课件：慢性肾功能衰竭PPT课件.ppt

,慢 性 肾功 能 衰竭,潍坊医学院附属医院肾内科 肖 青,CRF概述,慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF，简称慢肾衰，）是一个临床综合征。它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢的出现肾功能减退而至衰竭。 各种肾脏疾病（原发、继发、遗传）如果持续进展，破坏了肾脏的正常结构和功能者均可引起慢肾衰。,CRF临床分期标准,Definition of Chronic Kidney Disease,1.Kidney damage for 3 months,as defined by structural or functional abnomalities of the kidney,with or without decreased GFR, manifest by either: Pathological abnomalitis;or Markers of kidney damage,including abnormal in the composition of thr blood or urine, or abnomallitis in imaging tests 2.GFR60mlmin1.73m2 for3 months,Stages of Chronic Kidney Disease,CRF临床分期,当GFR降至正常的20%35%时，才发生氮质血症，是慢肾衰的早期，同时血肌酐也已升高，但无明显临床症状。,CRF临床分期,当肾单位进一步破坏，GFR低到正 常的10%20%时，患者血肌酐显 著升高（约为450707umol/l）， 贫血较明显。夜尿增多及水电解质 紊乱，并可有轻度胃肠道，心血管 和中枢神经系统症状，此阶段称为 肾衰竭期。,CRF临床分期,尿毒症是在这不断发展过程中的最后阶段，是慢肾衰的晚期，其GFR707umol/l，此时慢肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。,CRF病因,最常见的原因依顺序是： 国内：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病。 国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾。 但是很多患者由于起病隐匿，到肾衰晚期才来就诊，此时双肾已固缩，往往不能确定其病因。,CRF发病机制,一、慢肾衰进行性恶化的机制 （一）健存肾单位学说和矫枉失衡学说； （二）肾小球高滤过学说； 当肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力、高滤过。上述肾小球“三高”可引起： 肾小球上皮细胞足突融合，细膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化。,CRF发病机制,2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，血栓形成，损害肾小球进而促进硬化。 3、肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。 上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能进一步恶化。 （三）肾小管高代谢学说； （四）其他。,CRF各种症状的发生机制,由于肾实质的破坏，不能排泄多种废物和 不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在 体内引起毒性作用，引起尿毒症状。 小分子物质（分子量：500）胍类、尿素、尿酸、胺类； 中分子物质（分子量: 500-3000）体内潴留过多的激素; 大分子物质(分子量：3000)Lyz 2M,CRF的临床表现与肾功的关系,图表示内生性肌酐清除率（基本上代表GFR）和临床表现的关系。 由此可见，肾功能衰竭的临床表现和GFR的减少有密切关系。,CRF临床表现,一、水、电解质和酸碱平衡紊乱 （一）钠、水平衡失调 慢肾衰时常有钠水潴留，如果摄入过量的钠和水，易引起体液过多，而发生水肿，高血压和心力衰竭。 水肿时常有低钠血症，这是由于摄入水过多的结果（稀释性低钠血症），透析者也常有轻度低钠血症，慢肾衰很少有高钠血症。,CRF临床表现,慢肾衰时，肾脏对于调节钠水的功能已很差，当有体液丧失时，如呕吐，腹泻等，患者易发生血容量的不足，导致体位性低血压和引起残存肾功能恶化，可使无症状的早期慢肾衰患者出现明显的尿毒症表现，补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。,CRF临床表现,（二）钾的平衡失调 慢肾衰时残存的每个肾单位的远端小管排钾都增加。此外，肠道也能增加钾的排泄。上述调节机制较强，即使慢肾衰发展，大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。 酸中毒，输库存血或输入钾增加（包括含钾的药物），或使用抑制尿中排钾的药物，如螺内酯等，均可加重高钾血症。