课件：水电紊乱7.ppt

主要内容： 1、水钠代谢障碍 重点：脱水和水肿 2、钾代谢障碍 重点：低钾血症和高钾血症,水、电解质代谢紊乱,一、体液的容量和分布*,体液总量 (60),细胞内液(40),细胞外液(20%),血液(5),组织间液(15)含第三间隙液,正常水、钠代谢,体液:是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。,细胞内 细胞外 主要阳离子： K Na+ 主要阴离子：HPO42和蛋白质 Cl 、HCO3,二、体液的电解质成分,各部分体液中所含阴、阳离子数总和相等， 而且保持电中性。,血浆与组织间液成分大致相同，主要差异为 血浆中有较高的蛋白质（7%），这对于维持 血浆胶体渗透压、稳定血容量有重要意义。,三、体液的渗透压,胶体渗透压：血浆中蛋白质所产生的渗透压，虽仅占血浆总渗透压的0.5%，但具有重要作用 晶体渗透压：晶体物质离子（主要与电解质数目有关）引起的渗透压（95%来自单价离子），数值上接近总渗透压。 正常血浆渗透压： 280310mmol/L,四、水的生理功能与水平衡 （一）水的生理功能,A：参与水解、水化等重要反应； B：为生化反应提供场所； C：作为良好的溶剂，利于营养物质 和代谢产物的运输 D：调节体温； E：润滑作用,（二）水的平衡,最低排出量为1500，日需要量1500-2000,五、电解质的生理功能和电解质平衡 （一）无机电解质的主要功能： 参与静息电位和动作电位的形成； 维持体液的渗透压和酸碱平衡； 参与新陈代谢和生理功能活动； 构成组织的成分。,（二）电解质平衡 1、钠平衡 总钠量：4050mmol/kg体重， 6070可交换； 其中50%在胞外、10%在胞内。 血清Na+浓度的正常范围：130150mmol/L。 主要来源：食盐(约含钠100-200mmol/d) 主要排出途径：肾脏 多吃多排，少吃少排，不吃不排,2、钾平衡 含钾总量：5055mmol/kg体重，主要 存在于细胞内（90） 血K浓度正常范围：3.55.5mmol/L 主要来源：食物 主要排出途径：肾脏 多吃多排，少吃少排，不吃也排,六、体液容量及渗透压的调节 是通过神经和内泌系统的调节 （一）渴感的调节作用 渴感中枢位于第三脑室前壁的穹隆下器（subfornical organ, SFO）和综板血管器（organum vasculosum of the lamina teminalis, OVLT）。渴感中枢兴奋的主要刺激是血浆晶体渗透压的升高。,（二）抗利尿激素的调节作用 抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌。ADH能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，从而使水的重吸收增加。 促使ADH释放的主要刺激是血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少。还有精神紧张、疼痛、创伤及A等。,渗透压感受阈值为280mmol/L，有 1-2%的变动就可使ADH释放。,（三）醛固酮的调节作用 醛固酮（aldosteone）是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。 主要作用：刺激肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收增加，同时通过Na+-K+和Na+-H+交换而促进K和H的排出。 醛固酮的分泌主要受肾素血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节,（四）心房肽和水通道蛋白： 心房肽（ANP）由心房肌细胞产生 A刺激因素：心房扩展、血容量增加、血钠 浓度升高，血管紧张素增加。 B作用：利尿、排钠、松驰血管平滑肌。 作用强而短暂。 （a）减少肾素分泌 （b）抑制醛固酮分泌 （c）对抗血管紧张素 （d）拮抗醛固酮的作用 水通道蛋白（AQP）：为细胞膜转运蛋白AQP2 和AQP3位于集合管，在尿浓缩中起重要作用。