比例显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内，类似于动静脉短路。5 dead-space like ventilation答案 死腔样通气，病变部分肺泡血流减少，通气/血流比例显著大于正常，这样肺泡的通气不能被充分利用。6 true shunt答案 真性分流，病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血内，类似于解剖分流，如肺实变或肺不张等。7 pulmonary encephalopathy答案 肺性脑病，由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。8 肺循环短路答案 从右心射出的血液在流经肺时完全未经气体交换而返回到左心称为肺循环短路。 9 等压点答案 呼气时，气道内压是正压，压力从小气道到中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。10ARDS 答案 急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。四、问答题：1 一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？答案 一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭，是因为一侧肺叶不张无通气但有血流，这样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低，导致组织缺氧；而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细血管膜面积，静息时血氧分压和血氧饱和度正常。2 试述肺源性心脏病的发病机制。答案 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下： 肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷； 肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压； 长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷； 肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成； 缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能； 呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。3 试述肺性脑病的发病机制。答案 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流增加、脑充血； 血管内皮受损，通透性增加 ，脑间质水肿； ATP生成减少， 钠泵功能障碍 导致脑细胞水肿；都会使 颅内压升高 ， 压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。缺氧和酸中毒对脑细胞的作用I 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；II 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。4 呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？答案 呼吸衰竭时病人的氧分压下降，吸入氧气十分必要，但对于不同类型的呼吸衰竭其氧疗策略不同： 对于I型呼衰：可吸入较高浓度的氧，一般不超过50； 对于II型呼衰：持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30，将氧分压提高到6.657.98 kPa（50 60 mmHg）即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。5 试述ARDS的发病机制。答案 ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为 肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍； 肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张； 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流； 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。 所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。6 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？ 答案 肺泡通气/血流比例大于0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏； 肺泡通气/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺病患者（COPD）。 以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。7 试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。 答案 肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍； 肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。 水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足8 试述COPD与呼吸衰竭的关系答案 COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移；限制性通气障碍：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭；弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。9 为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2升高?答案 因为CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度却比O2大，以至于CO2的弥散系数比O2大20倍，使CO2的弥散速度比O2约大1倍，因而血液中的CO2很易弥散人肺泡。在单纯弥散障碍时，患者虽有肺泡气中O2向肺毛细血管内弥散减少，PaO2降低，但CO2从肺毛细血管内弥散不受影响。患者在通气量正常时，PaCO2正常；若病人存在代偿性通气过度，PaCO2则降低。10 一位患者血气分析结果为：PaO2 50mmHg(6.65kPa)，PaCO240mmHg(5.32kPa)。请回答： (1)该病人存在何种类型的呼吸衰竭? (2)病人发生呼吸衰竭的原因和机制是什么? (3)对该病人进行氧疗的注意事项是什么?为什么?答案 该病人存在I型呼吸衰竭。发生原因是：单纯弥散障碍，CO2弥散能力强而只发生PaO2降低；肺泡与血流比例失调，包括部分肺泡通气不足引起功能性分流增加，也包括部分肺泡血流不足引起功能性死腔增加，由于有代偿性通气增强使较多的二氧化碳排出，所以PaO2降低的同时PaCO2不增高，但由于不存在代偿性通气过多，所以PaCO2也未降低。由于不存在CO2潴留，应该吸入较高浓度的氧(一般不超过50)。11血中二氧化碳浓度升高对机体有何作用?答案 PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。PaCO2重度升高则抑制呼吸中枢。PaCO2升高为正常的2倍时可产生CO2麻醉；PaCO2升高一脑血管扩张，脑血流增加一颅内压增高一脑水肿。12造成胸廓和肺的顺应性降低的原因有哪些?答案 严重胸廓畸形、多发性肋骨骨折和胸膜纤维化可限制胸廓的扩张，肺纤维化和肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性。五、论述题1试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制。答案 心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，入睡后自然滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此反复发作，称夜间阵发性呼吸困难。其发生机制是：端坐呼吸的患者入睡后往往滑向平卧位，因而下半身静脉血回流增多，且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙中的水肿液吸收入血增多，使肺淤血、水肿加重；加上膈肌上移，肺活量减少，发生呼吸困难。入睡后迷走神经将兴奋性相对增高，使支气管收缩，通气道阻力增大；入睡后中枢神经系统处于抑制状态，神经反射的敏感性降低，只有当肺淤血比较严重、PaO2降到一定水平时，才足以刺激呼吸中枢，使患者突感呼吸困难而被憋醒。2中央气道阻塞产生何种呼吸困难?为什么?答案 中央性呼吸道阻塞为气管分叉处以上的呼吸道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使呼吸道内压明显低于大气压。导致呼吸道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若位于胸内部位，呼气时由于胸膜腔内压升高而压迫气道，使呼吸道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。3导致气体弥散障碍的因素有哪些?答案 弥散面积减少：见于肺不张、肺叶切除和肺实变。弥散膜厚度增加：见于间质性肺炎、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺和稀血症等。4低钾血症可引起呼吸衰竭，其机制如何？常见发生哪一型呼吸衰竭?其血气会有怎样的变化?答案 低钾血症引起呼吸衰竭的机制是骨骼肌兴奋性降低，出现超极化阻滞(即血清钾降低一细胞内外浓度差一静息电位负值增大一与阈电位差距增大一兴奋性降低)，从而使呼吸肌麻痹。II型呼衰，PaO2 ；PaCO2。5低氧血症时机体有哪些代偿反应?答案 呼吸中枢的代偿反应：PaO2下降一刺激颈动脉体及主动脉体化学感受器一呼吸加深加快。循环系统的代偿反应：心率加快、心肌收缩性增强以及静脉回流加快均使心排血量升高，血流重新分布以供应重要器官的血液供氧要求；肺血管收缩以维持肺泡VAQ比例正常；毛细血管增生以增加对组织细胞的供氧。血液系统代偿反应：红细胞生成增加，红细胞内2,3-DPG增加使氧合Hb解离曲线右移。组织细胞的适应反应：组织细胞利用氧的能力加强，无氧酵解增强，肌红蛋白增加。6患者52岁，患支气管炎30年，因发热和神志不清1天入院。其血气分析报告：pH 7.34， 60mmHg，PaO2 50mmHg，HCO3一34mmolL请回答： (1)该病人存在何种类型的呼吸衰竭? (2)病人发生呼吸衰竭的原因和机制是什么? (3)对该病人进行氧疗的注意事项是什么?为什么?答案 该病人发生了II型呼吸衰竭。因为病人有慢性支气管炎，可有支气管狭窄和支气管内分泌物，使气道狭窄，引起阻塞性通气障碍。慢性支气管炎病人可能有肺气肿，进而导致限制性通气障碍。因为有效通气量减少而发生1I型呼吸衰竭。此时应给病人吸低浓度氧，其原理见相关问答题答案。7A 22-year-old man was injured in an automobile accident sustaining multiple right-sided rib fractures and a right pulmonary contusion evident on X-rayHe was taken to a