,CRF临床表现,高钾血症可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。部分患者有肌无力或麻痹。 心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括T波高尖，P波增宽，PR间期延长及QRS波群增宽,Q-T间期延长。慢肾衰时低钾血症者很少见，主要发生于其基础疾病是肾小管-间质疾病者。,CRF临床表现,（三）酸中毒 慢肾衰时，代谢产物如磷酸，硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌的氢离子的功能缺陷和小管制造NH4+的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。 多数患者能耐受轻度的慢性酸中毒。,CRF临床表现,但如二氧化碳结合力13.5mmmol/l，则有较明显的症状，如呼吸深长，食欲不振，呕吐，虚弱无力，严重者可昏迷，心力衰竭或/和血压下降。 上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活力受抑制有关。如能排除呼吸性因素，二氧化碳结合力下降可做为酸中毒的简便诊断指标。 酸中毒是尿毒症最常见的死亡原因之一。,CRF临床表现,（四）钙、磷平衡失调 本病血钙常降低，但通常不会引起症状。由于肾组织不能生成1，25（OH）2D3。钙从肠道中吸收减少所致。 慢肾衰时血磷浓度升高，高磷血症可使血钙磷乘积升高（70），使钙沉积于软组织，引起软组织钙化。,CRF临床表现,2、血钙浓度进一步降低。血钙浓度下降刺激PTH分泌增加，而肾脏是PTH降解的主要场所，因而慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进。 有些慢肾衰患者透析数月后出现高钙血症，是由于甲状旁腺持续分泌高水平的PTH所致。 （五）高镁血症 当GRF20ml/min时，常有轻度的高镁血症。这是由于肾脏排镁减少。 患者常无任何症状。,CRF临床表现（心血管肺表现）,二、各系统症状 （一）心血管和肺症状 1、高血压 （1）钠、水潴留 （2）肾素-血管紧张素系统的活性增高，导致肾素依赖性高血压。 （3）肾脏形成血管舒张物质减少,CRF临床表现（心血管肺表现）,2、心力衰竭 是常见的死亡原因之一。与下列因素有关： （1）水、钠潴留； （2）高血压，贫血； （3）尿毒症心肌炎。,CRF临床表现,（3）心包炎 当可疑心包填塞时，应作超声心动图，它能准确反应心包积液的量及心脏舒张功能。听诊：心包摩擦音。 常见有两种类型： 尿毒症性心包炎 透析相关性心包炎（透析失衡所致） 4、脉粥样硬化：主要由于高脂血症和高血压所致。与PTH增高也有关。,CRF临床表现,5、呼吸系统症状 酸中毒时深大呼吸；体液过多时肺水肿； 尿毒症毒素引起尿毒症肺炎。,CRF临床表现（血液系统表现）,（二）血液系统表现 1、贫血：正常色素性正细胞性贫血。 其原因有： （1）EPO生成减少 正常人正常血色素时EPO为：1012mu/ml ERSD患者为：2025mu/ml 而肾功能正常同等贫血EPO为：1001000mu/ml,CRF临床表现（血液系统表现）,（2）铁摄入减少； （3）透析失血或频繁化验抽血； （4）RBC生存寿命缩短加重贫血； （5）叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、尿毒症毒素对骨髓的抑制等。,CRF临床表现,2、出血倾向 表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血。 其病因可能是能透析出的某些毒素引起的，因为透析常能迅速纠正出血倾向。 3、白细胞异常 部分病例可出现白细胞趋化，吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。透析后可改善。,CRF临床表现（神经肌肉症状）,（三）神经肌肉系统症状 疲乏，失眠，注意力不集中是慢肾衰的早期症状之一。 其后会出现性格改变，抑郁，记忆力减退，判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，可有精神异常。 慢肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。,CRF临床表现（胃肠道症状）,（四）胃肠道症状 食欲不振是慢肾衰常见的最早期表现。尿毒症时多有恶心，呕吐。其确切病因未明。 限制蛋白饮食对减少胃肠道症状有效。 尿毒症时口气常有尿味。 消化道出血在尿毒症患者中也很常见，多是由于胃粘膜靡烂所致。 透析患者的病毒性肝炎的发病率较高。,皮肤症状,（五）皮肤症状 皮肤瘙痒是常见症状。 尿毒症患者面部肤色较深并萎黄，有轻度浮肿感。称为尿毒症面容。,CRF临床表现（肾性骨营养不良）,（六）肾性骨营养不良 依常见的顺序是纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。 （1）纤维性骨炎：由于继发性甲旁亢，使破骨细胞活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维性骨炎。 （2）肾性骨软化症： 由于1,25(OH）2D3不足，使骨盐钙化障碍。,2019/4/20,35,可编辑,CRF临床表现（肾性骨营养不良）,（3）骨质疏松症：由于代谢性酸中毒，需动员骨中的钙到体液中进行缓冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。 （4）肾性骨硬化症：机制未明。,CRF临床表现,（七)内分泌失调 CRF时，内分泌功能可出现紊乱。肾脏是许多激素的降解场所。当CRF时，使其作用延长。 （八）易于并发感染 尿毒症易于并发严重感染，为主要的死因之一。 它与机体免疫功能低下，白细胞功能异常等因素有关。患者细胞免疫功能下降，而体液免疫基本正常。 尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。透析者可发生动静脉瘘感染，肝炎病毒感染。,CRF临床表现,（九）代谢失调及其他 1、体温过低：本病基础代谢率下降，患者体温常低于正常1oC，体温与氮质血症呈负相关，透析后多缓解。 2、碳水化合物代谢异常：空腹血糖正常或轻度升高。CRF时，原有的糖尿病患者胰岛素用量会减少。 3、高尿酸血症：GFR20ml/min时，则有持续性高尿酸血症。 4、脂代谢异常：高甘油三酯、HDL降低，LDL和VLDL升高，CHO水平正常。,CRF诊断,一、基础疾病的诊断 二、寻找促使疾病恶化的因素： 血容量不足； 感染； 尿路梗阻； 心力衰竭和严重的心律失常； 肾毒性药物； 急性应激状态； 高血压； 高钙血症； 高磷血症或转移性钙化。,CRF治疗,一、积极治疗原发病和去除促使肾衰恶化的因素。 二、延缓慢肾衰的发展 （一）饮食治疗 1、限制蛋白饮食：低盐优质低蛋白饮食，蛋白0.6g/kg.d，可满足生理基本需要而不至于发生营养不良。 GFR1020ml/min 0.6g/kg.d GFR20ml/min 可加5g GFR5ml/min 仅能用20g/d,CRF治疗,2、高热量摄入： 热量每日约125.6KJ/Kg (30KCal/Kg). 3、其他：水肿，高血压和少尿者要限盐，尿量少于1000ml者要限钾，给予低磷饮食，尿量大于1000ml者无须限水。 （二）必需氨基酸的应用: GFR5ml/min，则要将蛋白质减量至20g，如果超过3周，则会发生蛋白质营养不良，必须加用EAA，才可使患者营养状态处于较好水平。EAA用量为0.10.2g/Kg.d，分3次口服。,CRF治疗,（三）控制全身性和（或）肾小球内高压力。首选ACEI或ATI I受体拮抗剂。肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化，即使无全身性高血压亦使用上述药物以延缓肾功能减退。但是，当Scr350umol/L,可能会引起肾功能急剧恶化，应慎用。 （四）其他：高脂血症的治疗同一般的高脂血症。高尿酸血症若发生痛风，则加用别嘌呤醇0.1g，qd。,CRF治疗,三、并发症的治疗 (一）水电解质平衡 1、Na、水平衡失调 （1）无水肿者，不需要禁盐，可给予低盐 饮食。 （2）有水肿者，可限制盐和水的摄入；如 果水肿较重，可用呋塞米20mg， tid。已透析者可加强超滤。,CRF治疗,2、高钾血症 首先寻找有无引起高钾血症的因素，如酸中毒、引起血钾升高的药物、摄入钾过多等。 如果K+6.5mmol/L需要紧急处理： （1）25%GS+10%葡萄糖酸钙1020ml iv st。 （2）5%SB 100ml iv 5分钟注射完； （3）50%GS 50100ml+I 612u ivdrip GS:I=4:1； （4）紧急血透。,CRF治疗,3、代谢性酸中毒 （1）CO2-CP13.5mmol/L ，口服补碱，SB12g， tid； （2） CO2-CP13.5mmol/L ，静脉补碱，每提高CO2-CP 1mmol/L需要5%SB0.5ml /kg。 （3）纠正酸中可发生抽搐(游离Ca结合Ca)，可先给予钙剂静推。,CRF治疗,（4） 钙、磷平衡失调 口服碳酸钙2g tid。即可供给钙又可纠正酸中毒。,CRF治疗,（二）心血管和肺并发症 1、高血压的治疗 2、尿毒症心包炎的治疗 每天透析一次，一周后可改善。 3、心力衰竭的治疗 4、尿毒症肺炎的治疗,CRF治疗,（三）血液系统的并发症 （1）若有严重贫血Hb60g/L症状明显者，应少量多次输新鲜血。,CRF治疗,（2）重组人类红细胞生成素（r-HuEPO）是治疗肾性贫血的特效药，一般用量50u/kg，1 周3次，皮下注射或静注。用4周后红细胞压积上升幅度小于0.03，或血红蛋白增加少于10g/L，则增至5u/kg，使Hb在100-120g/L和Hct达到33-38%，然后改为维持量50-100u/kg， 1周3次， （3）同时应给予补铁和叶酸,CRF治疗,(四）肾性骨营养不良症 1、在CRF早期注意纠正钙磷平衡失调，可防止大部分患者发生继发性甲旁亢和肾性骨营养不良。 2、骨化三醇1,25(OH)2D3的使用指征是肾性骨营养不良。尤其是长期透析患者。0.25ug/d，应用过程中监测血钙和血磷，防止钙磷乘积70以免发生异位钙化。,CRF治疗,（五）感染 1、CRF患者易于并发感染。按照原则合理选用抗生素。 2、对于经肾脏排泄的抗生素，可给予一次负荷剂量后按GFR下降情况调整剂量。 3、选用肾毒