,水通道蛋白（AQP）作用机制,水、钠代谢紊乱,水、钠代谢障碍的分类 （一）按体液的渗透压可分为： 1、低渗性脱水 2、高渗性脱水 3、等渗性脱水 4、低渗性水过多（水中毒） 5、高渗性水过多（盐中毒） 6、等渗性水过多（水肿）,（二）按体液容量和血钠浓度可分为： 低容量性低钠血症（低渗性脱水） 低血钠症 高容量性低钠血症（水中毒） 等容量性低钠血症 低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高血钠症 高容量性高钠血症（盐中毒） 等容量性高钠血症 正常血钠性水紊乱 过多 水肿 不足 等渗性脱水,一低钠血症： 血清Na130mmol/L,渗透压280mmolL伴有或不伴有细胞外液容量的改变。,(一)低容量性低钠血症（低渗脱水） 1、特点：失钠失水低钠低渗细胞外液减少 2、原因和机制：丢失体液后只给水而未补充电解 质液。 经肾丢失：1）利尿剂过度使用（高效利尿药） 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒,经肾外丢失液 1）经消化道失液：呕吐、腹泻。 2）经皮肤失液：大量出汗。 3）第三间隙液大量积聚。,3、对机体的影响：,失液，只补水而未 补盐，使细胞外渗透压 降低，细胞外液进入细 胞内，导致细胞外液减 少为主。,防治原则：去除病因防治原发病，输注等渗液,（二）高血容量性低钠血症：(水中毒) 低渗，低钠，细胞外液 1原因和机制：水摄入过多或排出减少，使过多低 渗液在体内潴留。如大量饮水、急 性肾衰、ADH分泌过多。 2对机体的影响： 1）低钠血症：脑水肿严重，骨骼肌无力或疼痛。 2）高血容量：血液稀释，尿量增加，尿比重下降 3防治原则：去除病因，轻症限制盐水，重或急症 用高渗盐严格限制进水，使用速尿， 肾衰者用透析。,（三）等血容量性低钠血症： 1、原因：ADH分泌异常综合征（SIADH） 2、发病机制： （1）ADH增加，水重吸收增加 （2）ADH抑制醛固酮分泌，细胞外液增加，使 醛固酮减少，Na重吸收减少。 （3）血容量扩张引起ANP释放，排钠增加 3、对机体的影响：严重时，脑水肿。 4防治原则： 轻症限制水，重症先用利尿剂，再用高渗 盐水补充。,二、高钠血症 血清Na150 mmol/L，细胞外液渗透压310mmolL、体Na总量有正常、增高、降低之分。,（一）低血容量性高钠血症（高渗性脱水） 1特点：失水失钠，高钠、高渗细胞外液及细胞内液均减少。 2原因和机制：失水失低渗液后未能得到及时 补充。 1）水摄入过少：水源断绝、进食饮水困难。 2）水丢失过多：经呼吸道失水 经皮肤失水,经肾失水：中枢性、肾型尿崩症；肾浓 缩功能低下；渗透性利尿。 经消化道失水：大量呕吐、腹泻及 消化液引流。,3、对机体的影响,脱水后失水多于失盐， 使细胞外渗透压升高， 细胞内液进入细胞外， 导致细胞内液减少为主。,4防治原则： 防治原发病，供给饮水，补5-10%GS， 如有失钠则补钠补钾（随细胞脱水 的纠正缺钾易出现）,（二）高血容量性高钠血症 1、特点：血钠和血容量均升高 2、原因与机制：盐摄入过多或盐中毒；原发性醛 固酮增多症和Cushing综合症。 3、对机体的影响：可致脑细胞脱水，中枢神经系 统症状 4、防治原则：防治原发病，肾功能正常者用利尿 剂，肾衰者或血Na200mmol/L，用透析。,（三）等容量性高钠血症： 1、特点：血钠升高，血容量正常 2、原因和机制：渗透压感受器阈值升高 3、临床表现： 慢性高钠血症，渴感减退或缺乏 4、对机体的影响： 高渗引起的中枢神经系统症状,三、正常血钠性水不足 即等渗性脱水，主要为等渗液的丢失所致， 非常短暂，随机体丢失水，会转化为高渗性 脱水。其对机体的影响，介于高渗透性与低 渗性脱水。,水 肿 (Edema),概念: 过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。,一、分类： 二、原因和发病机制：,1.毛细血管流体静压： 见于全身或局部静脉压增高,2. 血浆胶体渗透压： 如蛋白丢失过多、合成障碍、分解增加,（一）血管内外液体交换失衡 组织液生成增多或回流减少,3. 微血管壁通透性： 如感染、烧伤、昆虫叮咬等,4. 淋巴回流受阻,有效滤过压=有效流体静压有效胶体渗透压 =（Cap平均血压-组织间流体静压）-（血浆胶渗压-组织胶渗压）=8mmHg,1. 肾小球滤过率(GFR)下降 肾小球病变； 有效循环血量明显减少。,（二）体内外液体交换失平衡 水、钠潴留,2. 近曲小管重吸收钠水增多 利钠激素分泌减少； 肾小球滤过分数( FF)增加。,3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加,醛固酮分泌增多或灭活减少； 抗利尿激素(ADH)分泌增加。,正常钾代谢及钾代谢障碍,一、正常钾代谢,（一）钾在体内分布： 90%存在于细胞内，7.6%存在于骨内，1%存在于消化液中，1.4%存在于细胞外液中，血K为3.55.5mmol/L,主要来源：食物，可在50-200mmol/d之间 主要排出途径：肾脏，至少在10mmol/d以上 多吃多排，少吃少排，不吃也排,（二）钾平衡的调节： 主要依靠钾的跨膜细胞转移和肾的调节。 1钾的跨细胞转移：泵-漏机制：泵即Na+-K+-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内；漏指K+顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外液。 （1）细胞外液钾离子浓度： 高钾使钾向胞内移入，低钾使钾向胞外移出。 （2）酸碱平衡状态：酸碱改变胞膜对钾离子的通透性。酸中毒使钾移出，碱中毒则相反。 （3）胰岛素：促进细胞摄钾，降低血钾。,（4）儿茶酚胺： A激活-受体：促进钾离子移出 B激活-受体：促进钾离子摄入 结果：肾上腺素的释放可使机体出现先短 暂高钾，后持续低钾。 （5）渗透压：细胞外液高渗促使钾离子自细 胞内移出 （6）运动：促使细胞内钾外移,2019/4/20,33,可编辑,Na+,K+,K+,K+,胰岛素,激活-受体,激活-受体,高K+,高渗,运动,低K+,K+,H+,胞外碱中毒,（1）远曲小管、集合管调节钾平衡的机制： A其泌钾机制： 主要由主细胞基底膜面的钠钾泵完成； （a）影响主细胞基底膜面的钠钾泵活性 （b）影响管腔面胞膜对K的通透性 （c）改变从血到小管腔的钾的电化学梯度 B集合管对钾的重吸收： 主要由闰细胞管腔面的质子泵泌H重吸收钾。,2肾对钾排泄调节： 肾小球的滤过几乎不会对钾的平衡产生影响；近曲小管和髓袢对钾的重吸收率也能维持在90-95%； 对不断变化的钾摄入量，主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节，从而其平衡。,(2)影响远曲小管、集合管排钾的调节因素： A醛固酮：促进排钾 B细胞外液钾浓度： 高钾增加排钾，低血钾增加钾的重吸收 C远曲小管的原尿速流： 速流增大，促进排钾 D酸碱平衡状态：急性酸中毒时肾排钾 碱中毒时则肾排钾 慢性酸中毒时肾排钾 3结肠的排钾功能：类似远曲小管主细胞 泌钾，受醛固酮影响. 4通过皮肤排钾,Na+,+,酸中毒,-,二、钾代谢障碍,低钾血症（hypokalemia） 血清K3.5mmol/L。缺钾：指细胞内钾缺失。两者往往同时发生，但也可单独发生。,（一）原因和机制 1、钾摄入不足 2、细胞外钾转入细胞内 （1）碱中毒 （2）过量使用胰岛素 （3）某些药物、毒物：受体激动剂、舒喘灵可激活钠泵使钾转胞内；钡中毒、粗制棉籽油中毒可阻止钾外流； （4）低钾性周期性麻痹,3、钾丢失过多 （1）经肾过度丢失（成人） a.利尿剂：除安体舒通、氨苯喋啶外的利尿剂 b.肾小管性酸中毒：远曲小管性（型）集合管分泌H+、致K+-Na+交换，排K+；近曲小管性（型） 近端小管泌H+、重吸收HCO3-、 K+ 。 c.盐皮质激素过多 d.镁缺失: Na+泵受抑，细胞内缺钾；髓袢升支上的Na+泵活动下降使小管细胞内高Na+进而影响Na+:K+: 2Cl+同向转运体致K+流失增多。 （2）肾外途径过度失钾 a.经胃肠道失钾（小儿）：呕吐、腹泻等 b.经皮肤失钾,（二）对机体的影响： 1低钾导致膜电位异常引发的障碍： EmEK59.5lgKeKi =-59.5lgKi/Ke 低钾时Em与Et距离增大，易发生超极化阻滞。 （1）对神经肌肉的影响： A、骨骼肌：肌肉松驰无力，甚至肌麻痹， 急性缺钾比慢性严重。 B、胃肠平滑肌：肌无力甚至麻痹 （2）对心肌的影响： A对心肌生理特性的影响：三高一低,（a）兴奋性： 升高，心肌细胞膜对K通透性下降 （b）传导性： 下降，0期去极化的速度幅度下降 （c）自律性：升高，4期Na+内流加速 （d）收缩性：升高，Ca2内流加速,B心电图改变 （a）T波低平：3期复极化延缓； （b）U波增高：蒲肯野纤维3期复极化显现； （c）ST段下降：Ca2内向电流相对增大复极2期缩短； （d）心率增快和异位心律：自律性升高； （e）QRS波增宽：传导性下降。,（2）心肌功能损害的具体表现： A心律失常： 自律性升高，出现心动过速；兴奋性增加异位起搏的插入，出现期前收缩； B对洋地黄类药物毒性敏感性增加： 抑制钠钾泵作用增加。,2、与细胞代谢障碍有关的损害 （1）骨骼肌的损害：横纹肌的溶解 肌肉缺血 能源储备不足 钠钾泵活性,（2）肾的损害： 形态学变化：细胞肿胀、增生，胞浆内颗粒形成，间质性肾炎。 功能损害：尿浓缩功能障碍，多尿。泌H+增加使NH3生成增加，HCO3- 重吸收增加。 （a）肾小管对ADH反应下降，与缺钾时ADH介导的cAMP生成障碍有关。 （b）髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍，妨碍髓质渗透梯度形成。,3对酸碱平衡的影响：易发生代碱。 主要是低钾血症时H向细胞内转移，同时肾小 管细胞排H增多。低钾可出现反常性酸性尿。,高钾血症（hyperkalemia） 指血清K5.5mmol/L （一）原因和机制： 1、摄钾过多 2、肾排钾障碍 1）GFR显著下降：ARF早期和CRF晚期 2）盐皮质激素缺乏： Addison病，或继发性醛固酮分泌不足（如间质性肾炎）或肾小管对醛固酮反应下降（假性低醛固酮症、少数SLE患者）。 3）保钾利尿剂应用：安体舒通 抑制肾小管对“醛”反应。,3、钾跨细胞分布异常 1）酸中毒 2）高血糖合并胰岛素不足 3）某些药物：如受体阻滞剂（心得安）、洋地黄类药物中毒等干扰Na+-K+泵的功能妨碍细胞摄K+，氯化琥珀胆碱可增大骨骼肌膜K+的通透性。 4）高钾性周期性麻痹 5）组织分解、输入库存在血 4、假性高血钾症 指测得的血清钾浓度增高而体内的实际血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况。见于采血样时溶血所致。,（二）对机体的影响： 1、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降 高钾时，Em与Et的差距缩小，使骨骼肌兴奋性升高，但当Em过小时，则发生去极化阻滞，其兴奋性低。肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹。,2、对心肌的影响： （1）对心肌生理特性的影响： 轻度高钾引起三低一高，重度高钾全低 A兴奋性：轻度升高，重度降低 B传导性：下降 C自律性：下降，对K通透性增加 D收缩性：下降，Ca2内流降低,（2）心电图表现： AT波高尖：3期复极化钾外流加速； BP波和QRS波振幅降低，P-R间期增宽，S波增宽：主要是因为传导性下降； C多种类型的心律失常心电图：自律性下降，传导性下降，兴奋性异常； （3）心功能损害的具体表现：各种心律失常，特别是心室纤颤、心脏停搏。,3、对酸碱平衡的影响 高钾血时，细胞内的H+外移；肾小管排钾增多，而排H+排氨减少，形成酸中毒，出现反常性碱性尿。,（三）防治原则： 1防治原发病，去除病因 2、低钾血症和缺钾时的补钾原则： （1）补钾，最好口服，见尿方可静脉补钾。 （2）静脉补钾速度要慢。 3高钾血症时降低血钾原则： （1）促使钾向细胞内转移：GS、胰岛素 （2）对抗高钾的心肌毒性：Na+、Ca2+溶液 （3）加速钾排出：碳酸氢钠、交换树脂、透析 4纠正水和电解质紊乱，纠正酸碱平衡紊乱。,王某，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻67次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快